肝硬化和原发性肝癌介绍

病
慢性酒精中毒：
因
病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV
药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿
，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎
寄生虫：血吸虫等 黄曲霉素
liver cirrhosis
发 病 机 制
假小叶形成：产生于三种病理过程

portal cirrhosis
食 道 下 静 脉 曲 张
portal cirrhosis
痔 静 脉 曲 张
portal cirrhosis
海 蛇 头
portal cirrhosis
门 脉 高 压 侧 枝 循 环
portal cirrhosis
肝功能不全的症状和体征
血清酶活性增高：GPT、GOT等 雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎 缩， 蜘蛛痔，肝掌。 血浆白蛋白减少，球蛋白增多 出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子 Ⅴ、 纤维蛋白原下降，脾功能亢进，
一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显
著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生
预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)
Postnecrotic cirrhosis
胆汁性肝硬化（原发性与继发性）



肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿 色 肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死， 肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状 坏死” 毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢， 形 成胆汁湖。
肝硬化和原发性肝癌
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，
肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变
反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途
径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。
liver cirrhosis
RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因
型
病因分类： 病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性 形态分类：大结节型 、小结节型、大小结节混合型 综合分类（我国常用的分类）： 门脉性肝硬变( 小结节) 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变
门脉性肝硬变
portal cirrrhosis
酒精性肝病 病毒性肝炎
60%～70% 10%
胆道疾病
5%～10%
5%
原发性血色素沉着症 原因不明性 Wilson 病 α-抗胰蛋白酶缺乏
10%～15% 罕见 罕见
RamziS.C. et al:Robbins Pathologic Basis of Disease,6th.1999
liver cirrhosis


liver cirrhosis
liver cirrhosis
血管网减少和异常吻合支形成

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网 减少 纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形 成异常吻合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成


liver cirrhosis
类

postnecrotic cirrhosis
相当于大结节或大小结节混合型肝硬 变。 病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的
慢性
Postnecrotic cirrhosis
肉眼：体积小，重量轻, 硬度增加，表面有大小不等 的结节状(＞1cm), 切面呈结节状，纤维间隔较
厚而厚薄不均
镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不
镜下：假小叶形成。
预后：1.功能代偿 2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染 是死亡的常见原因 3.癌变率：2.4%～34.5%
portal cirrhosis
临床病理联系

门静脉高压 症 肝功能不全

portal cirrhosis
门 静 脉 循 环
portal cirrhosis
肝硬变的临床症状
portal cirrhosis
临床病理联系
门脉高压症的原因


肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、 中央静脉、肝窦受压 肝内血管网受破坏而减少 肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
portal cirrhosis
门脉高压症的症状和体征

脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 腹水：漏出液 侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血 痔静脉丛曲张—黑便， 腹壁浅静脉曲张—“海蛇头 caput medusae”，
portal cirrhosis
肝功能不全的症状和体征
黄 疸：主要为肝细胞性黄疸
神经综合症。 原因：①氨中毒②假性递质③其它因素 表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱， 扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷 肝性肾病:肾小管坏死性肾病 肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神
坏死后性肝硬变
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变， 相当于小结节性肝硬变。 病因：病毒性肝炎—慢性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏
portal cirrhosis
肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小 结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间 为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受 累。
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分 布不规则 肝细胞再生，形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网 状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细 胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变 血管网减少和异常吻合支形成
liver cirrhosis
假小叶形态

假小叶中央静脉数目和位臵异常，可以缺如、 偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。 肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、 增生，甚至异型增生。 假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管 增生，淋巴单核细胞浸润
原发性肝癌
Primary carcinoma of liver
Primary carcinoma of liver
病 理 改 变
原发性肝癌一般为多中心性生长，常 在肝 硬变的基础上发生。 Eggel(1901年)分类：
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巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型 12.6% WHO(1988年)分类：