维生素D的合理应用PPT参考幻灯片
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维生素Dppt参考课件
29
25-OH-D从血浆向肾近曲小管的转移是一个受 体介导的细胞内吞作用。
在肾近曲小管上皮细胞的刷状缘表面存在一种多 功能的清除受体，DBP和DBP-25-OH-D通过肾小球 的滤过并通过内吞作用进入肾小管上皮细胞。
30
DBP-25-OH-D复合物进入细胞后，在溶菌酶 的作用下在胞质中释放出25—0H-D和DBP，接着 25—OH-D在25—OH-D-1a—脱氢酶作用下发生第二 次羟化反应，最终生成维生素D的活化形式-la，25— (OH)2—D。
56
内源性来源——
人体的表皮和真皮内含有7·脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射 后形成前维生素D3然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季 节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。 有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄人250~625μg的维生素D相等。
44
维生素D中毒的渴、多尿、 便秘或腹泻交替出现；
高钙血症、高尿钙症，使钙沉积在心脏、血管、肺和 肾小管等软组织，出现肌肉乏力、关节疼痛；
弥漫性骨质脱矿化以及一般定向能力障碍等；
严重的维生素D中毒可导致死亡。
45
虽然维生素D，的中毒剂量尚未确定， 有报道每天摄入45μg(18001U)的维生素D3就可以引起
l，25(OH)2D3能直接作用于肾．促进肾小管对钙、 磷的重吸收，减少丢失。
20
5．调节基因转录
由于维生素D是脂溶性的，所以l，25(OH)2D3 的 作用机理与许多小分子亲脂性物质(如视黄酸、甲状腺 素、雌激素、糖皮质激素)相似，通过与核受体结合 后启动各种生物学效应。 此外，维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感 染的反应。
此外除了日光照射，人体皮肤的颜色、年龄等都可 影响体内维生素D的合成。
25-OH-D从血浆向肾近曲小管的转移是一个受 体介导的细胞内吞作用。
在肾近曲小管上皮细胞的刷状缘表面存在一种多 功能的清除受体，DBP和DBP-25-OH-D通过肾小球 的滤过并通过内吞作用进入肾小管上皮细胞。
30
DBP-25-OH-D复合物进入细胞后，在溶菌酶 的作用下在胞质中释放出25—0H-D和DBP，接着 25—OH-D在25—OH-D-1a—脱氢酶作用下发生第二 次羟化反应，最终生成维生素D的活化形式-la，25— (OH)2—D。
56
内源性来源——
人体的表皮和真皮内含有7·脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射 后形成前维生素D3然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季 节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。 有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄人250~625μg的维生素D相等。
44
维生素D中毒的渴、多尿、 便秘或腹泻交替出现；
高钙血症、高尿钙症，使钙沉积在心脏、血管、肺和 肾小管等软组织，出现肌肉乏力、关节疼痛；
弥漫性骨质脱矿化以及一般定向能力障碍等；
严重的维生素D中毒可导致死亡。
45
虽然维生素D，的中毒剂量尚未确定， 有报道每天摄入45μg(18001U)的维生素D3就可以引起
l，25(OH)2D3能直接作用于肾．促进肾小管对钙、 磷的重吸收，减少丢失。
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5．调节基因转录
由于维生素D是脂溶性的，所以l，25(OH)2D3 的 作用机理与许多小分子亲脂性物质(如视黄酸、甲状腺 素、雌激素、糖皮质激素)相似，通过与核受体结合 后启动各种生物学效应。 此外，维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感 染的反应。
此外除了日光照射，人体皮肤的颜色、年龄等都可 影响体内维生素D的合成。
维生素DPPT(精)
通过晒太阳合成维生素d
01
02
03
晒太阳的时间
每天适度晒太阳可以促进 体内维生素d的合成。
晒太阳的部位
晒太阳时需将皮肤暴露在 阳光下，特别是脸部和手 部等部位。
晒太阳的效果
适量晒太阳可以促进体内 维生素d的合成，有助于 维持身体健康。
通过补充剂补充维生素d
维生素d补充剂
市面上有多种维生素d补充剂可供选择，包括胶 囊、片剂等。
副作用
过量补充维生素d可能会导致高钙血症、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，严重 时甚至可能导致肾脏损伤。因此，在使用维生素d补充剂时，应严格按照医生 的建议进行。
06
维生素d的研究与发展
维生素d在医学领域的应用研究
骨骼健康
维生素d在维持骨骼健康方面具有重要作用，可以促进钙的吸收 和利用，预防骨质疏松和骨折。
维生素D的重要途径。
营养补充剂
03
在无法通过食物或阳光照射获取足够维生素D的情况下，营养
补充剂也是一种选择。
维生素d的作用
促进骨骼健康
维生素D有助于钙的吸收和利用， 从而维持骨骼的健康和强度。
免疫调节
维生素D可以增强免疫系统的功能 ，有助于预防感染和炎症性疾病。
细胞增殖分化
维生素D对细胞的增殖和分化具有 调节作用，与多种癌症的发生和发 展有关。
05
维生素d的检测与评估
通过血液检测评估维生素d水平
血液检测项目
维生素d水平检测通常包括25-羟 维生素d和1,25-二羟维生素d， 以反映体内维生素d的合成和代 谢情况。
检测频率
建议定期进行维生素d水平检测 ，以便及时了解身体状况。
参考值
根据不同年龄和地区，参考值可 能有所不同，通常25-羟维生素d 的理想水平为30-50ng/ml， 1,25-二羟维生素d的理想水平为 15-30pg/ml。
小儿如何补充维生素DPPT课件
2019/11/16
5
2. 母乳/配方奶中含有维生素 D，为 什么还需要补充？
（1）纯母乳喂养 婴儿在缺乏阳光暴露或补充剂时，摄入 母乳 750 mL/d 仅摄入 10～40 IU 维生素 D， 不足以提供足够的维生素 D；
2019/1原因致维生素 D 缺乏，乳汁中维生素 D 含量更少；因此， 推荐出生后数日开始补充维生素 D 400 IU/d。
2019/11/16
27
其他较好的含钙食物有奶酪、豆腐、各 种深绿色绿叶菜、虾皮等。奶和奶制品是钙 的最佳来源，含量丰富吸收率也高；
2019/11/16
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对超重、肥胖，或有 早发心血管病家族史 的婴幼儿，在 12 ～ 24 个月龄时建议饮用 减少 2% 脂肪的低脂 奶。
2019/11/16
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2019/11/16
19
当单次大剂量补充维生素 A（小于 6 个月的婴儿一次性补充 10 万单位，6 个月后的婴儿，每半年补充 20 万单位） 后的 48 小时内，可能出现恶心、头疼 等副作用，但也是一过性的，不会有长 期的影响。
2019/11/16
20
5. 天然的鱼肝油好还是维生素 D 好？
市面上处理维生素 AD, 维生素 D 之外，还 有一种类似的产品就是鱼肝油。但是对于补充维 生素 A/D 来说，天然食品并不是最佳选择，原 因如下：
2019/11/16
1
福清市音西街道社区卫生服务中心
主讲人：吴静劲
2018年9月27日
2019/11/16
2
在儿童的生长发育过程中，唯独维生 素 D 是几乎全球所有国家的儿科医生都 建议补充的。几乎每个儿科医生都被问过 这样的问题：为什么要补充维生素 D？ 怎么补？需要同时补钙吗？
维生素DPPT课件
3
4
• 维生素D2的活性仅为维生素D3的1∕3 • 因为7-脱氢胆固醇和麦角固醇经紫外线照射转
变成维生素D，所以他们称为维生素D原
• 维生素D对热和碱稳定，酸和光促进其异化。 脂肪酸败也导致其遭到破坏。
5
维生素D在人体中的吸收和 代谢
食物中的维生素D在小肠与脂肪一起被吸收， 被维生素D结合蛋白转运至肝脏，维生素D在 25-羟化酶作用下转变为25-(OH)D3，再经肾 脏中1α-羟化酶的催化转化为生物活性最强的1， 25-(OH)2D3。发挥生物学效应后，在肝脏和 小肠中转化为1，24，25(OH)3D3而失活。在 肝脏，1，25-(OH)2D3可与葡萄糖醛酸结合 而随胆汁从肠道排出，同时在小肠又被部分重 吸收，构成维生素D的肠肝循环。
②膳食摄入不足：食物中维生素D含量少，食物加工、烹调与贮藏时丢 失或破坏，有挑食、偏食、忌食习惯等，导致摄入不足。
③人体的需要量相对增高：儿童生长速度过快，早产儿、婴幼儿最易发生， 特别是人工喂养的婴儿；孕妇、乳母对维生素D的需要量增高而膳食未 予及时补充。
④其他疾病的影响：胃肠疾病可影响维生素D吸收，肝胆疾病、肝肾功能受 损可影响维生素D的活化。
15
维生素D
1
• 维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物， 具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
• 维生素D是一种脂溶性维生素，目前认 为维生素D也是一种类固醇激素，维生 素D家族成员中最重要的成员是VD2 麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。
2
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不 含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。 体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后， 可转变为维生素D3。 植物体内的麦角固醇经紫外线照射转变成维生素D2。
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• 维生素D2的活性仅为维生素D3的1∕3 • 因为7-脱氢胆固醇和麦角固醇经紫外线照射转
变成维生素D，所以他们称为维生素D原
• 维生素D对热和碱稳定，酸和光促进其异化。 脂肪酸败也导致其遭到破坏。
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维生素D在人体中的吸收和 代谢
食物中的维生素D在小肠与脂肪一起被吸收， 被维生素D结合蛋白转运至肝脏，维生素D在 25-羟化酶作用下转变为25-(OH)D3，再经肾 脏中1α-羟化酶的催化转化为生物活性最强的1， 25-(OH)2D3。发挥生物学效应后，在肝脏和 小肠中转化为1，24，25(OH)3D3而失活。在 肝脏，1，25-(OH)2D3可与葡萄糖醛酸结合 而随胆汁从肠道排出，同时在小肠又被部分重 吸收，构成维生素D的肠肝循环。
②膳食摄入不足：食物中维生素D含量少，食物加工、烹调与贮藏时丢 失或破坏，有挑食、偏食、忌食习惯等，导致摄入不足。
③人体的需要量相对增高：儿童生长速度过快，早产儿、婴幼儿最易发生， 特别是人工喂养的婴儿；孕妇、乳母对维生素D的需要量增高而膳食未 予及时补充。
④其他疾病的影响：胃肠疾病可影响维生素D吸收，肝胆疾病、肝肾功能受 损可影响维生素D的活化。
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维生素D
1
• 维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物， 具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
• 维生素D是一种脂溶性维生素，目前认 为维生素D也是一种类固醇激素，维生 素D家族成员中最重要的成员是VD2 麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。
2
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不 含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。 体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后， 可转变为维生素D3。 植物体内的麦角固醇经紫外线照射转变成维生素D2。
《维生素D营养状况评价及改善专家共识(2023版)》解读PPT课件
，提高学科整体水平。
仍待解决的问题和挑战
维生素D缺乏的诊断 标准不统一
目前维生素D缺乏的诊断标准尚不 统一，不同国家和地区、不同人 群之间的诊断标准存在差异，这 给临床医生的诊断和治疗带来了 一定的困扰。
维生素D补充剂的规 范使用
虽然维生素D补充剂在改善维生素 D营养状况方面具有一定的作用， 但其规范使用仍需进一步探讨。 如何根据不同人群的特点和需求 ，制定个性化的维生素D补充方案 ，是临床医生面临的挑战之一。
沿海地区
沿海地区饮食结构中海产品占比 较大，海产品是维生素D的良好 来源。同时沿海地区日照充足， 也有利于皮肤合成维生素D。因 此沿海地区人群维生素D水平相 对较高。
04
维生素D缺乏的改善措施与建 议
增加阳光照射时间
适宜的阳光照射
鼓励每天在阳光下进行15-30分钟的户外活动，尤其是在上 午10点至下午3点之间，此时紫外线B辐射最强，有助于皮肤 合成维生素D。
01
提供标准化评价方法
本共识提供了维生素D营养状况的标准化评价方法，有助于临床医生准
确评估患者的维生素D水平，为个性化治疗提供依据。
02
指导合理补充维生素D
根据共识中的推荐意见，临床医生可以针对患者的具体情况，制定合理
的维生素D补充方案，从而改善患者的维生素D营养状况。
03
推动学科发展
本共识的制定和实施将有助于推动维生素D相关领域的临床研究和实践
《维生素D营养状况评价及改善专家 共识（2023版）》解读
汇报人：xxx
2024-01-02
目录
Contents
• 维生素D概述与重要性 • 维生素D营养状况评价方法 • 中国人群维生素D营养状况现状分
维生素D的临床应用要点ppt课件
8、维生素D缺乏的主要危险因素
老年、女性、高纬度、冬季、肤色深等； 某些影响阳光照射的服装和文化习俗； 某些影响维生素D摄入的饮食习惯； 是否服用维生素D强化食品或维生素D补充剂 等。
二、维生素D的临床应用
孕妇与胎儿的维生素D营养
Hoogenboezen的调查表明：维生素D及代谢产物 25(OH)D3、1,25(OH)2 D3 都能被动或主动地通过胎 盘进入胎体； Ciements对大鼠实验发现：给妊娠大鼠注入经同 位素标记的VD，妊娠14天后这些VD大量分布在胎鼠的 肌肉及脂肪组织中；
孕妇与胎儿的维生素D营养
Msllet对妊娠妇女作了两种维生素D投与法的比较：
一组从妊娠第７个月开始，每日投药1000 Iu，另一组则 在妊娠的第7个月一次性投入５mg(20万Iu）；出生时评价母血 与脐血中25(OH)D3的浓度，发现二者有良好的相关关系，且一 次性投入５mg者组较每日投入1000 Iu者更高，且对母亲和及 胎儿均无毒性作用。
0.979
0.000
结果显示：三组母、婴血清25-（OH）D水平均高度相关。
维生素D的临床应用建议
1 新生儿、婴幼儿、孕妇、乳母补充维生素D。
2008年美国儿科学会（AAP）和2000年中国营养学会推荐： ①新生儿需补充维生素D 400IU/d，一直持续至儿童青少 年阶段； ②任何母乳喂养的婴儿，无论其是否辅助添加配方奶粉， 均需补充维生素D 400 IU/d； ③孕妇最后三个月每日至少补充维生素D 400 IU。
2010年08月01日西安市临潼农村
维生素D缺乏人口
全球10亿人缺乏，
相当于每6名中有1名！
中国三分之一缺乏！
美国一项调查数据显示： 全美1-11岁儿童有 650万维生素D缺乏
维生素D PPT参考幻灯片
维生素 D的临床意义
国内市场部 何椿鹏
深圳市新产业生物医学工程股份有限公司 Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd.
中国第一1 台 全自动化学发光免疫分析仪
维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
中国第一台 全自动化学发光免疫分1析6 仪
维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
国内市场部 何椿鹏
深圳市新产业生物医学工程股份有限公司 Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd.
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维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
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维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
维生素D及其类似物临床应用共识 ppt课件
维生素D及其类似物临床应用共识
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分 会
• 20世纪初研究发现维生素D，其与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联 不断发现。
• 维生素D及其类似物的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软 化症的广泛流行趋势。
• 维生素D缺乏和营养不良仍普遍存在，全球约超过10亿人血清25羟 维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L水平。
• 目前对于补充维生素D是否能降低或预防T2DM的发生并无肯定结果。
1.维生素D与2性糖尿病
• 有关维生素D糖调节机制包括： 通过直接激活VDR或通过干扰胰岛素受体启动基因区域的维生素D
反应元件影响胰岛素β细胞的功能； 通过增强胰岛素受体与胰岛素反应，改善胰岛素敏感性和葡萄糖转
运； 诱导胰岛素原向胰岛素转换增加。
2.维生素D缺乏性佝偻病 / 骨软骨病
• 又称营养性佝偻病，主因是患者缺乏日照导致皮肤维生素D合成不 足，其他原因有膳食中维生素D缺乏和消化道疾患致维生素D吸收 不良。
• 血25OHD<10μg/L时可引起维生素D缺乏性佝偻病/骨软化症。 • 1,25（OH）2D相对不足时，肠道钙吸收减少，血钙偏低，刺激甲
• 维生素D可通过间接调节钙稳态影响疾病的进展。 • 最新研究表明活性维生素D通过下丘脑旁核VDR，起到减少摄食、降
低体重、改善糖耐量和胰岛素敏感性的作用。
2.维生素D与心血管疾病
• 心脏及血管平滑肌中表达VDR及1α-羟化酶和24-羟化酶，维生素D可 能通过影响和调节炎性反应细胞因子、血管钙化、肾素-血管紧张素醛固酮系统参与心血管保护作用。
• 维生素D可通过抑制PTH（可降低脂肪分解）的分泌和增加钙（降低 肝脏三酰甘油的形成和分泌）水平等途径改善血脂代谢。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分 会
• 20世纪初研究发现维生素D，其与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联 不断发现。
• 维生素D及其类似物的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软 化症的广泛流行趋势。
• 维生素D缺乏和营养不良仍普遍存在，全球约超过10亿人血清25羟 维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L水平。
• 目前对于补充维生素D是否能降低或预防T2DM的发生并无肯定结果。
1.维生素D与2性糖尿病
• 有关维生素D糖调节机制包括： 通过直接激活VDR或通过干扰胰岛素受体启动基因区域的维生素D
反应元件影响胰岛素β细胞的功能； 通过增强胰岛素受体与胰岛素反应，改善胰岛素敏感性和葡萄糖转
运； 诱导胰岛素原向胰岛素转换增加。
2.维生素D缺乏性佝偻病 / 骨软骨病
• 又称营养性佝偻病，主因是患者缺乏日照导致皮肤维生素D合成不 足，其他原因有膳食中维生素D缺乏和消化道疾患致维生素D吸收 不良。
• 血25OHD<10μg/L时可引起维生素D缺乏性佝偻病/骨软化症。 • 1,25（OH）2D相对不足时，肠道钙吸收减少，血钙偏低，刺激甲
• 维生素D可通过间接调节钙稳态影响疾病的进展。 • 最新研究表明活性维生素D通过下丘脑旁核VDR，起到减少摄食、降
低体重、改善糖耐量和胰岛素敏感性的作用。
2.维生素D与心血管疾病
• 心脏及血管平滑肌中表达VDR及1α-羟化酶和24-羟化酶，维生素D可 能通过影响和调节炎性反应细胞因子、血管钙化、肾素-血管紧张素醛固酮系统参与心血管保护作用。
• 维生素D可通过抑制PTH（可降低脂肪分解）的分泌和增加钙（降低 肝脏三酰甘油的形成和分泌）水平等途径改善血脂代谢。
维生素D及其类似物临床应用专家共识解读PPT课件
VS
19-去甲维生素D3
19-去甲维生素D3是一种人工合成的维生 素D类似物，具有较低的钙调节活性，主 要用于治疗银屑病、鱼鳞病等皮肤病。
不同类型药物比较评价
要点一
活性维生素D类药物与非活性类似 物的比较
活性维生素D类药物如阿尔法骨化醇和骨化三醇具有直接的 生物活性，而非活性类似物如25-羟基维生素D3和19-去甲 维生素D3则需要进一步转化才能发挥生物活性。因此，在 治疗效果上，活性维生素D类药物通常更为迅速和显著。
要点二
不同类型活性维生素D类药物的比 较
阿尔法骨化醇和骨化三醇在化学结构上略有差异，导致它 们的药代动力学和药效学特性也有所不同。阿尔法骨化醇 的半衰期相对较短，需要频繁给药；而骨化三醇的半衰期 较长，可以减少给药次数。此外，两者在治疗骨质疏松等 疾病时的疗效相似，但在治疗甲状旁腺功能减退症等疾病 时，骨化三醇可能更为有效。
特殊情况下使用注意事项
高钙血症
维生素D可促进钙的吸收，因此 在高钙血症的情况下应谨慎使用
，以免加重病情。
肾功能不全
肾功能不全患者使用维生素D时 应根据肾功能情况调整剂量，避
免过量导致钙磷代谢紊乱。
药物相互作用
某些药物如激素类药物、抗癫痫 药物等可能影响维生素D的代谢 和作用，因此在使用这些药物时
应注意调整维生素D的剂量。
来源
维生素D主要来源于阳光照射、食物摄入和补充剂。富含维生素D的食物包括鱼肝油、 蛋黄、奶制品等。此外，适当的阳光照射也是获取维生素D的重要途径。
02 维生素D缺乏与疾病关系
佝偻病及骨软化症
佝偻病
维生素D缺乏是导致佝偻病的主要原因，表现为骨骼畸形和生长迟缓。此病主要见于婴幼儿，可影响其正常生长 发育。
维生素Dppt课件
食物中摄入VD3
食物中摄入VD2
酵母及某些菌类含有的角麦固醇经过紫外线照射生 成维生素D2，可以发挥与维生素D3相似的作用。
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维生素D的代谢
肝脏中羟基化
维他命D在肝脏中羟基化，形 成25-羟基维生素D。
肾脏中羟基化
25羟基维生素D在肾脏中进 一步羟基化，形成具有生物 活性的1,25-二羟基维生素D。 1,25-二羟基维生素D是一种重 要的激素，可以影响体内钙磷 代谢与骨质钙化，并且对于全 身组织细胞都有广泛作用。
此后，在对乳腺癌，前列腺癌的流行病学中也发现了类似的结果。 大量流行病学研究发现，VD缺乏或不足（即25（OH）维生素 D<20ng/ml时），十几种癌症的几率可能上升。且VD的缺乏也可能与 癌症的复发与转移有关。 近年的研究表明，1,25（OH）2 VD及维生素D类似物已经被作为一类 潜在的抗癌药物进行临床前期的试验。
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维生素D与癌症
可能的作用机制
癌细胞多数含有VDR，VD与VDR结合之后，可通过信号传导途径激 活抑癌基因，抑制癌细胞的生长，促进癌细胞的分化与凋亡。
VD可以通过直接或者间接的作用调节细胞周期蛋白，细胞周期蛋白依 赖激酶（CDK）及细胞周期蛋白激酶抑制剂（CKI）等控制细胞分裂周 期“限制点”的重要分子，影响癌细胞的分裂周期，限制癌细胞增殖。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
血清25-羟基维生素D是机体 维生素D含量的最好指标。
中国第一台 全自动化学发光免疫分析仪
维生素D的代谢
中国第一台 全自动化学发光免疫分析仪
儿童如何科学补钙和维生素dppt课件
a randomized controlled trail. Am J Clin Nutr,20编5;8辑1:1课75件-188.
23
如何选择优
质的钙？
1. 要安全
2. 要足量 3. 好吸收
4. 好口味
编辑课件
24
补钙的注意事项
若补钙采取一日3~4次用法，最好是在饭后 1~1.5h服用。
若采用每天一次的用法，则以每晚临睡前服用 为最佳，因人的血钙水平在后半夜及清晨最低， 临睡前服用可以使钙剂得到更充分的吸收和利用
编辑课件
22
儿童补钙，一生获益1
儿童期补钙组骨密度显著高于对照组，并将这种优势延续至成年
1..Malkovic V,et al.Calcium supplementation and bone mineral density in females from childhood to young adulthood:
编辑课件
25
减少铅中毒
近年来，铅中毒对儿童的危害已引起足够重视， 钙与铅代谢有关，足量的钙可以有效地降低铅在 肠道的吸收，从而降低血铅浓度，儿童补充钙剂 可以驱铅。但钙制剂因原材料质量问题铅含量超 标常有报道，所以含铅量高的钙剂对儿童的危害 不可忽视，选择钙制剂时应考虑钙剂来源、添加 剂成分、含铅量测定等问题。
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饮食补充 吸收问题
很难保证
安全问题 晒太阳 合成量
效果难说
应根据未成年人的饮食情况， 每日适当补充维生素D
保证400IU/d
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婴儿常见VD来源及其含量
母乳 婴儿配方奶粉（平均含量） 营养米粉（平均含量） 鱼肝油
日光照射
0～4 IU/100毫升 65～80 IU/100毫升
维生素d课件
代谢
在肝脏，维生素D被转化为25-羟基维生素D，这是其主要的 循环形式。随后，它被运输到肾脏，进一步转化为活性形式 1,25-二羟基维生素D。
03
维生素D缺乏与疾病
维生素D缺乏的原因
缺乏阳光照射
长时间在室内活动，缺乏阳光照射， 导致体内维生素D合成不足。
饮食中维生素D含量不足
食物中维生素D含量较少，尤其是对 于素食者和严格限制饮食的人。
详细描述
阳光中的紫外线B能够穿透皮肤，使7-脱氢胆固醇转化为维生素D，进而促进钙的吸收和骨骼健康。适量的阳光 照射可以满足人体对维生素D的需求，一般建议每天晒太阳15-30分钟，避免中午时分暴晒，以免造成皮肤损伤 。
选择富含维生素D的食物
总结词
食物是维生素D的重要来源，尤其是富含脂肪的鱼类、动物肝脏和蛋黄等。
最好在医生的指导下进行。
THANK YOU
促进骨骼生长与发育
维生素D有助于骨骼的生长与发 育，对儿童和青少年尤为重要 。
免疫调节
维生素D还具有免疫调节作用， 可以预防感染性疾病的发生。
02
维生素D的来源与吸收
人体合成维生素D的途径
皮肤合成
人体皮肤中的7-脱氢胆固醇在阳光紫外线的作用下转化为维生素D3，这是人体 合成维生素D的主要途径。
食物摄入
维生素D的化学结构与性质
化学结构
维生素D是一种脂溶性维生素，其化 学结构由碳、氢、氧和氮组成。
性质
维生素D在人体内经过代谢后才能发 挥其生理作用，其活性形式包括维生 素D2和维生素D3。
维生素D的生理功能
促进钙吸收
维生素D可以促进小肠黏膜对钙 的吸收，从而维持骨骼健康。
维持血钙平衡
维生素D可以维持血钙平衡，防 止因血钙过高或过低而引起的 疾病。
维生素D应用课件
心血管疾病
非
代谢性疾病
骨
内分泌疾病
性
肿瘤
疾
免疫性疾病
病
婴儿期佝偻病 骨性疾病 儿童及成人期
骨质疏松骨折
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儿童期维生素D缺乏的相关疾病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
骨性并发症
婴儿期佝偻病
钙是人体内含量最丰富的矿物元素，足量钙摄入对维持儿童、青少年骨矿物 含量、减少骨折和老年骨质疏松风险至关重要。
维生素D缺乏性佝偻病（rickets)：是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长
期组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病，是维生素D缺乏的 最严重阶段。
反复呼吸道感染
外部性脑积水
心肌病,尤以扩张型心肌病多见
儿童期患I型糖尿病
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佝偻病的骨骼改变 只是维生素D缺乏冰山之顶
Байду номын сангаас
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• 激素 和组织
钙的代谢与调节
器官
维生素D
甲状旁腺激素 肾脏
降钙素 骨骼
其它激素 皮肤
甲状腺素
营养素
胰岛素
小肠
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微量
磷、
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3、儿童维生素D、钙的来源及需要量
• 维生素D的来源
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4.充分透析：增加透析频率和时间有助于磷 的清除。 5.血液灌流有助于磷的清除。
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二、调整血钙
应维持血钙在靶目标值范围。对于低血 钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围 者．可补充钙剂或使用活性维生素D制剂。
透析患者血钙浓度>2．54 mmol／L时应 减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低 钙透析液(1．25 mmol／L或更低)等。
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剂量调整：
(1)如果经治疗4～8周后，iPTH水平没有明显 下降，则每周的剂量增加25％一50％。
(2)一旦iPTH降到目标范围，剂量减少25％～ 50％，根据iPTH水平，不断调整剂量，以最 小的1，25(OH)2D3剂量间断或持续给药，维持 iPTH在目标范围。
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谢谢
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活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利 于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于SHPT所致 的全身其他脏器损害的好转。但是使用活性维生素D 不加监测，又会导致一系列不良后果。因此，必须合 理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和 钙磷乘积(Cax
②严重高血钙时应减量或停用活性维生素 D．待血钙恢复正常再重新开始使用
③对透析患者，根据血钙水平可使用低钙透析 液(1．25 minol／L或更低)透析，透析过程中应密 切监测患者的症状及血压。
(4)建议活性维生素D子夜间睡眠前肠道钙负荷最 低时给药。
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经过规范的药物治疗仍不能控制的严重 的SHPT(iPTH持续>800 pg／m1)，并且有顽固 的高钙血症和(或)高磷血症，对治疗抵抗者。 以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺 腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除 术或甲状旁腺全切加自体移植术。
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（三）使用方法
1、小剂量持续疗法：主要适用于轻度SHPT患 者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。
用法：0．25 ug，每天1次，口服。
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剂量调整：
若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂 量的25％～50％，甚至隔日服用。根据iPTH 水平，不断调整剂量。避免iPTH水平的过度 下降及反跳。
活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲 旁亢中合理应用
一、降血磷 二、调血钙 三、活性维生素D的合理使用 四、病例
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慢性肾脏病(CKD)，特别是肾功能不全患 者常常存在着矿物质代谢的紊乱
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是矿物质 代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引 起骨骼的严重损害。而且可以加重钙磷代谢 异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害 及心血管疾病等。
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常见不良反应：血钙及血磷升高，转移性钙 化。此外，活性维生素D应用不当可使iPTH过度抑 制，则可能导致低动力型骨病发生。
(1)严密监测血Ca、P、iPTH及钙磷乘积水平。 (2)若有血磷升高，首先积极降磷。 (3)如血钙>2．54 mmol／L：
①应减少或停用含钙的磷结合剂：有条件时使 用不含钙的磷结合剂
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继发性甲旁亢的治疗原则 一、降低血磷 1. 限制饮食中磷的摄入：进食低磷食物，每
日摄入量控制于800～1000mg以内。
2. 磷结合剂的使用：如碳酸钙、醋酸钙
有高血钙时应停用含钙的磷结合剂，选 择不含钙的磷结合剂，如碳酸司维拉姆、 碳酸镧等（餐中嚼服）。
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如上述措施及充分透析仍然有严重的高血 磷[>2．26 nunol／L]，可短期(3-4周)使 用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂， 半年后才能再次使用
如果iPTH水平没有明显下降，则增加原 来剂量的50％，治疗4～8周后iPTH仍无下降 或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。
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2、大剂量间歇疗法(冲击疗法)： 主要适用于中重度SHPT患者。
用法：iPTH 300—500 pg／ml，每次1～2 ug，每周2次，口服或静脉；iPTH 500～1000 pg／ml，每次2-4ug，每周2次，口服或静脉； iPTH>1000 pg／ml，每次4-6ug，每周2次，口 服或静脉。
1、 CKD 3、4、5期的患者血浆iPTH超过相应 目标范围时(CKD3期>70 pg／ml，CKD4期>110 pg／ml，CKD5期>300pg／m1)，需给予活性维 生素D制剂。
2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平 异常，使CaxP<55 mg2／dl2。
3、无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者
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三、继发性甲旁亢时活性维生素D的合理应用
(一)作用机制
1．直接作用：作用于甲状旁腺．降低PTH基 因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制 PTH的合成与分泌。
2．间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血 钙水平，反馈抑制PTH分泌。
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（二）适应症
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二、调整血钙
应维持血钙在靶目标值范围。对于低血 钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围 者．可补充钙剂或使用活性维生素D制剂。
透析患者血钙浓度>2．54 mmol／L时应 减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低 钙透析液(1．25 mmol／L或更低)等。
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剂量调整：
(1)如果经治疗4～8周后，iPTH水平没有明显 下降，则每周的剂量增加25％一50％。
(2)一旦iPTH降到目标范围，剂量减少25％～ 50％，根据iPTH水平，不断调整剂量，以最 小的1，25(OH)2D3剂量间断或持续给药，维持 iPTH在目标范围。
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活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利 于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于SHPT所致 的全身其他脏器损害的好转。但是使用活性维生素D 不加监测，又会导致一系列不良后果。因此，必须合 理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和 钙磷乘积(Cax
②严重高血钙时应减量或停用活性维生素 D．待血钙恢复正常再重新开始使用
③对透析患者，根据血钙水平可使用低钙透析 液(1．25 minol／L或更低)透析，透析过程中应密 切监测患者的症状及血压。
(4)建议活性维生素D子夜间睡眠前肠道钙负荷最 低时给药。
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经过规范的药物治疗仍不能控制的严重 的SHPT(iPTH持续>800 pg／m1)，并且有顽固 的高钙血症和(或)高磷血症，对治疗抵抗者。 以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺 腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除 术或甲状旁腺全切加自体移植术。
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（三）使用方法
1、小剂量持续疗法：主要适用于轻度SHPT患 者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。
用法：0．25 ug，每天1次，口服。
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剂量调整：
若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂 量的25％～50％，甚至隔日服用。根据iPTH 水平，不断调整剂量。避免iPTH水平的过度 下降及反跳。
活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲 旁亢中合理应用
一、降血磷 二、调血钙 三、活性维生素D的合理使用 四、病例
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慢性肾脏病(CKD)，特别是肾功能不全患 者常常存在着矿物质代谢的紊乱
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是矿物质 代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引 起骨骼的严重损害。而且可以加重钙磷代谢 异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害 及心血管疾病等。
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常见不良反应：血钙及血磷升高，转移性钙 化。此外，活性维生素D应用不当可使iPTH过度抑 制，则可能导致低动力型骨病发生。
(1)严密监测血Ca、P、iPTH及钙磷乘积水平。 (2)若有血磷升高，首先积极降磷。 (3)如血钙>2．54 mmol／L：
①应减少或停用含钙的磷结合剂：有条件时使 用不含钙的磷结合剂
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继发性甲旁亢的治疗原则 一、降低血磷 1. 限制饮食中磷的摄入：进食低磷食物，每
日摄入量控制于800～1000mg以内。
2. 磷结合剂的使用：如碳酸钙、醋酸钙
有高血钙时应停用含钙的磷结合剂，选 择不含钙的磷结合剂，如碳酸司维拉姆、 碳酸镧等（餐中嚼服）。
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如上述措施及充分透析仍然有严重的高血 磷[>2．26 nunol／L]，可短期(3-4周)使 用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂， 半年后才能再次使用
如果iPTH水平没有明显下降，则增加原 来剂量的50％，治疗4～8周后iPTH仍无下降 或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。
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2、大剂量间歇疗法(冲击疗法)： 主要适用于中重度SHPT患者。
用法：iPTH 300—500 pg／ml，每次1～2 ug，每周2次，口服或静脉；iPTH 500～1000 pg／ml，每次2-4ug，每周2次，口服或静脉； iPTH>1000 pg／ml，每次4-6ug，每周2次，口 服或静脉。
1、 CKD 3、4、5期的患者血浆iPTH超过相应 目标范围时(CKD3期>70 pg／ml，CKD4期>110 pg／ml，CKD5期>300pg／m1)，需给予活性维 生素D制剂。
2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平 异常，使CaxP<55 mg2／dl2。
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三、继发性甲旁亢时活性维生素D的合理应用
(一)作用机制
1．直接作用：作用于甲状旁腺．降低PTH基 因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制 PTH的合成与分泌。
2．间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血 钙水平，反馈抑制PTH分泌。
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（二）适应症