动静脉二氧化碳分压差ppt课件
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休克导致细胞氧合障碍,伴血乳酸升高—事实 陈述
休克可表现为下述4种基本类型,其中3种(低 血容量性、心源性、梗阻性)为低动力休克, 1种(分布性)为高动力休克—事实陈述
休克可由多个过程共同参与—事实陈述
.
时间就是生命 每分钟、每个小时延误都是需要付出代价的 早期识别休克、早期治疗是非常重要的
我们如何能早期发现呢?
监测
.
血流动力学监测指标
BP
CVP
LAC
Scv02
PcvaC02
我们总希望离病人更近一点,离真相更近 一点 我们的辅助参数越来越多,而Pcv-aC02 正是最近的新角色
.
ESICM推荐意见:
ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息。混 合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差(pCO2间隙) 也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO2>70%时,若 pCO2间隙>6mmHg,仍提示血流量不足。
.
组织缺氧时P(v-a)CO2的临床意义
在组织缺氧的情况下P(v-a)CO2 ➢ 可能正常(<6mmHg),此时提高心输出量不是治疗的首
选措施 ➢ 或者升高(>6mmHg),此时提示需要提高心输出量
单纯P(v-a)CO2 ---------是流量指标,而不提示组织是否缺氧
.
P(v-a)CO2=VCO2 X K / CO VCO2 = R × VO2
CO2 ↓
P(cv-a)CO2 ↓ or ↑?
组织缺氧时P(v-a)CO2的变化是不恒定的, 取决于CO的改变
.
P(v-a)CO2与CO
P(v-a)CO2升高时提示: ➢ 组织缺氧后心输出量不足以补偿 ➢ 毛细血管再灌注及微循环的血流量不够,不足以将产生的
CO2清除带走。
P(v-a)CO2是一个反映组织是否有充足的血流量 将CO2清除的一个灵敏指标(流量指标),而不是 反应组织是否缺氧的指标(灌注指标)
Pv-aC02=VC02 X K / CO
Pv-aC02与VCO2呈正比,与CO呈反比。 多项研究结果证实,Pv-aCO2与CO直线性相关
.
Pcv-aCO2和P(v-a)CO2
假冒伪劣产品
C....J等学者,同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气 分析,比较了Pcv-aCO2和P(v-a)CO2;并研究了两者与CI 的相互关系,结果显示两者与CI的相关系数分别是0.598 与0.571,说明两者有很好的相关性。
.
P(v-a)CO2的含义
无组织缺氧的情况下 正常的P(cv-a)CO2提示心输出量正常或升高 升高的P(v-a)CO2提示心输出量降低
P(v-a)CO2指标反映了循环血流量清除外 周组织产生的CO2的能力,可作为直接反 映流量的指标
.
组织缺氧时P(v-a)CO2的变化
组织缺氧
心输出量(CO) 正常或升高
对留置中心静脉导管的患者,推荐测定ScvO2和静脉动 脉二氧化碳分压差(V-ApCO2),以协助评价休克类型, 心输出量是否充分并指导治疗—推荐等级2级,证据等 级中等(B)
.
动静脉二氧化碳分压差
Lorem ipsum dolor sit amet
.
动静脉二氧化碳分压差
Pcv-aC02:动脉血二氧化碳分压与中心静脉二氧化碳分压 的差值(CO2-gap)
动静脉二氧化碳分压差
.
目 录
1 休克
2 二氧化碳分压差
.
什么是休克?
.
休克:
休克的定义:休克是机体到各种致病因素作 用后发生的,以组织有效循环血量(微循环 灌流量)急剧减少为特征,并导致细胞功能 紊乱,各重要生命器官结构损害和机能障碍 的全身性病理过程。
.
EICSM推荐意见:
循环休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴 有细胞的氧利用障碍—定义
.
ΔPCO2
依据:Fick equation VCO2=CO×(CvCO2-CaCO2) 正常情况下,PCO2与CCO2成正相关,相关系数为K。
.
CO2在组织的产生量(VCO2)=CO2在肺的清除量
VCO2=CO X (CvCO2- CaCO2) VCO2=CO X K X (PvC02 - PaC02)
VO2=CO × C(a-v) O2 P(v-a)CO2 / C(a-v) O2 =VCO2 / VO2
P(v-a)CO2 增加可以反映无氧代谢 增加,即组织缺氧
.
小结
动静脉二氧化碳分压差 是评估流量的敏感指标
动脉二氧化碳分压差的升高 反映的是心输出量是否足够
.
Thyoaunk
End
.
K值升高
CO2产生减少
P(v-a)CO2 = K×VCO2 / CO
CO2清除率升高 (↑ ↓ ↑ )→ ↓ 或=
P(v-a)CO2的绝对值不一定代表组织缺氧
.
影响VCO2的因素
氧耗降低(或增高),组织产生的CO2 ↓(或↑)
组织缺氧
有氧呼吸减少, 产生的CO2减少↓↓
无氧呼吸增多, 产生的CO2增多↑
PcvaC02 =PcvC02-PaC02
PcvC02 PaC02
.Βιβλιοθήκη Baidu
生理状态下CO2的产生
CO2产生总量(VCO2)=R×VO2
R是呼吸商(在0.7~1的范围内波动),取决于机体代谢的 情况。
当氧耗量恒定不变时,机体利用葡萄糖供应能量时比利用 脂肪功能时产生总量会增多
CO2的产生与氧代谢增加有关 与高碳水化合物摄入有关
休克可表现为下述4种基本类型,其中3种(低 血容量性、心源性、梗阻性)为低动力休克, 1种(分布性)为高动力休克—事实陈述
休克可由多个过程共同参与—事实陈述
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时间就是生命 每分钟、每个小时延误都是需要付出代价的 早期识别休克、早期治疗是非常重要的
我们如何能早期发现呢?
监测
.
血流动力学监测指标
BP
CVP
LAC
Scv02
PcvaC02
我们总希望离病人更近一点,离真相更近 一点 我们的辅助参数越来越多,而Pcv-aC02 正是最近的新角色
.
ESICM推荐意见:
ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息。混 合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差(pCO2间隙) 也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO2>70%时,若 pCO2间隙>6mmHg,仍提示血流量不足。
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组织缺氧时P(v-a)CO2的临床意义
在组织缺氧的情况下P(v-a)CO2 ➢ 可能正常(<6mmHg),此时提高心输出量不是治疗的首
选措施 ➢ 或者升高(>6mmHg),此时提示需要提高心输出量
单纯P(v-a)CO2 ---------是流量指标,而不提示组织是否缺氧
.
P(v-a)CO2=VCO2 X K / CO VCO2 = R × VO2
CO2 ↓
P(cv-a)CO2 ↓ or ↑?
组织缺氧时P(v-a)CO2的变化是不恒定的, 取决于CO的改变
.
P(v-a)CO2与CO
P(v-a)CO2升高时提示: ➢ 组织缺氧后心输出量不足以补偿 ➢ 毛细血管再灌注及微循环的血流量不够,不足以将产生的
CO2清除带走。
P(v-a)CO2是一个反映组织是否有充足的血流量 将CO2清除的一个灵敏指标(流量指标),而不是 反应组织是否缺氧的指标(灌注指标)
Pv-aC02=VC02 X K / CO
Pv-aC02与VCO2呈正比,与CO呈反比。 多项研究结果证实,Pv-aCO2与CO直线性相关
.
Pcv-aCO2和P(v-a)CO2
假冒伪劣产品
C....J等学者,同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气 分析,比较了Pcv-aCO2和P(v-a)CO2;并研究了两者与CI 的相互关系,结果显示两者与CI的相关系数分别是0.598 与0.571,说明两者有很好的相关性。
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P(v-a)CO2的含义
无组织缺氧的情况下 正常的P(cv-a)CO2提示心输出量正常或升高 升高的P(v-a)CO2提示心输出量降低
P(v-a)CO2指标反映了循环血流量清除外 周组织产生的CO2的能力,可作为直接反 映流量的指标
.
组织缺氧时P(v-a)CO2的变化
组织缺氧
心输出量(CO) 正常或升高
对留置中心静脉导管的患者,推荐测定ScvO2和静脉动 脉二氧化碳分压差(V-ApCO2),以协助评价休克类型, 心输出量是否充分并指导治疗—推荐等级2级,证据等 级中等(B)
.
动静脉二氧化碳分压差
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动静脉二氧化碳分压差
Pcv-aC02:动脉血二氧化碳分压与中心静脉二氧化碳分压 的差值(CO2-gap)
动静脉二氧化碳分压差
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目 录
1 休克
2 二氧化碳分压差
.
什么是休克?
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休克:
休克的定义:休克是机体到各种致病因素作 用后发生的,以组织有效循环血量(微循环 灌流量)急剧减少为特征,并导致细胞功能 紊乱,各重要生命器官结构损害和机能障碍 的全身性病理过程。
.
EICSM推荐意见:
循环休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴 有细胞的氧利用障碍—定义
.
ΔPCO2
依据:Fick equation VCO2=CO×(CvCO2-CaCO2) 正常情况下,PCO2与CCO2成正相关,相关系数为K。
.
CO2在组织的产生量(VCO2)=CO2在肺的清除量
VCO2=CO X (CvCO2- CaCO2) VCO2=CO X K X (PvC02 - PaC02)
VO2=CO × C(a-v) O2 P(v-a)CO2 / C(a-v) O2 =VCO2 / VO2
P(v-a)CO2 增加可以反映无氧代谢 增加,即组织缺氧
.
小结
动静脉二氧化碳分压差 是评估流量的敏感指标
动脉二氧化碳分压差的升高 反映的是心输出量是否足够
.
Thyoaunk
End
.
K值升高
CO2产生减少
P(v-a)CO2 = K×VCO2 / CO
CO2清除率升高 (↑ ↓ ↑ )→ ↓ 或=
P(v-a)CO2的绝对值不一定代表组织缺氧
.
影响VCO2的因素
氧耗降低(或增高),组织产生的CO2 ↓(或↑)
组织缺氧
有氧呼吸减少, 产生的CO2减少↓↓
无氧呼吸增多, 产生的CO2增多↑
PcvaC02 =PcvC02-PaC02
PcvC02 PaC02
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生理状态下CO2的产生
CO2产生总量(VCO2)=R×VO2
R是呼吸商(在0.7~1的范围内波动),取决于机体代谢的 情况。
当氧耗量恒定不变时,机体利用葡萄糖供应能量时比利用 脂肪功能时产生总量会增多
CO2的产生与氧代谢增加有关 与高碳水化合物摄入有关