急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死疾病概述ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。

STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。

这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。

正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

急性ST段抬高型心肌梗死发病机制冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。

此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。

1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。

以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。

当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。

缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。

如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。

因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。

实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性MI(STEMI)。

此。

类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。

如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。

胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。

此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，I临床上列为非ST段抬高性MI(NSTEMI)。

此类MI如果处置不当，也可进展为sTEMI。

为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。

目前国内外相关指南均将uA及NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。

坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在．6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死(OMI或HMI)。

急性ST段抬高型心肌梗死临床表现先兆50％～81．2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。

心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。

症状疼痛这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。

在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。

部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。

全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。

一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。

心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。

心电图可呈现弥漫性异常。

低血压和休克疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。

如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。

发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。

病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。

右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

体征心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

急性ST段抬高型心肌梗死辅助检查实验室检查病理生理：主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。

心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。

射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。

急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。

右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部罗音<50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。

但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

心室重塑对患者的预后造成很大影响，所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能，被广泛推荐运用，比如ACEI类抗高血压药物等。

实验室检查：1.白细胞计数：发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

2.红细胞沉降率：增快，可维持1～3周。

3.血清酶：测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。

谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。

乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。

近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。

肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。

乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

4.肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。

尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。

血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

5.其他血清学检测：肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。

血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。

此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

影像学检查1.心电图心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。

心电图波形变化包括三种类型：坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

必要时可动态观察心电图，对诊断心肌梗死有非常大的帮助，心电图还可以帮忙定位梗死部位。

2.放射线核素检查利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。

20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。

可以用来判断心肌的活性。

3.超声心动图二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。