神经内科质子泵抑制剂PPT课件
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学习笔记之质子泵抑制剂PPT课件
抑制胃酸分泌
竞争性结合
质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌，降 低胃内酸度，从而影响其他药物的溶 解和吸收。
质子泵抑制剂与其他药物竞争性结合 血浆蛋白，改变了其他药物的游离浓 度，影响其在体内的分布和作用。
酶诱导与酶抑制
某些药物在肝脏内代谢过程中，会受 到质子泵抑制剂的影响，导致其他药 物代谢加快或减慢，进而影响药物疗 效。
日益受到关注，需要加强相关研究。
临床应用前景
扩大适应症范围
随着对质子泵抑制剂作用机制的 深入了解，未来可能将其用于更
多适应症的治疗。
个体化用药
根据患者的具体情况，制定个性 化的用药方案，以提高治疗效果
和减少副作用。
联合治疗方案
与其他药物联合使用，以提高治 疗效果，减少药物剂量和副作用， 为患者提供更有效的治疗方案。
较轻微，持续时间较短。
腹泻
腹泻也是常见的反应，尤其在 刚开始服药时，通常在几天内
自行缓解。
肌肉疼痛
部分患者可能出现肌肉疼痛， 但通常不严重，且停药后可恢
复。
皮疹
皮疹也是不良反应之一，但发 生率较低。
不良反应的预防与处理
预防
在服药前仔细阅读药品说明书，了解可能的不良反应和注意 事项。遵循医生的建议，不要自行调整剂量或停药。
相互作用的影响与处理
疗效增强
某些药物与质子泵抑制剂合用时， 由于胃酸减少，会使药物吸收增 加，疗效增强。
疗效减弱
有些药物需要在酸性环境下吸收， 与质子泵抑制剂合用时，由于胃酸 减少，会影响药物的溶解和吸收， 导致疗效减弱。
毒副作用增加
某些药物与质子泵抑制剂合用时， 可能会产生不良反应或毒副作用， 需要密切关注并及时处理。
学习笔记之质子泵抑制剂ppt课件
合理预防性使用质子泵抑制剂ppt课件
埃索美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑
溶媒 专用溶媒 专用溶媒,0.9%NS 或5%GS 100ml 0.9%NS 100ml/5ml 0.9%NS 100ml 0.9%NS 100ml
20
质子泵抑制剂的滥用危害
21
滥用危害
1.骨质疏松及骨折 质子泵抑制剂的抑酸作用会导致肠道钙吸收障
碍、从而打破钙在骨骼内的稳定状态，长期使用可 引起整个机体的钙的失衡，由此提高骨质疏松和骨 折的发生率。
5
质子泵抑制剂的种类
第一代：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑 第二代：埃索美拉唑、雷贝拉唑
6
第二代质子泵抑制剂
• 临床抑酸效果更好 • 抑酸作用起效快 • 昼、夜均可维持较高的抑酸水平，防止夜间酸突破 • 疗效确切、个体差异小 • 与其他药物间的相互影响少 • 不良反应少
7
质子泵抑年患者肝功能异常或大量失 血造成PPIs丢失时可补充给药1次。
对于满足预防需要 qd 给药即可，但若是诸如危及生命 的严重创伤、重大手术后且具有SU高危因素患者等需要立 即将胃内pH值维持在4 甚至在6 以上则可以bid 给药。
18
不合理现象
4.药物剂型选择不合理 PPIs只有在口服治疗效果不佳或是危重症患者
28
滥用危害
8.与萎缩性胃炎、胃息肉、胃癌和类癌的关系
长期使用质子泵抑制剂会增加胃体为主型的萎缩性胃炎发病风险。 长期使用质子泵抑制剂会使胃底腺息肉的发生风险增加4倍。 胃癌的发生可能与质子泵抑制剂引起的胃体腺萎缩、胃泌素浓度增 加和胃内维生素C 浓度降低等有关。 长期使用质子泵抑制剂会引起血清胃泌素浓度的应性升高、刺激肠 嗜铬样细胞增生，这可能诱发类癌。
患者解除高危因素 可以耐受肠道营养即应停用注射用PPI
溶媒 专用溶媒 专用溶媒,0.9%NS 或5%GS 100ml 0.9%NS 100ml/5ml 0.9%NS 100ml 0.9%NS 100ml
20
质子泵抑制剂的滥用危害
21
滥用危害
1.骨质疏松及骨折 质子泵抑制剂的抑酸作用会导致肠道钙吸收障
碍、从而打破钙在骨骼内的稳定状态，长期使用可 引起整个机体的钙的失衡，由此提高骨质疏松和骨 折的发生率。
5
质子泵抑制剂的种类
第一代：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑 第二代：埃索美拉唑、雷贝拉唑
6
第二代质子泵抑制剂
• 临床抑酸效果更好 • 抑酸作用起效快 • 昼、夜均可维持较高的抑酸水平，防止夜间酸突破 • 疗效确切、个体差异小 • 与其他药物间的相互影响少 • 不良反应少
7
质子泵抑年患者肝功能异常或大量失 血造成PPIs丢失时可补充给药1次。
对于满足预防需要 qd 给药即可，但若是诸如危及生命 的严重创伤、重大手术后且具有SU高危因素患者等需要立 即将胃内pH值维持在4 甚至在6 以上则可以bid 给药。
18
不合理现象
4.药物剂型选择不合理 PPIs只有在口服治疗效果不佳或是危重症患者
28
滥用危害
8.与萎缩性胃炎、胃息肉、胃癌和类癌的关系
长期使用质子泵抑制剂会增加胃体为主型的萎缩性胃炎发病风险。 长期使用质子泵抑制剂会使胃底腺息肉的发生风险增加4倍。 胃癌的发生可能与质子泵抑制剂引起的胃体腺萎缩、胃泌素浓度增 加和胃内维生素C 浓度降低等有关。 长期使用质子泵抑制剂会引起血清胃泌素浓度的应性升高、刺激肠 嗜铬样细胞增生，这可能诱发类癌。
患者解除高危因素 可以耐受肠道营养即应停用注射用PPI
最新学习笔记之质子泵抑制剂PPT课件
1.抑酸强度 艾司奥美拉唑>雷贝拉唑>泮托拉唑>兰索拉唑和奥美拉唑
2.起效时间 雷贝拉唑>兰索拉唑和艾司奥美拉唑>奥美拉唑和泮托拉唑
3.对CYP2C19的抑制强度 奥美拉唑>兰索拉唑>艾司奥美拉唑>泮托拉唑>雷贝拉唑
药物相互作用
PPI
1.PPI禁止与阿扎那韦、奈非那韦联用； 2.PPI会升高胃内pH值，影响其他药物吸收，如酮康唑、伊曲康 唑； 3.PPI与他克莫司或地高辛合用时，会增加后者的浓度；（泮托拉唑除外） 4.与其他抗酸剂或抑酸剂联用，会降低PPI的生物利用度，如需 合用，应最少间隔30min；
2.在术后禁食患者肠内和肠外营养医嘱停止，经口进食能满 足所需营养的情况下，不建议继续使用注射用PPI。应激性 溃疡的发生大多集中在原发病产生的3-5天内，少数可延至 2周。
PPI—临床应用
注意：
3.一般肝病患者（无重度黄疸、无合并凝血机制障碍、无肝肾 功能衰竭等），不是预防应激性溃疡的高危因素，不建议术 后预防性使用注射用质子泵抑制剂。
PPI在特殊人群中的应用
➢ 肾功能不全：兰索拉唑、雷贝拉唑无需调整剂量，奥美 拉唑、艾司奥美拉唑慎用；
➢ 肝功能不全：轻中度患者无需调整剂量，重度患者需酌 情减量使用；
➢ 老年人：无需调整剂量； ➢ 儿童：安全性未知 ➢ 妊娠及哺乳期妇女：洛赛克明确指出孕妇可用，泮托拉
唑为禁用，其余则规定为慎用； PPI可分泌入乳汁，哺乳期妇女慎用
推荐泮托拉唑与氯吡格雷合用； 更新奥美拉唑/埃索美拉唑说明书，避免与氯吡格雷合用； EMA警告：避免奥美拉唑/埃索美拉唑与氯吡格雷合用； 更新奥美拉唑/埃索美拉唑说明书，避免与氯吡格雷合用 CFDA推荐泮托拉唑合用
2.起效时间 雷贝拉唑>兰索拉唑和艾司奥美拉唑>奥美拉唑和泮托拉唑
3.对CYP2C19的抑制强度 奥美拉唑>兰索拉唑>艾司奥美拉唑>泮托拉唑>雷贝拉唑
药物相互作用
PPI
1.PPI禁止与阿扎那韦、奈非那韦联用； 2.PPI会升高胃内pH值，影响其他药物吸收，如酮康唑、伊曲康 唑； 3.PPI与他克莫司或地高辛合用时，会增加后者的浓度；（泮托拉唑除外） 4.与其他抗酸剂或抑酸剂联用，会降低PPI的生物利用度，如需 合用，应最少间隔30min；
2.在术后禁食患者肠内和肠外营养医嘱停止，经口进食能满 足所需营养的情况下，不建议继续使用注射用PPI。应激性 溃疡的发生大多集中在原发病产生的3-5天内，少数可延至 2周。
PPI—临床应用
注意：
3.一般肝病患者（无重度黄疸、无合并凝血机制障碍、无肝肾 功能衰竭等），不是预防应激性溃疡的高危因素，不建议术 后预防性使用注射用质子泵抑制剂。
PPI在特殊人群中的应用
➢ 肾功能不全：兰索拉唑、雷贝拉唑无需调整剂量，奥美 拉唑、艾司奥美拉唑慎用；
➢ 肝功能不全：轻中度患者无需调整剂量，重度患者需酌 情减量使用；
➢ 老年人：无需调整剂量； ➢ 儿童：安全性未知 ➢ 妊娠及哺乳期妇女：洛赛克明确指出孕妇可用，泮托拉
唑为禁用，其余则规定为慎用； PPI可分泌入乳汁，哺乳期妇女慎用
推荐泮托拉唑与氯吡格雷合用； 更新奥美拉唑/埃索美拉唑说明书，避免与氯吡格雷合用； EMA警告：避免奥美拉唑/埃索美拉唑与氯吡格雷合用； 更新奥美拉唑/埃索美拉唑说明书，避免与氯吡格雷合用 CFDA推荐泮托拉唑合用
质子泵抑制剂的临床应用ppt课件
33
NAB的可能机制
（1）PPIs仅对壁细胞上激活的质子泵产生抑制，对未激活 的质子泵则无抑制作用。夜晚质子泵处于更新阶段，激 活的质子泵数量较白天少，故夜间的抑酸作用较白天弱。
（2）由于饮食原因，夜间睡眠时缺少相应的食物刺激，激 活的质子泵数量少，故PPI 的抑酸作用降低。
（3）组胺在夜间酸突破发生中起重要作用 （4）夜间迷走神经兴奋性高，胃酸分泌增多。
质子泵抑制剂的临床应用与药学监护
主要内容
质子泵抑制剂简介 质子泵抑制剂的临床应用 质子泵抑制剂的用药监护
2
什么是质子泵抑制剂 质子泵抑制剂（proton-pump
inhibitons, PPIs）能够特异性和非竞 争性的作用于H+/K+-ATP酶，是目前 治疗酸相关消化系统疾病的主要药物。
3
壁细胞：盐酸 主细胞：胃蛋白酶原 颈粘液细胞：粘液
34
NAB的影响因素
1.CYP2C19 酶的基因多态性是NAB 发生的一个 重要原因，直接影响PPIs 的代谢，导致血药浓 度的变化
2.PPIs服用方式引起NAB 出现的时间不同 3.与幽门螺杆菌感染负相关
夜间酸突破对胃食管反流病的影响机制和治疗. 中国消化内镜杂志,2008,2(9-10)
35
调整给药方式是减少NAB 的方法之一。PPIs 只有作用于食物，刺激胃壁细胞处于活性状态 时，才能获得最大的抑酸效应。因此PPIs 必须 在餐前15 ～ 60 min服用才能理想控制胃酸。 若需要大剂量PPIs 时，应每日2 次服用，服用 时间在早餐和晚餐前
（代谢比率） 肾清除（%）
(R12.5%,S5 7%)
72-80
(R40.4%,S1 3%)
13-14
NAB的可能机制
（1）PPIs仅对壁细胞上激活的质子泵产生抑制，对未激活 的质子泵则无抑制作用。夜晚质子泵处于更新阶段，激 活的质子泵数量较白天少，故夜间的抑酸作用较白天弱。
（2）由于饮食原因，夜间睡眠时缺少相应的食物刺激，激 活的质子泵数量少，故PPI 的抑酸作用降低。
（3）组胺在夜间酸突破发生中起重要作用 （4）夜间迷走神经兴奋性高，胃酸分泌增多。
质子泵抑制剂的临床应用与药学监护
主要内容
质子泵抑制剂简介 质子泵抑制剂的临床应用 质子泵抑制剂的用药监护
2
什么是质子泵抑制剂 质子泵抑制剂（proton-pump
inhibitons, PPIs）能够特异性和非竞 争性的作用于H+/K+-ATP酶，是目前 治疗酸相关消化系统疾病的主要药物。
3
壁细胞：盐酸 主细胞：胃蛋白酶原 颈粘液细胞：粘液
34
NAB的影响因素
1.CYP2C19 酶的基因多态性是NAB 发生的一个 重要原因，直接影响PPIs 的代谢，导致血药浓 度的变化
2.PPIs服用方式引起NAB 出现的时间不同 3.与幽门螺杆菌感染负相关
夜间酸突破对胃食管反流病的影响机制和治疗. 中国消化内镜杂志,2008,2(9-10)
35
调整给药方式是减少NAB 的方法之一。PPIs 只有作用于食物，刺激胃壁细胞处于活性状态 时，才能获得最大的抑酸效应。因此PPIs 必须 在餐前15 ～ 60 min服用才能理想控制胃酸。 若需要大剂量PPIs 时，应每日2 次服用，服用 时间在早餐和晚餐前
（代谢比率） 肾清除（%）
(R12.5%,S5 7%)
72-80
(R40.4%,S1 3%)
13-14
质子泵抑制剂用药护理及注意事项PPT课件
方面略有不同，应根据患者的具体情况选择合适的药物。
质子泵抑制剂的分类
总结词
质子泵抑制剂主要分为三代，第一代为早期的质子泵抑制剂，第二代为中期研发的质子 泵抑制剂，第三代为近年来新研发的质子泵抑制剂。
详细描述
质子泵抑制剂主要分为三代。第一代为早期的质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑等。 第二代为中期研发的质子泵抑制剂，如泮托拉唑、雷贝拉唑等。第三代为近年来新研发 的质子泵抑制剂，如艾司奥美拉唑、莱米诺拉唑等。这些药物在疗效、副作用和适应症
消化系统副作用及处理
总结词
质子泵抑制剂（PPIs）在抑制胃酸分泌的同时，可能引起消化系统的不良反应。
详细描述
常见的消化系统副作用包括恶心、呕吐、腹泻和便秘等。对于恶心和呕吐，可以 尝试分次、小剂量给药的方式，或在饭前服药以减轻症状。对于腹泻和便秘，应 注意饮食调整，增加水分和纤维素的摄入，严重时可考虑药物治疗。
联合用药评估
确认患者是否同时服用其 他药物，特别是可能影响 质子泵抑制剂代谢的药物。
不良反应监测
密切观察患者是否出现不 良反应，如头晕、恶心、 腹泻等。
用药后的观察与护理
疗效评估
根据患者症状的改善情况，评估 质子泵抑制剂的治疗效果。
定期复查
建议患者在治疗期间定期进行肝肾 功能检查，以确保药物的安全性。
用药期间的护理
剂量调整
根据患者的病情和耐受情 况，合理调整质子泵抑制 剂的剂量。
联合用药评估
确认患者是否同时服用其 他药物，特别是可能影响 质子泵抑制剂代谢的药物。
不良反应监测
密切观察患者是否出现不 良反应，如头晕、恶心、 腹泻等。
用药期间的护理
剂量调整
根据患者的病情和耐受情 况，合理调整质子泵抑制 剂的剂量。
质子泵抑制剂的分类
总结词
质子泵抑制剂主要分为三代，第一代为早期的质子泵抑制剂，第二代为中期研发的质子 泵抑制剂，第三代为近年来新研发的质子泵抑制剂。
详细描述
质子泵抑制剂主要分为三代。第一代为早期的质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑等。 第二代为中期研发的质子泵抑制剂，如泮托拉唑、雷贝拉唑等。第三代为近年来新研发 的质子泵抑制剂，如艾司奥美拉唑、莱米诺拉唑等。这些药物在疗效、副作用和适应症
消化系统副作用及处理
总结词
质子泵抑制剂（PPIs）在抑制胃酸分泌的同时，可能引起消化系统的不良反应。
详细描述
常见的消化系统副作用包括恶心、呕吐、腹泻和便秘等。对于恶心和呕吐，可以 尝试分次、小剂量给药的方式，或在饭前服药以减轻症状。对于腹泻和便秘，应 注意饮食调整，增加水分和纤维素的摄入，严重时可考虑药物治疗。
联合用药评估
确认患者是否同时服用其 他药物，特别是可能影响 质子泵抑制剂代谢的药物。
不良反应监测
密切观察患者是否出现不 良反应，如头晕、恶心、 腹泻等。
用药后的观察与护理
疗效评估
根据患者症状的改善情况，评估 质子泵抑制剂的治疗效果。
定期复查
建议患者在治疗期间定期进行肝肾 功能检查，以确保药物的安全性。
用药期间的护理
剂量调整
根据患者的病情和耐受情 况，合理调整质子泵抑制 剂的剂量。
联合用药评估
确认患者是否同时服用其 他药物，特别是可能影响 质子泵抑制剂代谢的药物。
不良反应监测
密切观察患者是否出现不 良反应，如头晕、恶心、 腹泻等。
用药期间的护理
剂量调整
根据患者的病情和耐受情 况，合理调整质子泵抑制 剂的剂量。
质子泵抑制剂的临床合理应用PPT课件
ຫໍສະໝຸດ 17围手术期患者的预防性使用
并非所有的手术患者都需要应用PPIs来预防SU，不论是国内或是国外的相关指 南及专家建议，围手术期使用PPIs均只能用于可能发生SU的高危患者：
1、目前公认的发生应激性溃疡大出血最重要的危险因素为长时间机 械通气（＞48小时）和凝血机制障碍（PLT＜50×109/L或INR＞1.5）， 故存在这两个高危因素任意一个的手术患者均推荐给予PPIs预防治疗
13
接受机械通气患者的预防性使用
为预防应激性溃疡和消化道出血， PPIs在ICU中应用非常普遍。有研究认 为PPIs可致胃液PH值增高，为细菌在 胃肠内定植创造了条件，并进而增加 医院获得性肺炎（HAP），尤其是呼吸 机相关性肺炎（VAP）发生的风险。因 此，接受机械通气患者使用PPIs需权 衡利弊。
14
接受机械通气患者的预防性使用
接受机械通气患者使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡 的时机：
临床上可根据是否存在出血风险，将接受机 械通气患者分为极低出血风险、中出血风险 和高出血风险。对于出血危险极低的患者推 荐应用硫糖铝预防应激性溃疡，硫糖铝不会 升高胃液PH值，从而降低HAP或VAP的风险； 而对于高出血风险（机械通气48小时或存在 凝血功能异常患者）的患者，不推荐使用硫 糖铝，应给予PPIs预防应激性溃疡的发生。
THANK YOU
2024/9/16
11
药物相关性胃肠粘膜损害的预防性使用
二、非甾体抗炎药相关胃肠道粘膜损伤的预防 在决定是否预防性合用PPIs时，应权衡风险（如药物相互 作用）和患者受益：
①不推荐低风险患者常规预防性使用PPIs或H2受体阻滞剂，其 从预防性用药中的获益并不多，低风险患者可以使用非选择性 NSAIDs治疗； ②中等风险的患者可以单用COX-2选择性抑制剂或使用传统非选 择性抑制剂合用米索前列醇/PPIs。中等胃肠道风险合并高度心 血管风险的患者应该使用萘普生合用米索前列醇或一种PPIs ③高胃肠道风险合并高心血管风险的患者应避免使用NSAIDs或昔 布类药物，应制定替代疗法，如果一定需要NSAIDs抗炎治疗，则 选用COX-2选择性抑制剂，或合用米索前列醇或高剂量的PPIs；
并非所有的手术患者都需要应用PPIs来预防SU，不论是国内或是国外的相关指 南及专家建议，围手术期使用PPIs均只能用于可能发生SU的高危患者：
1、目前公认的发生应激性溃疡大出血最重要的危险因素为长时间机 械通气（＞48小时）和凝血机制障碍（PLT＜50×109/L或INR＞1.5）， 故存在这两个高危因素任意一个的手术患者均推荐给予PPIs预防治疗
13
接受机械通气患者的预防性使用
为预防应激性溃疡和消化道出血， PPIs在ICU中应用非常普遍。有研究认 为PPIs可致胃液PH值增高，为细菌在 胃肠内定植创造了条件，并进而增加 医院获得性肺炎（HAP），尤其是呼吸 机相关性肺炎（VAP）发生的风险。因 此，接受机械通气患者使用PPIs需权 衡利弊。
14
接受机械通气患者的预防性使用
接受机械通气患者使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡 的时机：
临床上可根据是否存在出血风险，将接受机 械通气患者分为极低出血风险、中出血风险 和高出血风险。对于出血危险极低的患者推 荐应用硫糖铝预防应激性溃疡，硫糖铝不会 升高胃液PH值，从而降低HAP或VAP的风险； 而对于高出血风险（机械通气48小时或存在 凝血功能异常患者）的患者，不推荐使用硫 糖铝，应给予PPIs预防应激性溃疡的发生。
THANK YOU
2024/9/16
11
药物相关性胃肠粘膜损害的预防性使用
二、非甾体抗炎药相关胃肠道粘膜损伤的预防 在决定是否预防性合用PPIs时，应权衡风险（如药物相互 作用）和患者受益：
①不推荐低风险患者常规预防性使用PPIs或H2受体阻滞剂，其 从预防性用药中的获益并不多，低风险患者可以使用非选择性 NSAIDs治疗； ②中等风险的患者可以单用COX-2选择性抑制剂或使用传统非选 择性抑制剂合用米索前列醇/PPIs。中等胃肠道风险合并高度心 血管风险的患者应该使用萘普生合用米索前列醇或一种PPIs ③高胃肠道风险合并高心血管风险的患者应避免使用NSAIDs或昔 布类药物，应制定替代疗法，如果一定需要NSAIDs抗炎治疗，则 选用COX-2选择性抑制剂，或合用米索前列醇或高剂量的PPIs；
质子泵抑制剂合理应用ppt课件
1、用药剂量
➢ 口服PPI：
治疗剂量 维持剂量
Omeprazole
20mg bid 20mg qd
Lansoprazole 30mg qd 30mg qd
Pantoprazole
40mg qd 20mg qd
Rabeprazole
20mg qd 10mg qd
Esoprazole ➢ 静脉推注、滴注
PPI对Hp有抑制作用，可能改变了Hp生存的内 环境而增强了抗菌药物的杀菌作用。
13
5、预防药物相关胃十二指肠损伤
长期服用非甾体抗炎药、 抗血小板药、抗凝药等引起 的胃十二指肠损伤；化疗所 致化学性胃炎等用胃黏膜保 护剂和H2RA无效时，可同 时应用口服PPI。
14
NAISD所致胃角溃疡
15
NAISD所致胃体溃疡
3、目前临床上存在过度使用、不规范 使用等现象。
4、严格掌握PPI适应证、按疗程使用 和个体化维持使用，可防止PPI不良事 件的发生。
27
谢谢大家！！！
28
重大手术前预防术后应激性 一般手术术后无 溃疡时，不建议使用PPI注射剂。 术后禁食者，不 （术前一周内口服）。经口进食 预防使用PPI。 后，不建议继续使用PPI注射剂。
11
3、预防危重病患者应激性溃疡
器官功能衰竭、大 面积脑梗死、脑出血、 严重颅脑外伤、严重颅 内感染等通过神经内分 泌和消化系统的作用， 使维持胃十二指肠黏膜 完整性的攻击因子和保 护因子之间平衡破坏， 导致广泛性黏膜病变， 形成溃疡。
③小肠吸收后在肝内代谢，由 尿中排泄。
8
五、如何合理使用PPI
？
9
（一）合理掌握用药指证：
1、用于酸相关性疾病 胃食管反流病、糜烂性
合理使用质子泵抑制剂ppt课件
临床常用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、 泮托拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑。
3
1、酸相关性疾病：消化性溃疡、根除 幽门螺杆菌(HP)、卓-艾综合征、胃食 管反流病和上消化道出血等；
2、预防各类手术应激性溃疡。
4
出现了长期大剂量或超适应症使用的不 良现象，主要原因：
1、对该类药物认识的局限性； 2、患者的依从性； 3、经济利益的驱使。
[3] Myles PR，Hubbard RB，McKeever TM，et al. Risk of community-acquired pneumonia and the use of statins，ace inhibitorsand gastric acid suppressants：a population-based case-controlstudy［J］. Pharmacoepidemiol Drug Saf，2009， 18（4）：269-275.
9
4、影响镁的吸收 短期应用PPI对镁吸收的影响未见报道， 成人患者在服用PPI至少３个月后发生低 镁血症，多数在服药１年后发生。
10
（二 ）增加感染的风险 胃酸的存在使得胃内环境不适合绝大多 数病原微生物生存，从而为整个消化道 提供了重要的非特异性保护。PPI的抑酸 作用破坏这一保护机制，可能增加感染 的风险。主要表现在胃肠道和呼吸道两 个方面，有研究表明长期服用PPI是肺炎、 腹膜炎、耐万古霉素肠球菌定植、念珠 菌血症的危险因素。
17
（四）其他
1、萎缩性胃炎的风险 几乎所有的慢性胃炎都与HP有关，PPIs用于治 疗HP阳性的慢性胃炎时，其抑酸作用使得胃体 部和胃小凹附近的pH上升，造成更适合HP生存 的局部微环境，导致HP从胃窦向胃体迁移并更 进一步侵入胃小凹深处。HP的深入侵袭使得它 与更多胃黏膜细胞进行接触，加重炎症反应， 从而加快萎缩性胃炎发展的进程。而HP阴性患 者中未观察到此效应。
3
1、酸相关性疾病：消化性溃疡、根除 幽门螺杆菌(HP)、卓-艾综合征、胃食 管反流病和上消化道出血等；
2、预防各类手术应激性溃疡。
4
出现了长期大剂量或超适应症使用的不 良现象，主要原因：
1、对该类药物认识的局限性； 2、患者的依从性； 3、经济利益的驱使。
[3] Myles PR，Hubbard RB，McKeever TM，et al. Risk of community-acquired pneumonia and the use of statins，ace inhibitorsand gastric acid suppressants：a population-based case-controlstudy［J］. Pharmacoepidemiol Drug Saf，2009， 18（4）：269-275.
9
4、影响镁的吸收 短期应用PPI对镁吸收的影响未见报道， 成人患者在服用PPI至少３个月后发生低 镁血症，多数在服药１年后发生。
10
（二 ）增加感染的风险 胃酸的存在使得胃内环境不适合绝大多 数病原微生物生存，从而为整个消化道 提供了重要的非特异性保护。PPI的抑酸 作用破坏这一保护机制，可能增加感染 的风险。主要表现在胃肠道和呼吸道两 个方面，有研究表明长期服用PPI是肺炎、 腹膜炎、耐万古霉素肠球菌定植、念珠 菌血症的危险因素。
17
（四）其他
1、萎缩性胃炎的风险 几乎所有的慢性胃炎都与HP有关，PPIs用于治 疗HP阳性的慢性胃炎时，其抑酸作用使得胃体 部和胃小凹附近的pH上升，造成更适合HP生存 的局部微环境，导致HP从胃窦向胃体迁移并更 进一步侵入胃小凹深处。HP的深入侵袭使得它 与更多胃黏膜细胞进行接触，加重炎症反应， 从而加快萎缩性胃炎发展的进程。而HP阴性患 者中未观察到此效应。
质子泵抑制剂PPT课件
此处添加公司信息 27
此处添加公司信息
28
17
PPI药物特点简介兰索拉唑
2 、兰索拉唑与质子泵有 3 个结合位点， 且亲脂性强，可迅速透过壁细胞膜起效。生物 利用度比奥美拉唑提高30%。但是对溃疡愈合 的质量更好，例如糜烂性食管炎。因在肾脏清 除率较低，对肾脏影响最小。（详见说明书）
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18
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19
PPI药物简介泮托拉唑
上市时间 开发商 化学名 商品名
1988
1991 1994 1997
瑞典阿斯利康
日本武田 德国百克顿 日本卫材
奥美拉唑
兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑
洛赛克
达克普隆 泰美尼克 波利特
2000 2007
2008
瑞典阿斯利康 韩国柳韩
韩国一洋
埃索美拉唑 瑞伐拉赞
艾普拉唑
耐信 Revaprazan
壹丽安
2009
转运入小管腔内。壁细胞分泌小管膜上的 H+ 、 K+-ATP 酶 又称质子泵（proton pump）或称酸泵，是能逆浓度梯度
转运氢离子通过膜的膜整合糖蛋白。H+-K+交换是壁细胞
质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征 。
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PPI作用机制
质子泵抑制剂（ PPI ）：干扰胃壁细胞的 H+ 、 K+ATP酶的药物，能有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型 的抗溃疡药物。 胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞 内H+与小管内K+交换。PPI阻断了胃酸分泌的最后通道 ，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相较 ，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作 用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所 以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素 和食物刺激引起的酸分泌。
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PPI药物特点简介兰索拉唑
2 、兰索拉唑与质子泵有 3 个结合位点， 且亲脂性强，可迅速透过壁细胞膜起效。生物 利用度比奥美拉唑提高30%。但是对溃疡愈合 的质量更好，例如糜烂性食管炎。因在肾脏清 除率较低，对肾脏影响最小。（详见说明书）
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19
PPI药物简介泮托拉唑
上市时间 开发商 化学名 商品名
1988
1991 1994 1997
瑞典阿斯利康
日本武田 德国百克顿 日本卫材
奥美拉唑
兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑
洛赛克
达克普隆 泰美尼克 波利特
2000 2007
2008
瑞典阿斯利康 韩国柳韩
韩国一洋
埃索美拉唑 瑞伐拉赞
艾普拉唑
耐信 Revaprazan
壹丽安
2009
转运入小管腔内。壁细胞分泌小管膜上的 H+ 、 K+-ATP 酶 又称质子泵（proton pump）或称酸泵，是能逆浓度梯度
转运氢离子通过膜的膜整合糖蛋白。H+-K+交换是壁细胞
质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征 。
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PPI作用机制
质子泵抑制剂（ PPI ）：干扰胃壁细胞的 H+ 、 K+ATP酶的药物，能有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型 的抗溃疡药物。 胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞 内H+与小管内K+交换。PPI阻断了胃酸分泌的最后通道 ，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相较 ，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作 用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所 以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素 和食物刺激引起的酸分泌。
质子泵抑制剂ppt课件
CYP2C19 依赖性小，且代谢速率很慢，故血浆中活性 药物浓度高而持久，药物之间相互影响小， 生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或R型异构 体为高 半衰期延长为1.3h。
埃索美 拉唑
口服
注射 用
胃食管反流性疾病(GERD) 一糜烂性反流性食管炎的治疗 一已经治愈的食管炎患者防止复 发的长期维持治疗 一胃食管反流性疾病(GERD)的 症状控制 与适当的抗菌疗法联合用药根除 幽门螺杆菌，并且 一愈合与幽门螺杆菌感染相关的 十二指肠溃疡 一防止与幽门螺杆菌相关的消化 性溃疡复发
95
主要代谢途径
CYP2C19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（代谢比率） (R87%,S40%)
次要代谢途径 （代谢比率）
肾清除（%）
CYP3A4
(R12.5%,S57 %)
72-80
兰索拉唑
1.3-1.7 2 85
延迟吸收 总量无影响
97
CYP2C19
(R56.6%,S81 %)
CYP3A4 (R40.4%,S13
%) 13-14
1．作为当口服疗法不适用时，胃食 管反流病的替代疗法。 2．用于口服疗法不适用的急性胄或 十二指肠溃疡出血的低危患者(胃镜下 Forrest分级llc-Ⅲ)。
奥美拉唑
血浆半衰期（h） 达峰时间（h） 生物利用度（%） 食物与生物利用
度
蛋白结合率（%）
0.5-1.0 0.5-7 35/60
延迟吸收 总量无影响
谢谢 !
自1988年第一个PPI奥美拉唑上市以来 ，全球已有8个PPI 产品上市。
奥美拉唑
服药2h后血浆浓度达高 峰，半衰期约1h。
由于其强力抑酸作用， O 使一些以前需要手术
O
埃索美 拉唑
口服
注射 用
胃食管反流性疾病(GERD) 一糜烂性反流性食管炎的治疗 一已经治愈的食管炎患者防止复 发的长期维持治疗 一胃食管反流性疾病(GERD)的 症状控制 与适当的抗菌疗法联合用药根除 幽门螺杆菌，并且 一愈合与幽门螺杆菌感染相关的 十二指肠溃疡 一防止与幽门螺杆菌相关的消化 性溃疡复发
95
主要代谢途径
CYP2C19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（代谢比率） (R87%,S40%)
次要代谢途径 （代谢比率）
肾清除（%）
CYP3A4
(R12.5%,S57 %)
72-80
兰索拉唑
1.3-1.7 2 85
延迟吸收 总量无影响
97
CYP2C19
(R56.6%,S81 %)
CYP3A4 (R40.4%,S13
%) 13-14
1．作为当口服疗法不适用时，胃食 管反流病的替代疗法。 2．用于口服疗法不适用的急性胄或 十二指肠溃疡出血的低危患者(胃镜下 Forrest分级llc-Ⅲ)。
奥美拉唑
血浆半衰期（h） 达峰时间（h） 生物利用度（%） 食物与生物利用
度
蛋白结合率（%）
0.5-1.0 0.5-7 35/60
延迟吸收 总量无影响
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自1988年第一个PPI奥美拉唑上市以来 ，全球已有8个PPI 产品上市。
奥美拉唑
服药2h后血浆浓度达高 峰，半衰期约1h。
由于其强力抑酸作用， O 使一些以前需要手术
O
质子泵抑制剂合理使用课件 PPT
临床常见不合理用药
2、剂量偏大 非消化道出血治疗用药，特别是预防用药，静脉给药单次剂量 60mg/80mg，给药频次bid/tid 胃贲门息肉电切术患者，使用泮托拉唑80mg bid静脉滴注，应该40mg qd,静滴即可
3、用法不宜 对鼻饲患者，将 PPIs口服制剂通过鼻胃管给药。PPIs口服药均为肠溶 剂型，说明书载明服用时需整片吞服，不应压碎或咀嚼。
qd×19天
5、给药途径不宜 可以口服的患者静脉给药 使用阿司匹林、氯吡格雷、地塞米松 ，PPIs静脉给药
临床常见不合理用药
6 、联合用药 PPIs与西米替丁联合, PPIs注射剂与口服药联合
谢 谢 大 家！
PPIs的主要适应症
• • • • 消化性溃疡 卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征 胃食管反流征 上消化道出血
Zollinger-Ellison综合 症一种由胰腺或十二指肠 的产胃泌素肿瘤引起的， 以明显的高胃泌素血症, 高酸分泌和消化性溃疡为 特征的综合征。
•
根除幽门螺杆菌（hp）
应激性溃疡SU防治建议
• 应激性溃疡的高危人群
1、高龄(年龄≥65岁)；
2、严重创伤(颅脑外伤，烧伤，胸、腹部复杂、困难大手术等)； 3、合并休克或持续低血压； 4、严重全身感染； 5、并发多器官功能障碍综合症、机械通气>3d； 6、重度黄疸； 7、合并凝血机能障碍； 8、脏器移植术后； 9、长期应用免疫抑制剂与胃肠道外营养； 10、1年内有溃疡病史。
应激性溃疡SU
• • • • • • • • • • 最常见的应激源有： 1、重型颅脑外伤； 2、严重烧伤 3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后； 4、全身严重感染； 5、多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)； 6、休克，心、肺、脑复苏术后； 7．心脑血管意外； 8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；
质子泵抑制剂的合理使用PPT精选课件
CYP2C19 抑制剂中，PPI 效果由强至弱排序依次为: 奥美拉唑> 兰索拉唑> 埃索拉唑> 潘托拉唑> 雷贝拉唑
12
PPIs代谢途径
奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑主要经酶代谢。
雷贝拉唑主要经非酶代谢，少量酶代谢。
泮托拉唑 P450酶影响小 理论1、通过细胞液的转硫酶来代谢，与P450酶系的
13
PPIs代谢途径
奥美拉 兰索拉唑 唑
主要代谢途径 CYP2C19 CYP3A4
泮托拉唑 CYP2C19
雷贝拉 埃索美拉
唑
唑
CYP3A4 CYP3A4 (N/A)
（代谢比率） (R87%,S4 (R56.6%,S (N/A) CYP2C1 (57%)
0%)
81%)
9(N/A)
次要代谢途径 （代谢比率）
27
致癌风险 胃癌风险
PPIs抑制胃酸，使胃内细菌总数增加，致使亚硝酸盐 转化为致癌性的N—亚硝基化合物 ，联用VC或VE，可 能限制亚硝酸化合物形成。在HP存在下，奥美拉唑诱 导的这些作用最明显。建议PPIs长期治疗前先将HP根 除。
结直肠癌的风险 胃泌素对结肠上皮有促生长作用，因此，生物学上有
亲和力较低，药物相互作用很少。 理论 2、同时通过P450酶系第Ⅰ系统和第Ⅱ系统代谢，
当与通过P450酶系代谢的其他药物并用时，其代谢途径可 立即转移至第Ⅱ系统，因而不宜发生药物相互作用。
埃索美拉唑是奥美拉唑的S型对映体，对P450酶系的抑制 作用较奥美拉唑轻，首过代谢率更低，抑酸强、持久，个 体差异小
指应用质子泵抑制剂的患者在夜间（22∶00 pm ～ 06∶00 am）胃内pH 值低于4 且持续超过60 分钟的现象
12
PPIs代谢途径
奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑主要经酶代谢。
雷贝拉唑主要经非酶代谢，少量酶代谢。
泮托拉唑 P450酶影响小 理论1、通过细胞液的转硫酶来代谢，与P450酶系的
13
PPIs代谢途径
奥美拉 兰索拉唑 唑
主要代谢途径 CYP2C19 CYP3A4
泮托拉唑 CYP2C19
雷贝拉 埃索美拉
唑
唑
CYP3A4 CYP3A4 (N/A)
（代谢比率） (R87%,S4 (R56.6%,S (N/A) CYP2C1 (57%)
0%)
81%)
9(N/A)
次要代谢途径 （代谢比率）
27
致癌风险 胃癌风险
PPIs抑制胃酸，使胃内细菌总数增加，致使亚硝酸盐 转化为致癌性的N—亚硝基化合物 ，联用VC或VE，可 能限制亚硝酸化合物形成。在HP存在下，奥美拉唑诱 导的这些作用最明显。建议PPIs长期治疗前先将HP根 除。
结直肠癌的风险 胃泌素对结肠上皮有促生长作用，因此，生物学上有
亲和力较低，药物相互作用很少。 理论 2、同时通过P450酶系第Ⅰ系统和第Ⅱ系统代谢，
当与通过P450酶系代谢的其他药物并用时，其代谢途径可 立即转移至第Ⅱ系统，因而不宜发生药物相互作用。
埃索美拉唑是奥美拉唑的S型对映体，对P450酶系的抑制 作用较奥美拉唑轻，首过代谢率更低，抑酸强、持久，个 体差异小
指应用质子泵抑制剂的患者在夜间（22∶00 pm ～ 06∶00 am）胃内pH 值低于4 且持续超过60 分钟的现象
质子泵抑制剂_【PPT课件】
抑酸强度
艾普拉唑
埃索美拉唑
雷贝拉唑
兰索拉唑
泮托拉唑、奥美拉唑
中国医院协会药事管理专业委员会.质子泵抑制剂临床应用的药学监护（第 1版）[M]. 北京,人民卫生出版社,2013
所有的PPI对质子泵的抑制作用都 能在一个合适的给药剂量下达到 最大抑制作用。
因此区分其作用强度较困难。
PPI的合理应用
• 肺炎
PPI不良反应
胃内PH降低
胃内细菌繁殖
Байду номын сангаас
PPI抑酸
生理性或病理性胃食管反流
肺炎
中华医学会老年医学分会.老年人质子泵抑制剂合理应用专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(10):1045-1052.
PPI不良反应
肠道感染
中华医学会老年医学分会.老年人质子泵抑制剂合理应用专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(10):1045-1052.
用药指征
案例 患者，男，52岁。门诊就诊，平素未服用药物，就诊前 曾大量饮酒。诊断为急性胃炎，胃镜下可见粘膜水肿， 未见糜烂及出血。给与奥美拉唑 20mg bid po，其使用 是否合理?
PPI的适应症
• 急性上消化道出血，吻合口溃疡出血的治疗
• 非甾体类抗炎药物引起的消化道损伤的治疗或预防
• 抗血小板药物引起的消化道损伤治疗或预防
各PPI之间的比较-PPI的分类
• 第一代PPI 包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑。 • 第二代PPI包括埃索美拉唑及雷贝拉唑。
PPI作用特点的比较
中国医院协会药事管理专业委员会.质子泵抑制剂临床应用的药学监护（第 1版）[M]. 北京,人民卫生出版社,2013
孙培红，鲁云.质子泵抑制剂的代谢比较[J].中国医院用药评价与分析,2003,3(2):122-124.
质子泵抑制剂临床应用分析PPT课件
商品名 洛赛克 达克普隆 泰美尼克 波利特
耐信
Rebanex 壹丽安 Kapidex
Leminon
作用特点
与H2受体拮抗剂相比
要素
PPI
H2RA
作用方式
非竞争性的不可逆抑制质子泵（PP）竞争性拮抗H2受体
抑酸强度
与活性PP接触的机会
受体处浓度及His的浓度
抑酸效应
一定有效浓度的持续时间
一定有效浓度
19
手术预防应激溃疡使用PPI原则
1.一般手术术后（无术后禁食），不是预防应激性溃疡（stress ulcer, SU）的高危因素，不建议术后预防性使用注射用PPI。
2.重大手术（如胸腹部复杂、困难大手术，脏器移植术，颅脑手术 等各种严重创伤手术）估计术后有并发SU可能者，可在术前一周内应 用PPI口服制剂，以提高胃pH值，术前不建议使用注射用PPI。
32
分析
1. 本院使用注射用PPI存在的不合理用药现象较为普遍，比较突出的是手术患者用药预防SU，所分析的71例 手术预防用药的患者，48例患者存在无预防用药指征或用药疗程偏长的问题（大多在2周左右，有的甚至大于 3周），不合理用药占比67.60%。
33
分析
2.另一比较突出的不合理用药是对于预防非甾体抗炎药和激素类药 物引起的胃炎和胃部不适，选择注射用PPI，而不选择PPI口服制剂。 还有部分内科病例无明确的注射用PPI用药指征。
重症医学科
5
其他科室
14
构成比（%） 26.50 22.50 13.50 7.50 6.50 5.50 5.00 3.50 2.50
17
7.00
PPI用药指征
病种 预防手术应激性溃疡
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➢ 雷贝拉唑10mg，qd
.
药理作用回顾
➢ 氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷（ADP）与血 小板P2Y12受体结合以及ADP介导的糖蛋 白（GP）Ⅱb/Ⅲa复合物活化，并可抑制其 他激动剂诱导血小板聚集。
质子泵抑制剂通过抑制胃壁细胞H+-K+ATP酶直接抑制胃酸形成。其抑制胃酸分 泌作用强大且持久，目前应用广泛。
➢ 糖皮质激素+NSAID
.
.
神经重症患者
➢ 1、胃管给药-口服灭活 ➢ 2、壁细胞静息状态 ➢ 3、PPI损伤中性白细胞能力 ➢ 大多数作者赞成用药期间应常规监测pH而
用硫糖铝等PH等于4
.
具有以下一项高危因素以上的患 者应采取预防措施：
➢ (1)呼吸衰竭(机械通气超过48 h)； ➢ (2)凝血机制障碍，1年内有消化性溃疡或上
➢ 2.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职 务任职资格的医师决定。
➢ 3.长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学 科主治医师以上专业技术职务任职资格的 医师制定。
➢ 先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗方案 制订需三级医院内分泌专业主治医师以上 专业技术职务任职资格的医师决定。
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剂量-强的松
➢ （1）长期服用维持剂量：2.5~15.0 mg/d； ➢ （2）小剂量：<0.5mg·kg-1·d-1； ➢ （3）中等剂量：0.5~1.0 mg·kg-1·d-1； ➢ （4）大剂量：大于1.0 mg·kg-1·d-1； ➢ （5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）
7.5~30.0 mg·kg-1·d-1。
.
抑酸剂预防用药的指征
➢ 应用大剂量皮质激素(剂量相当于250mg/d 以上氢化可的松或强的松62.5mg以上)
➢ +NSAID
.
应激性溃疡预防-美国使用率
➢ 法莫替丁38% ➢ 雷尼替丁22.7 ➢ 泮托拉唑13.9% ➢ 硫糖铝12.2%
➢ 严重创伤、高危人群的预防应在疾病发生 后即静脉输注PPIs, 使胃内pH迅速上升至4 以上, 如奥美拉唑(40mg, 每天2次)。
.
➢ 当服用任何NSAID时，包括COX-2选择性 药物和非处方剂量的传统NSAID以及心脏 病治疗剂量的阿司匹林，都会增加溃疡并 发症的风险，对于具有溃疡风险的患者应 同时处方胃肠道保护药物。
.
➢ 联合应用阿司匹林和其他NSAID的人群是 另一组高危人群。
.
➢ 应用预防心血管疾病的小剂量阿司匹林可 以使上消化道事件的风险增加2～4倍。肠 溶或缓释剂型并不能降低出血的风险。对 于有副作用风险的患者应同时处方胃肠道 保护药物。上消化道事件的风险随阿司匹 林剂量的增加而增加，因此在疾病治疗的 慢性阶段，不应超过81mg的剂量。
.
➢ 在高危患者并不推荐氯比格雷替代阿司匹 林以降低溃疡反复出血的风险，而且不如 阿司匹林联合PPI。
➢ PPI是阿司匹林及NSAID相关的胃肠道损伤 治疗和预防的首选药物
.
.
病例2
➢ 周玉宝？ ➢ 大剂量糖皮质激素
.
糖皮质激素临床应用的管理
➢ 1、严格限制没有明确适应证的糖皮质激素 的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的 使用糖皮质激素。
消化道出血史, GCS评分≤10； ➢ (3)烧伤面积>35%； ➢ (4)器官移植, 部分肝切除术； ➢ (5)多发伤(创伤程度积分≥16); ➢ (6)肾功能不全, 肝功能衰竭； ➢ (7)脊髓损伤。
.
➢ 具有以下两项以上危险因素的患者应采取 预防措施：败血症，ICU住院时间>1 wk， 潜血持续天数≥6，应用大剂量皮质激素(剂 量相当于250 mg/d 以上氢化可的松)。
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➢ 2013年美国急性ST段抬高心梗指南指出， 由于对消化道出血的顾虑远高于对药物相 互作用的担忧，从临床净效益出发，可考 虑联用氯吡格雷与质子泵抑制剂。
➢ 普拉格雷或替格瑞洛或法莫替丁改为雷贝 拉唑或泮托拉唑
➢ 刚开始服用阿司匹林患者加用之（3M内） ➢ 大于60/胃部不适或明确溃疡病者 ➢ 双抗或加NSAID
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ห้องสมุดไป่ตู้
➢ 联合应用阿司匹林和抗凝治疗（包括普通 肝素、低分子肝素和华法林）可以显著增 加严重出血事件的风险，其中大部分发生 于上消化道。这种联合需要有确切的血管 、心律失常或瓣膜病变的证据，而且需要 同时应用质子泵抑制剂（PPI）。当华法林 与阿司匹林或氯比格雷合用时，推荐INR的 值为2.0～2.5。
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从指南看PPIs与氯吡格雷
▪ 氯吡格雷本身并 不具有抗血小板 活性，而是在肝 脏内通过 CYP450酶系催 化作用，氧化水 解成活性代谢产 物，产生抗血小 板作用。
质子泵抑制剂在 肝脏中的氧化代 谢也是由 CYP450酶系催 化完成。
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➢ 2008年美国心脏病学会基金会/美国胃肠病 学会/美国心脏学会（ACCF/ACG/AHA）降 低抗血小板治疗和非类固醇类抗炎药（ NSAID）胃肠道风险专家共识推荐，在双 联抗血小板治疗基础上常规予以质子泵抑 制剂治疗。
神经内科质子泵抑制剂的预防性
应用使用
张新江 扬州市第一人民医院 神经内科
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如何选择？
➢ 胃黏膜保护剂 ➢ H2受体拮抗剂 ➢ PPIs
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病例1
➢ 58岁男性，因为发作性一侧肢体无力1天入 院，1周前门诊胃镜提示有十二指肠溃疡病 史、幽门螺杆菌感染阳性。
➢ 入院后接受阿司匹林、氯吡格雷双联抗血 小板和法莫替丁抑酸治疗，目前无明显腹 部不适及黑便。患者是否要改用质子泵抑 制剂（PPI）预防消化道出血？
➢ 雷贝拉唑10mg，qd
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药理作用回顾
➢ 氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷（ADP）与血 小板P2Y12受体结合以及ADP介导的糖蛋 白（GP）Ⅱb/Ⅲa复合物活化，并可抑制其 他激动剂诱导血小板聚集。
质子泵抑制剂通过抑制胃壁细胞H+-K+ATP酶直接抑制胃酸形成。其抑制胃酸分 泌作用强大且持久，目前应用广泛。
➢ 糖皮质激素+NSAID
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神经重症患者
➢ 1、胃管给药-口服灭活 ➢ 2、壁细胞静息状态 ➢ 3、PPI损伤中性白细胞能力 ➢ 大多数作者赞成用药期间应常规监测pH而
用硫糖铝等PH等于4
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具有以下一项高危因素以上的患 者应采取预防措施：
➢ (1)呼吸衰竭(机械通气超过48 h)； ➢ (2)凝血机制障碍，1年内有消化性溃疡或上
➢ 2.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职 务任职资格的医师决定。
➢ 3.长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学 科主治医师以上专业技术职务任职资格的 医师制定。
➢ 先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗方案 制订需三级医院内分泌专业主治医师以上 专业技术职务任职资格的医师决定。
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剂量-强的松
➢ （1）长期服用维持剂量：2.5~15.0 mg/d； ➢ （2）小剂量：<0.5mg·kg-1·d-1； ➢ （3）中等剂量：0.5~1.0 mg·kg-1·d-1； ➢ （4）大剂量：大于1.0 mg·kg-1·d-1； ➢ （5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）
7.5~30.0 mg·kg-1·d-1。
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抑酸剂预防用药的指征
➢ 应用大剂量皮质激素(剂量相当于250mg/d 以上氢化可的松或强的松62.5mg以上)
➢ +NSAID
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应激性溃疡预防-美国使用率
➢ 法莫替丁38% ➢ 雷尼替丁22.7 ➢ 泮托拉唑13.9% ➢ 硫糖铝12.2%
➢ 严重创伤、高危人群的预防应在疾病发生 后即静脉输注PPIs, 使胃内pH迅速上升至4 以上, 如奥美拉唑(40mg, 每天2次)。
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➢ 当服用任何NSAID时，包括COX-2选择性 药物和非处方剂量的传统NSAID以及心脏 病治疗剂量的阿司匹林，都会增加溃疡并 发症的风险，对于具有溃疡风险的患者应 同时处方胃肠道保护药物。
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➢ 联合应用阿司匹林和其他NSAID的人群是 另一组高危人群。
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➢ 应用预防心血管疾病的小剂量阿司匹林可 以使上消化道事件的风险增加2～4倍。肠 溶或缓释剂型并不能降低出血的风险。对 于有副作用风险的患者应同时处方胃肠道 保护药物。上消化道事件的风险随阿司匹 林剂量的增加而增加，因此在疾病治疗的 慢性阶段，不应超过81mg的剂量。
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➢ 在高危患者并不推荐氯比格雷替代阿司匹 林以降低溃疡反复出血的风险，而且不如 阿司匹林联合PPI。
➢ PPI是阿司匹林及NSAID相关的胃肠道损伤 治疗和预防的首选药物
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病例2
➢ 周玉宝？ ➢ 大剂量糖皮质激素
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糖皮质激素临床应用的管理
➢ 1、严格限制没有明确适应证的糖皮质激素 的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的 使用糖皮质激素。
消化道出血史, GCS评分≤10； ➢ (3)烧伤面积>35%； ➢ (4)器官移植, 部分肝切除术； ➢ (5)多发伤(创伤程度积分≥16); ➢ (6)肾功能不全, 肝功能衰竭； ➢ (7)脊髓损伤。
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➢ 具有以下两项以上危险因素的患者应采取 预防措施：败血症，ICU住院时间>1 wk， 潜血持续天数≥6，应用大剂量皮质激素(剂 量相当于250 mg/d 以上氢化可的松)。
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➢ 2013年美国急性ST段抬高心梗指南指出， 由于对消化道出血的顾虑远高于对药物相 互作用的担忧，从临床净效益出发，可考 虑联用氯吡格雷与质子泵抑制剂。
➢ 普拉格雷或替格瑞洛或法莫替丁改为雷贝 拉唑或泮托拉唑
➢ 刚开始服用阿司匹林患者加用之（3M内） ➢ 大于60/胃部不适或明确溃疡病者 ➢ 双抗或加NSAID
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➢ 联合应用阿司匹林和抗凝治疗（包括普通 肝素、低分子肝素和华法林）可以显著增 加严重出血事件的风险，其中大部分发生 于上消化道。这种联合需要有确切的血管 、心律失常或瓣膜病变的证据，而且需要 同时应用质子泵抑制剂（PPI）。当华法林 与阿司匹林或氯比格雷合用时，推荐INR的 值为2.0～2.5。
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从指南看PPIs与氯吡格雷
▪ 氯吡格雷本身并 不具有抗血小板 活性，而是在肝 脏内通过 CYP450酶系催 化作用，氧化水 解成活性代谢产 物，产生抗血小 板作用。
质子泵抑制剂在 肝脏中的氧化代 谢也是由 CYP450酶系催 化完成。
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➢ 2008年美国心脏病学会基金会/美国胃肠病 学会/美国心脏学会（ACCF/ACG/AHA）降 低抗血小板治疗和非类固醇类抗炎药（ NSAID）胃肠道风险专家共识推荐，在双 联抗血小板治疗基础上常规予以质子泵抑 制剂治疗。
神经内科质子泵抑制剂的预防性
应用使用
张新江 扬州市第一人民医院 神经内科
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如何选择？
➢ 胃黏膜保护剂 ➢ H2受体拮抗剂 ➢ PPIs
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病例1
➢ 58岁男性，因为发作性一侧肢体无力1天入 院，1周前门诊胃镜提示有十二指肠溃疡病 史、幽门螺杆菌感染阳性。
➢ 入院后接受阿司匹林、氯吡格雷双联抗血 小板和法莫替丁抑酸治疗，目前无明显腹 部不适及黑便。患者是否要改用质子泵抑 制剂（PPI）预防消化道出血？