2016植物类食品中的天然毒素概述
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• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。 • 小孩吃生苦杏仁6颗，成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
第五章 植物类食品中的天然 毒素
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血管活性胺 • 第八节 天然诱变剂
第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
• 氰离子在人体的正Biblioteka Baidu代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
•生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
第五章 植物类食品中的天然 毒素
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血管活性胺 • 第八节 天然诱变剂
第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
• 氰离子在人体的正Biblioteka Baidu代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
•生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量