病生常考重点总结

I型呼衰
缺氧、无氧代谢↑
代谢性酸中毒
血清钾浓度增高→高钾血症 血氯浓度增高（HCO3-降低），肾排Cl-少
代偿，通气过度
呼吸性碱中毒
血清钾浓度降低 血氯浓度升高
II型呼衰
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
高钾血症
血氯浓度降低（HCO3-升高），肾排Cl-增多，[Cl-]可恢复正常
呼衰时主要的代谢功能变化——呼吸系统的变化
慢性阻塞性肺病（COPD）：有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。COPD是引起慢性 呼衰的最常见原因
机制： 1、阻塞性通气障碍（支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移） 2、限制性通气障碍（肺泡表面活性物质↓，营养不良缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳，呼吸肌衰竭） 3、弥散功能障碍（肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚） 4、气血比例失调（因气道阻塞引起部分肺泡低通气；因微血栓形成引起部分肺泡低血流）
限制性、阻塞性→ →通气不足→ →肺泡量↓ → → PaO2↓ PaCO2 ↑
阻塞性肺通气
中央气道阻塞（声门到气管分叉发生阻塞） 阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难
外周呼吸道阻塞——呼气性呼吸困难——等压点的概念 正常人的等压点位于软骨性气道，气管不会被压缩 慢性阻塞性肺疾患（COPP）病人等压点上移到无软骨支持的小气道，导致在肺容量还比较高的时候，小 气道就受压而闭合，呼吸流速变慢，气体在肺内潴留，残气量增加。
呼吸衰竭：指外呼吸（通气或换气）障碍，出 现低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，一般 以静息呼吸，海平面上，PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg为诊断标准
等压点EPP：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小 气道到大中央气道逐渐下降，在呼出气道上必有一部位，气道内压等于胸内 压，成为等压点
V/Q↓（部分肺泡血流不足，引起死腔样通气）
解剖分流（支气管V-肺V吻合；肺A-肺V吻合——真性分流）
功能性分流与真性分流鉴别
吸纯氧15－20 min后
PaO2
功能性分流
PaO2不升高 真性分流
通气血流比例失常气血变化 V/Q↓
V/Q↓：部分肺泡通气不足时，病变区V/Q可 <0.1，流经此处的静脉血不能够充分动脉化，其 氧分压于氧含量降低而二氧化碳分压与含量则增 高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和 总通气量恢复正常或增加，主要是使无通气障碍 或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，以致该部分 肺泡V/Q>0.8.流经这部分肺泡的血压PaO2显著 升高，但氧含量则增加很少（60mmHg以上， 氧立曲线决定,而二氧化碳分压与含量均明显降低 （二氧化碳离解曲线决定，<50mmHg）。来自 V/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉 血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含 量则可正常。如代偿性通气增强过度，尚可使 PaCO2低于正常。如肺通气障碍的范围较大，加 上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于 正常，则PaCO2高于正常。
低氧血症型（I型）——换气所致 低氧血症+高碳酸血症（II型）——通气所致
原因和发病机制
肺通气功能障碍
限制性肺通气
呼吸动力降低
呼吸中枢受损或受抑制 呼吸肌活动障碍 中枢神经和外周障碍
呼吸弹力阻力增大
肺通气障碍血气变化
胸廓顺应性降低 肺顺应性降低：肺不张、PS减少、纤维化 胸膜疾患（气胸、积液）
呼衰时主要的代谢功能变化——酸碱平衡
I型呼衰和II型呼衰都伴有低血氧症，因此均可引起代谢性酸中毒；II型呼衰同时伴有高血氧 症，因此还伴有呼吸性酸过中毒；呼衰病人由于代偿性呼吸加深过快，可出现代谢性酸过中 毒和呼吸性碱中毒；若呼衰者应用人工呼吸机i、过量利尿剂和NaHCO3则可引起医源性代 谢性碱中毒。
通气血流比例失常气血变化 V/Q↑
V/Q ↑ ：部分肺泡血流不足时，病变区肺泡V/Q 可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但 其氧含量增加很少；而健康肺区却因血流量增加 而起V/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化， 其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与 含量明显提高。最终混合成动脉血PaO2降低， PaCO2 的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度。 可以升高、降低、不变
呼吸中枢兴奋性的变化
PaO2降低作用于颈动脉体和主动脉体化 学感受器，反射性增强呼吸运动。但 PaO2过低则对呼吸中枢有抑制作用。当 PaO2<30mmHg时，抑制作用将大于反 射性兴奋作用。
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器， 使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但 PaCO2过高（>80）时，则抑制呼吸中枢。
肺换气功能障碍
弥散障碍
弥散面积减少（肺实质、肺不张、肺叶切除） 弥散厚度增加（肺水肿、肺纤维化、透明膜生成）
肺通气障碍血气变化
弥散能力降低，出现PaO2下降，若代偿性通 气过度，则会引起PaCO2下降。
通百度文库血流比例失常（V/Q=0.8为正常）
通气血流比例失常一般使PaO2下降，
V/Q↓（部分肺泡通气不足，引起功能性分流或静脉血掺杂） PaCO2的变化视代偿程度
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：指的是原无 心肺疾病，在各种致病因素下，发生急性毛细 血管膜损伤，引起呼吸功能不全，表现为呼吸 困难、呼吸急促和进行性低血氧症。
由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的 作用使肺泡上皮和毛细血管膜通透性增高， 引起渗透性肺水肿，致弥散性功能障碍。肺 泡II型上皮细胞损伤时表面活性物质内皮生 成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气 消耗PS，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性 降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起气 道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可 导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的 肺血管收缩，可导致死腔样通气，V/Q↑.肺 弥散性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均 使PaO2降低，导致I型呼衰。肺泡通气血流 比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病 机制。极端严重者，由于肺部病变广泛，肺 总通气量减少，可发生II型呼衰。
低PaO2，高PaCO2时呼吸运动主要靠动 脉血低氧分压对化学感受器的刺激得以维 持，此时，氧疗只能吸收30%的氧，以免 缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳 酸血症使病情加重。