病理生理学考试-- 病理生理学考试--肥大心肌导致心力衰竭

肥大心肌导致心力衰竭
肥大心肌发生心力衰竭的主要机制是心肌肥大的不平衡增长，可通过以下几个方面导致心力衰竭：1、心肌表面积与体积的比值下降，使功能蛋白密度下降。

心肌过度肥大时，尤其是增粗时，肌节与线粒体相比不呈比例增加，肌节不规则叠加，加上显著增大的的细胞核对邻近肌节的挤压，导致肌原纤维排列紊乱。

细胞骨架中微管密度增加，导致心肌细胞内肌丝滑行阻力增大，心肌收缩力降低。

在组织水平主要表现为伴有胚胎基因再表达的病理性心肌肥大、部分心肌凋亡、细胞外基质过渡纤维化及降解失衡，胶原含量增加，使得间质与心肌比值增大，发生纤维化。

这中细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等脏成的心脏的不均一性，构成心肌收缩力降低及心律失常的结构基础。

2、过度肥大的心肌内线粒体含量不能随心肌肥大成比例增加，而且肥大心肌的线粒体氧化磷酸化水平降低3、心肌肥大时，毛细血管的数量增加不足或心肌微循环灌流不足，这些都导致肥大心肌产能减少供血供氧不足。

4、随着心肌肥大的发展，产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶同工型发生转换，导致磷酸肌酸激酶活性降低，使储存形式的磷酸肌酸含量减少。

5、肥大心肌调节蛋白改变，使其肌球蛋白头部CA-MG-ATP酶活性降低，心肌利用ATP 障碍，心肌收缩力降低。

6、过度肥大的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，使得肌浆网CA释放量减少，同时肌浆网摄取储存CA也减少，细胞外CA内流也减少。

供给心肌
收缩的CA不足，抑制心肌收缩性。

7、心机重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，交感神经分布密度下降，肥大心肌的去甲肾上腺素合成减少而消耗增多，心脏被调节的收缩力增强减弱。