蛋白尿产生机制
蛋白尿的发生机制
针对继发性疾病的治疗
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，通过治疗原 发病，减轻肾脏负担，降低尿蛋白水平。
减少尿蛋白的药物干预
ACE抑制剂
通过抑制ACE酶，扩张出球小动 脉，降低肾小球内压，减少尿蛋 白的生成。
ARBБайду номын сангаас体拮抗剂
通过拮抗AT1受体，扩张出球小动 脉，降低肾小球内压，减少尿蛋 白的生成。
免疫抑制剂
定期检查
定期进行尿常规检查，及时发 现尿蛋白异常情况，采取相应
措施进行治疗和预防。
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02 蛋白尿的发生机制
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由内皮细胞、基底膜和上皮细胞组成，是防止蛋白质滤过的重要 结构。当肾小球滤过屏障受到损伤时，蛋白质会通过损伤部位进入尿液，导致蛋 白尿。
常见原因包括免疫介导的炎症、感染、药物、毒素等，这些因素可引起肾小球内 皮细胞和基底膜损伤，导致滤过屏障功能受损。
蛋白尿的分类
生理性蛋白尿
由于生理状态下的一些因素导致的暂时性蛋白尿，通常为一过性，无需特殊处理。常见的生理性蛋白尿包括功能 性蛋白尿和体位性蛋白尿。
病理性蛋白尿
由于各种肾脏及全身性疾病导致的持续性蛋白尿，通常需要针对病因进行治疗。病理性蛋白尿根据其病因可分为 肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿等。
其他相关检查
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可以观察肾脏形态 、结构，了解是否存在肾脏器质性病变。
心电图、心脏超声等检查
有助于判断是否存在心血管疾病等全身性疾 病，综合评估蛋白尿患者的病情。
05 蛋白尿的治疗与预防
针对病因的治疗
针对原发性疾病的治疗
如糖尿病、高血压等，通过控制血糖、血压 等措施，减少尿蛋白的生成。
蛋白尿产生机制
蛋白尿产生机制
蛋白尿产生的机制主要有以下几种：
1. 肾小球滤过屏障的损伤：肾小球是蛋白尿最常见的原因之一。
肾小球滤过屏障由毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球上皮细胞组成。
当这些组织受到损伤或炎症刺激时，通常会导致滤过屏障通透性的增加，使血浆中的蛋白质能够滤过进入尿液中。
2. 肾小管重吸收功能的损害：蛋白尿也可以由于肾小管重吸收功能的损害而产生。
正常情况下，蛋白质从肾小球滤出后会被肾小管重吸收，避免进入尿液中。
但当肾小管受损时，重吸收功能受到影响，部分滤过的蛋白质无法被重吸收，进而被排入尿液中。
3. 肾小管内分泌功能的异常：肾小管内分泌功能受损也可以导致蛋白尿的发生。
肾小管具有分泌尿液中的蛋白质的能力，以保持尿液的蛋白质浓度在正常范围内。
但当肾小管内分泌功能异常时，这些蛋白质就无法被有效分泌，从而导致蛋白质在尿液中的积聚。
4. 其他因素：除上述机制外，还有一些其他因素也可能导致蛋白尿的产生，如肾小管损伤后细胞间隙增大、血管炎、肾盂肾炎等。
这些因素可能会影响肾小球的正常功能，导致蛋白质从血液中滤过并进入尿液中。
蛋白尿的发生机制
Podocyte Slit Diaphragm（足细胞裂孔隔膜）
足细胞裂孔隔膜（PSD）于肾小球滤过直接和重要的 相关； PSD上的某些蛋白参与蛋白尿的发生； 这些蛋白构成复杂的结构，在参与组成PSD的同时， 并与细胞内的肌动蛋白细胞骨架相链接。 这些蛋白参与滤过的信号转换； 这些蛋白功能障碍或其相关的基因突变，均能引起 蛋白尿。
内皮与滤过的关系还知之甚少：
内皮有许多开口，直径为70 -100 nm 故称为 “ Fenestrated Endothelium ” ； 内皮在成熟的小球没有几何学上的隔膜，为血浆中 的大分子的主要滤过屏障； 近年来研究证实： 足细胞由来的VEGF（vascular endothelial growth factor）在内皮的发生和维持 开口非常重要； 内皮表面有许多带负电荷的多糖-蛋白复合物：蛋白 多糖、涎(唾液)蛋白，目前为止，尚缺少这些这些 物质参与滤过的直接证据。
FAT1 and FAT2
FAT1和 FAT2 为巨大的裂孔膜跨膜蛋白 ，包含 34 串联的 钙粘蛋白样复合体。 FAT1缺失 小鼠可以导致 裂孔隔膜消失、蛋白尿 、 前脑和眼缺陷，以及围产期死亡； FAT2缺失 只引起蛋白尿； P-cadherin （钙粘蛋白）和连接粘附分子-4 （junctional adhesion molecule 4） 也证实存在 于裂孔隔膜 ，但前者并非肾小球滤过必不可少的； 后者的作用有待于进一步阐明 。
J Am Soc Nephrol 18: 689-697, 2007
Podocyte Injury and Proteinuria
肾小球性蛋白尿是肾小球受损的标志； 正常情况下，分子量比白蛋白大的蛋白质不能够通过滤过屏 障，而低分子量蛋白质能通过， 且部分在近端小管被重吸收； 正常情况下每日排出的尿蛋白为 0 － 150 mg；蛋白尿的定 义为通过丢失在尿中的蛋白质每日超过150mg。 3 (or 3.5) g/每天 的蛋白尿被定义为”肾病范围的蛋白尿” （nephrotic-range proteinuria）。 许多肾小球疾病的蛋白尿的产生是因为足细胞受损或与之关 联。
蛋白尿
(2)体位性蛋白尿 瘦长体型年轻人，见于直立位或脊柱前凸位，尿蛋白 定量小于1.0ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ/d。 可行直立位实验检查。彩超检查时“胡桃夹现象”为 阳性。为左肾静脉受压 所致。 确定方法是将24小时尿蛋白定量分为夜间8H卧位及白天 16小时非卧位，若24小时尿蛋白总量大于150mg,而8H 卧位卧位尿蛋白定量小于50mg,即可认为是直立性蛋白 尿。
病理性蛋白尿 持续性蛋白尿，尿蛋白可多可少，可为无症状性蛋白尿， 也可伴发水肿等症状。
五、蛋白尿的诊断程序
• 1.判断是否真性蛋白尿 (1)尿液冷却或放置过久可析出盐类结晶 (2)尿中混有血液或脓液、白带等炎症分泌物及肿瘤 分泌物时可出现蛋白尿
(3)是否有前列腺液、精液或下尿路分泌物
(4)淋巴尿
• 2.鉴别生理及病理性蛋白尿
二、蛋白尿的形成机制
多孔血管内皮细胞 70nm
• 肾小球滤过血浆蛋白：肾小球滤过膜（肾小球滤过屏障）
网格状肾小球基底膜 300-350nm硫酸类肝素和Ⅳ型胶原 脏层上皮细胞 裂孔隔膜（主要结构）
• 肾小管对滤过蛋白的再吸收 肾小管损伤后会出现微球蛋白、球蛋白片段，溶 菌酶，核糖核酸酶
• 肾和尿路排泄蛋白 （IgA、尿激酶、Tamm-Horsfall蛋 白）
• 肾小管蛋白尿 微球蛋白、球蛋白片段，溶菌酶，核糖 核酸酶 尿蛋白总量一般小于2g/d • 溢出性蛋白尿（本周蛋白，血红蛋白，肌 红蛋白） • 组织性蛋白尿：见于肾盂肾炎、尿路肿瘤， 向尿液中分泌蛋白质而产生的蛋白尿。 （IgA、尿激酶、Tamm-Horsfall蛋白）
四、蛋白尿的临床分类
生理性蛋白尿 (1)功能性蛋白尿 一般为一过性，良性蛋白尿，原因去除后可消失， 尿蛋白定量一般小于0.5g/d。 原因可能 ①发热 ②寒冷或高温; ③运动性蛋白尿; ④肾静脉淤血 诊断生理性蛋白尿，要慎重、肾脏器质性病变的早期也有 早期表现、长期随访非常重要。
血尿、蛋白尿的诊断和鉴别诊断
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胡桃夹现象超声诊断标准
仰卧位左肾静脉狭窄前扩张部位近端内径比狭窄部位内径 宽2倍以上，脊柱后伸位15-20分钟后，其扩张部位内径比 狭窄部位内径宽4倍以上，取两个体位即可诊断。或者平 卧在3倍以上。
9
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非血尿性红色尿的常见原因
1.食物和添加剂：甜菜、果浆、食用色素 2.药物：利福平、磺胺类、呋喃坦丁、水杨酸盐 3.代谢性物质：胆红素、尿酸盐、卟啉 4.血红蛋白尿：各种溶血 5.肌红蛋白尿：酮症酸中毒、肌炎、挤压伤
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各种红颜色尿
血尿
芦荟
蕃泻叶
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蛋白尿根据不同的划分依据，有多种分类
一、 根据尿蛋白量分为 ➢肾病水平的蛋白尿
（≥3.5g/d，也称大量蛋白尿）
➢非肾病水平的蛋白尿
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二、根据蛋白尿的性质可以分为
“生理性”蛋白尿和病理性蛋白尿
➢ 前者指在发热、剧烈运动后出现的一过性蛋白尿，患者的肾
脏无器质性病变
➢ 而病理性蛋白尿则是肾脏有器质性病变造成的蛋白尿，一般
发病机制 膀胱粘膜损伤 肾血管收缩引起肾缺血性损伤 肾盏—静脉通路（穹隆部出血） 肾血管压力增加、通透性升高
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蛋白尿
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一
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蛋白尿的产生机制
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蛋白尿的产生机制
➢ 白蛋白的分子量为6.9万Da，带有负电荷，占血浆 总蛋白的60%。
蛋白尿
发病机制： 肾小球基底膜的涎蛋白和蛋白多糖受损
而聚阴电量降低，白蛋白及部分免疫蛋 白流失，又因基底膜受破坏，血浆白蛋 白、白细胞、红细胞也通过受损的滤过 膜而在尿内出现。
肾小管性蛋白尿
相对分子质量较小的蛋白质，能通过肾
小球毛细血管壁进入肾球囊腔内。这些 滤过的蛋白质，大多在近端小管被重吸 收，仅少量到达终尿中。
肾小球毛细血管基底膜
化学成分主要由下列3类成分构成：
①胶原 ②糖蛋白 ③蛋白聚糖
：如硫酸类肝素
硫酸类肝素的硫酸根带有负电荷，
与带有负电荷的血浆蛋白有相斥作 用。 正常肾小球可阻止血浆蛋白的滤过， 使血浆蛋白保持在恒定的水平。即 使有少量小分子蛋白滤过，也在小 管受吞饮作用而被重吸收。
通过与肾小球基底膜的蛋白多糖相 互作用，使聚阴电量降低。 这一机制常见于链球菌感染后肾炎。
急性肾小球肾炎，病因很多，但以β溶血
性链球菌感染为最常见。该型链球菌可 产生使内源性IgG 成为免疫原的涎酸苷 酶，从而产生IgG抗体。抗IgG抗体复合 物在肾脏沉积而引起增殖性肾小球肾炎。 这类肾炎最突出的表现之一即尿内蛋白 量一般不超过3．5g／d，多伴有血尿和 红细胞管型。
当小管重吸收功能受损，使大量的小分
子蛋白重吸收受限，由此而导致肾小管 性蛋白尿。
以肾小管性蛋白尿为特征的疾病
Fanconi综合征； 药物、化学物或重金属(止痛药、汞、镉、铅、) 中毒引起； 多瑙河流域的Balkan肾病； 肾小管性蛋白尿主要成分是 β2 微球蛋白，免疫 球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽) 及各种激素和酶。 单纯肾小管性蛋白尿，每日尿蛋白排泄总量＜ 1g。
对血尿、浓缩尿、胆红素尿或尿内含有亚甲蓝 ( 美蓝 ) 、天青蓝者都可影响结果。强硷性(pH8 以上 ) 尿可出现假阳性，强酸性 (pH3) 尿可呈假 阴性。磷酸盐或碳酸盐过多也可呈假阳性反应。 故应事先在 5ml 尿内加 3% 醋酸 1-2 滴使尿变成 酸性而透明。试纸不可受潮，应避免与日光、 酸性或碱性物体接触，以免试纸变质。 阴性反应比较可靠，阳性反应应再由加热醋酸 法加以证实
蛋白尿(Proteinuria)精品PPT课件
蛋白尿
▪ 健康成人尿中排出蛋白总量〈150mg/24h, 青少年可略高，上限为300mg/24h
一 、 肾 小 球 滤 过 屏 障
肾小球滤过屏障
足细胞 基底膜 内皮细胞
足突间裂隙隔
唾液酸蛋白
致密纤维网状结构 硫酸肝素糖蛋白
窗孔
唾液酸蛋白
阴电荷
系膜细胞基质：
10~60%病人肾活检呈非特异损伤。70~80% 多年后正常，长期预后佳 （伴血尿、高血压预 后差）。 5) 恒定型：病理意义较体位性大得多。 6) 孤立性：尿检（+）其他均（-），见于小球、 小管、溢出、组织。
五、尿蛋白检查
1.尿液收集：根据临床需要，定性、半定量、定 量。24h，任一次尿。 怀疑直立性蛋白尿
小管功能紊乱
肾小管重 白蛋白尿 营养不良
吸收蛋白
高脂蛋 白血症
小管白蛋 白分解
低白蛋白血症
肝脂蛋白合成
水肿
八、蛋白尿和进展性肾脏疾病
临床实验REIN（Ramipril Efficacy in Nephropathy）试验
尿蛋白g/24h
GFR ml/min/mo/1.73m2 肾存活率/年
1g
0.13 0.21
97%
2g
0.48 0.22
87.5%
4g
0.90 0.37
78.5%
4g
1年透析
蛋白尿引起小管间质损伤的机制
细胞增殖
白蛋白 转铁蛋白 脂蛋白
肾小球 蛋白
溶酶体 降解
白蛋白受体 （megalin，cubilin）
血管活性物质（内皮素） 促炎症物质（RANTES， MCP-1，OPN）
蛋白尿的诊断及鉴别诊断PPT医学课件
内容提要
蛋白尿的概念及意义
蛋白尿的分类
蛋白尿产生的机制
蛋白尿的诊断思路及鉴别诊断
尿蛋白的检查方法 蛋白尿检测及结果分析时应该注意的问题
内容提要
蛋白尿的概念及意义
蛋白尿的分类
蛋白尿产生的机制
蛋白尿的诊断思路及鉴别诊断
尿蛋白的检查方法 蛋白尿检测及结果分析时应该注意的问题
蛋白尿的概念及意义
蛋白尿的分类
蛋白尿产生的机制
蛋白尿的诊断思路及鉴别诊断
尿蛋白的检查方法 蛋白尿检测及结果分析时应该注意的问题
蛋白尿的发生机制
（一）肾小球滤过膜结构和功能异常 （二）肾小管结构和功能异常 （三）蛋白质大量溢出 （四）肾和尿路排泌增加 （五）组织大量破坏
肾小球的滤过屏障
Ohisa H,et al. Am J Kidney Dis. 2008; 52: 235-241
MAU是2型DM死亡率的预测指标
28%
30 25
47%
死 亡 率
死 亡 20 率
15 10 5 0
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 随访8年(N=216)
P<0.01
P<0.05
蛋白尿的分类—来源
功能性蛋白尿 （生理性）
肾前性蛋白尿 （溢出性） 肾性蛋白尿
（病理性）
肾小球性蛋白尿
选择性蛋白尿 非选择性蛋白尿
肾小管性蛋白尿 混合性蛋白尿
肾后性蛋白尿 （组织性）
直立性蛋白尿
患者晨起排空膀胱留尿送检。然后直立位30min后再
蛋白尿在慢性肾脏病进展中的新认识
3.2 蛋白尿与补体激活 蛋白尿可以激活肾小管腔内的补体[26]，并且
在蛋白尿性肾病模型中，抑制补体或缺乏补体成 分具有抗纤维化作用[27]，表明补体激活可导致肾 小管间质损伤。
补体过敏毒素C3a是肾小球和肾小管间质损伤 的重要介质，可诱导PTEC向上皮间充质转化[28]。 而上皮间充质转化可直接促进肾小管间质纤维化 中成纤维细胞的积累[29]，这可能是导致肾纤维化 的重要机制。
CKD进展中的作用，对延缓CKD进展及研究CKD
收稿日期 (Date of reception)：2020–04–28 通信作者 (Corresponding author)：吴红赤，Email: 2674724077@ 基金项目 (Foundation item)：黑龙江省教育厅科学技术研究项目 (12541264)。This work was supported by the Science and Technology Research Project of Heilongjiang Department of Education, China (12541264).
1406
治疗新靶点至关重要。
尿蛋白形成机制
尿蛋白形成机制
蛋白尿产生的机制有以下几种情况：
第一，肾小球性蛋白尿。
肾小球性的蛋白尿，是因为肾小球损伤而引起的蛋白尿，这种蛋白尿产生的机制，是肾小球在损伤以后，引起肾小球毛细血管壁破裂，滤过膜孔径加大，通透性增强或电荷屏障作用受损，使血液中分子量较小的蛋白漏到原尿中，从而产生蛋白尿。
第二，肾小管性蛋白尿。
肾小管受到感染或损伤以后。
肾小管对小分子的蛋白质的重吸收能力下降。
从而导致蛋白质无法重吸收，从而出现蛋白尿。
第三，混合性蛋白尿。
是指某些肾脏疾病时，肾小球和肾小管同时或相继受损，而产生的蛋白尿。
第四，溢出性蛋白尿。
是指血液循环中出现了中小相对分质量为主的异常蛋白质，经过肾小球滤过后，原尿中的含量超过了肾小管的重吸收能力，从而导致尿中形成了蛋白尿。
肌红蛋白尿碱化尿的原理
肌红蛋白尿碱化尿的原理肌红蛋白尿是一种病理性的尿液异常现象，常见于急性肌溶解综合征。
肌溶解是指骨骼肌纤维发生广泛性溶解和损伤，导致肌红蛋白大量释放到血液中，进而通过肾脏排出，出现肌红蛋白尿的现象。
碱化尿是一种治疗手段，通过调节尿液的酸碱平衡，使尿液呈碱性，从而有助于防止和减少肌红蛋白尿的产生。
肌红蛋白尿碱化尿的原理主要包括尿液的酸碱平衡调节和肾脏的排泄功能。
肌红蛋白尿产生的原因是肌肉组织受损，导致肌纤维溶解，释放大量肌红蛋白进入血液。
正常情况下，肌红蛋白不能通过肾小球滤过，而是被肾小管吸收再通过肾小管上皮细胞代谢降解。
然而，在肌溶解综合征中，肌红蛋白的产生过多，使得肾小管对其处理的能力超过负荷，肌红蛋白在肾小管中大量沉积，从而引起肌红蛋白尿。
碱化尿的原理主要是通过调节尿液的酸碱平衡，使尿液呈碱性，从而减少肌红蛋白的沉积。
酸化尿液的原理是酸性物质的代谢生成氢离子，增加尿液的酸度，而碱化尿液的原理则是增加尿液中碱性物质的排泄，提高尿液的pH值。
肾脏在尿液酸碱平衡调节中起着重要的作用。
肾小管上皮细胞内有丰富的离子泵和转运体，可以通过主动转运机制调节尿液中的酸碱物质排泄。
当尿液呈酸性时，肾小管上皮细胞通过转运H+离子进入尿液，而同时对尿液中碱性物质的转运减少。
当尿液呈碱性时，肾小管上皮细胞则会减少H+的排泄，同时增加碱性物质的转运，以增加尿液的pH值。
碱化尿液的常用方法是通过口服或静脉注射碱性药物，如碳酸氢钠或柠檬酸钠等，来提高尿液的pH值。
这些碱性药物能够在体内代谢生成碱性物质，通过肾脏排泄，从而提高尿液的碱性。
此外，还可以通过饮食的调节来增加尿液中碱性物质的摄入，如多吃蔬菜水果等碱性食物，以促进尿液的碱化。
肌红蛋白尿碱化尿的机制是通过调节尿液酸碱平衡，使尿液呈碱性，从而减少肌红蛋白在肾小管中的沉积。
碱化尿液可以增加肾脏对碱性物质的排泄，减少尿液中酸性物质的排泄，从而提高尿液的pH值。
同时，通过增加尿液的碱性，还可以改善尿液中肌红蛋白的溶解度，减少肌红蛋白的沉积，有助于防止和减少肌红蛋白尿的产生。
生理性蛋白尿
9
肾小球系膜
• 系膜（mesangium） 由系膜细 胞与系膜基质所组成。
• 系膜细胞有以下功能： 支撑小球毛细血管血管丛、 吞 噬功能、通过收缩，调节肾小 球滤过面积；系膜细胞的吞噬 功能参与基膜的更新。
26
四、肾穿刺活检
明确诊断、指导治疗、判断预后。 肾穿刺活检术指针： 1.原发性及继发性肾小球病 2.原因不明的蛋白尿及血尿 3.原因不明肾功能减退 4.急性肾衰竭的病因诊断 5.移植肾 6.遗传性肾病
27
肾脏疾病常见综合征
肾炎综合征
急性肾炎综合征（一过性少尿及氮质血症、血尿、高血压、蛋 白尿）
引起血尿的原因： 1、全身疾病、血液病、感染性疾病、SLE、血管性
疾病。 2、尿路部分器官疾病。阑尾炎、盆腔炎、尿感。 3、肾及尿路疾病、肾炎。
24
管型尿。蛋白质在肾小管内凝固。
白细胞管型→肾盂肾炎，红细胞管型→急性肾炎。 上皮细胞管型→急性肾衰，脂肪管型→ 肾病综合征
蜡样管型→慢性肾衰 白细胞尿
两肾体积:长×宽×高约 为12×6×3（cm） 体表投影
4
肾单位
• 肾脏基本结构和功能单位： 肾单位。每肾共有100万个 肾单位。
5
肾小球超微结构
• 肾小球(入球动脉、出球动脉及毛细血管襻)
6
尿液的生成
• 肾小球的滤过 • 肾小管的重吸收与排泌
7
肾小球滤过膜与肾小球滤过率
A.内皮细胞 厚约40nm， 细胞内有圆形隙孔（
部位
激素
远端曲管
甲状旁腺激素、降钙素
连结小管
蛋白尿病例分享
尿沉渣异常
除了蛋白尿外，高血压肾病患 者尿沉渣中可能出现红细胞、 白细胞及管型等异常成分。
肾小管功能损害
高血压肾病患者的蛋白尿主要 以肾小管性蛋白尿为主，提示 肾小管功能受损。
伴随症状
高血压肾病患者通常伴有高血 压的其他靶器官损害表现，如 左心室肥厚、视网膜病变等。
03
诊断方法
Hale Waihona Puke 尿蛋白定量的检测方法24小时尿蛋白定量
收集24小时的尿液，测量其中蛋白 质的浓度，并计算24小时尿蛋白总 量。此方法能够较为准确地反映尿蛋 白的排泄情况，但操作较为繁琐。
随机尿蛋白/肌酐比值
通过测量随机尿液中蛋白质与肌酐的 比值，来估算24小时尿蛋白总量。此 方法简便易行，但受个体差异和饮食 等因素影响较大。
血浆蛋白质浓度异常升高
如多发性骨髓瘤等疾病导致血浆蛋白质异常升高，超过肾小球的滤 过能力而产生蛋白尿。
蛋白尿的临床意义
01
02
03
肾脏疾病的诊断
蛋白尿是肾脏疾病常见的 临床表现之一，通过检测 蛋白尿可以对肾脏疾病进 行初步诊断和分期。
疾病的预后评估
蛋白尿的量和性质与肾脏 疾病的预后密切相关，长 期大量蛋白尿往往提示肾 脏疾病预后不良。
• 肾小管损伤：肾小管损伤可能导致蛋白尿，但肾功能基本正常，通过进一步检查明确肾小 管损伤的原因，制定相应的治疗方案。
病例三的预后评估及长期管理策略
预后评估
• 患者病情：患者患有持续性蛋白尿，肾功能逐 渐恶化，预后较差。
• 风险因素：患者存在高血压、糖尿病等基础疾 病，增加病情恶化的风险。
病例三的预后评估及长期管理策略
控制体重和血压：保持健康的体重，降 低高血压，有助于减轻肾脏负担和降低 尿蛋白水平。
蛋白尿的病理生理及治疗进展肾内科-ppt课课件.ppt
带有负电荷
球内系膜结构示意图
肾小球滤过 肾小管重吸收 肾和尿路排泌
蛋白尿的发生机制
肾小球滤过作用
肾小球滤过膜机械屏障 和电荷屏障受损
炎症
血液动力学改变
肾小球内高压
肾小球滤过膜通透性
蛋白尿
肾小管重吸收机制
受体介导的肾小管重吸收机制
蛋白尿形成机制
蛋白尿的发生机制
主要内容
蛋白尿的定义和分类 蛋白尿的病理生理 蛋白尿的治疗
蛋 白 尿 定 义
蛋白尿： 正常健康成人尿蛋白的排出总量<150mg/24h 青年人略高但<300mg /24h或<200mg/L 当尿中蛋白总量超过上述界限而被检出时，即称 为蛋白尿 微量白蛋白尿: 白蛋白排泄率为20~200ug/min 24小时白蛋白排泄为30~ 300mg 尿白蛋白/肌酐为男性：≥ 22mg/g或2.5mg/mmol 女性：≥ 31mg/g或3.5mg/mmol
蛋白尿
蛋白尿
蛋白尿
肾脏病变的指标
预后指标
加速肾脏进展
蛋白尿的临床意义
纤维蛋白原 血小板
蛋白尿
系膜细胞 摄取蛋白
低蛋白血症 高脂血症
细胞器数量 空泡变性
LDL
细胞损伤 系膜基质
刺激系膜增生
肾小球 高凝状态
小球硬化， 结构功能变化
对肾小球的影响
激活NF- κ B 核转录信号
小管细胞分 化成肌成纤 维细胞
ACEI+ARB治疗
Kidney International,Vol 62,Supplement 82(2002)
Valsartan
Banazapril
联合应用
蛋白尿演示课件
某些药物如抗生素、解热镇痛药等可 引起肾小管损害，导致蛋白尿。
混合性蛋白尿
肾小球和肾小管同时受损
如糖尿病肾病、高血压肾病等，既有肾小球滤过膜受损，又有肾小管重吸收功能减退，导致混合性蛋白尿。
其他疾病
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等，可同时累及肾小球和肾小管，引起混合性蛋白尿。
溢出性蛋白尿
。
02
实验室检查与诊断方法
尿常规检查
尿蛋白定性试验
通过试纸法、磺基水杨酸法等方法， 初步判断尿液中是否存在蛋白质。
尿沉渣镜检
观察尿沉渣中是否有管型、红细胞、 白细胞等异常成分，辅助判断蛋白尿 的病因。
24小时尿蛋白定量
收集24小时尿液
确保患者准确收集24小时内的所有尿 液，记录总量。
尿蛋白浓度测定
学员心得体会分享
1 2 3
加深了对蛋白尿的认识
通过本次课程，学员们对蛋白尿有了更深入的了 解，包括其定义、分类、发病机制、诊断和治疗 等方面。
提高了临床思维能力
通过学习蛋白尿的相关知识，学员们表示在临床 工作中能够更好地分析和解决问题，提高了临床 思维能力。
增强了团队协作意识
在课程讨论环节，学员们积极发言、交流心得， 表示愿意在今后的工作中加强团队协作，共同提 高诊疗水平。
计算24小时尿蛋白总量
将尿蛋白浓度与24小时尿液总量相乘 ，得出24小时尿蛋白总量，有助于评 估蛋白尿的严重程度。
采用比色法、免疫比浊法等方法测定 尿蛋白浓度。
尿液蛋白电泳分析
尿液蛋白分离
通过电泳技术将尿液中的蛋白质按分子量大小进行分离。
识别异常蛋白
观察电泳图谱，识别是否存在异常蛋白带，如免疫球蛋白轻 链、本-周蛋白等，有助于判断蛋白尿的病因。
蛋白尿(Proteinuria)
蛋白NF-B释放促进靶基因转录活性 RANTES，IL-1，IL-2，IL-6，MCP-1，TNF 粘连分子和一些促炎物质
九，治疗蛋白尿和肾脏保护作用
ACEi减少尿蛋白机制
AⅡ作用 （1）孔径选择功能紊乱 ACEi作用 （1）维持裂隙隔成分，紧密连接蛋白 ZO-1分布，保持GCW选择通透特性
六，尿蛋白检测流程及意义
蛋白定性 （ +）×2
定量 肾小球性3g/24h 肾小管1g/24h 蛋白成分 肾小球alb+HMW 肾小管LMW
帮助肾脏病的诊断 总/白蛋白检测 判断肾脏病进展 对治疗反应 筛查 选择性（大分子/白蛋白）清除比值（IgG/alb） 肾小球性 选择性0.1 非选择性0.5
4g
4g
0.90 0.37
1年透析
78.5%
蛋白尿引起小管间质损伤的机制
溶酶体 降解 肾小球 细胞增殖 血管活性物质（内皮素） 促炎症物质（RANTES， MCP-1，OPN）
白蛋白 白蛋白受体 转铁蛋白 蛋白 （megalin，cubilin） 脂蛋白 TIMP-1 TC，单核/M间质浸润 补体 PAI-1 （正常小管液Alb 10~30g/ml） （ 血管活性物质 ） 促纤维化生长因子 2~3mg/ml （+）ECM 生长因子 TGF- Fibrosis 成纤维细胞成肌纤维细胞
阴电荷
肾小球滤过屏障特点：
选择通透性
高通透——水、粒子、小分子物质
低通透——血浆蛋白、大分子物质
肾小球滤过屏障功能：
孔径屏障
功能：
电荷屏障
排泌 滤过
二 、 正 常 蛋 白 排 泄
重 吸 收
三、尿蛋白组成
1. 血浆蛋白肾小球滤出近曲 小管回吸收99%，（白蛋白， 血浆蛋白的小片段） 2. 免疫球蛋白片断 3. 其他血浆蛋白 4. 肾和泌尿生殖系组织蛋白
中医名家治疗蛋白尿经验集锦
中医名家治疗蛋白尿经验集锦肾性蛋白尿是由于原发性肾病及继发性肾病造成肾实质性损害，导致肾小球滤过膜通透性增高，肾小管重吸收减低，使血浆中的蛋白质漏出或肾实质性损伤直接分泌异常蛋白质，从小便排出所致。
一般表现为泡沫尿，严重时可引起低蛋白血症、水肿、高脂血症等。
它是临床治疗肾脏病重要监测指标之一。
古代医籍对此症尚无论述的资料，只能从中医学“虚劳”“水肿”中寻求启示，可归于“精气下注”，“精微外泄”的范畴。
一、对蛋白尿产生机制的认识西医学认为肾炎是由于某些感染因素造成肾脏炎性损伤，表现为肾小球基底膜增生，系基底膜增生，系膜细胞、内皮细胞及上皮细胞增生，炎性细胞聚集，使肾小球处于持续的炎症状态，时间迁延最后导致肾小球硬化、纤维化，肾小球逐渐丧失利清泄浊的功能，造成蛋白尿外溢，使机体处于失衡的状态，产生“贫血”“水肿”“少尿”“腰痛”等证候。
中医认为风、湿、毒是肾炎发病的基本病因，湿热毒邪蕴结伤肾，肾络瘀阻是肾炎病理的一个基本环节。
由于外邪犯肺，肺失宣降，不能通调水道，水湿内停;或因湿热毒盛之体，湿热风邪相搏，浸淫肌肤;或因饮食不慎，酒食失节，脾失健运，食积食滞而致胃肠肝胆湿热。
这些因素造成脏腑功能失调，肺不能通调水道，脾不能转输津液，肝失疏泄，气血瘀滞，肾失开阖，不能封藏，使精气下注，精微外泄产生蛋白尿。
这一病理过程，主要是由于湿热毒邪蕴结伤肾，肾络瘀阻所造成。
肾络损伤则产生精微物质外泄，继而又会导致机体虚损，产生水肿、乏力、气血失调虚劳等病症。
因此，我们认为虚实夹杂、本虚标实是慢性肾炎基本病机证型的表现，是因“实”致“虚”的结果。
二、对肾性蛋白尿的治疗经验综上所述，肾性蛋白尿的产生与热湿毒邪有关，从辨证、辨病来看是属虚实夹杂之证，治疗时要权衡机体的虚实状态，虚实同治，抑制过亢，辅助不足。
病重时应以祛邪为主，病缓好转时则可适当加强补益。
由于肾病湿热蕴结，缠绵难愈，还有病缓后湿热未尽的病理因素，不可骤补。
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蛋白尿产生机制
1. 简介
蛋白尿是指尿液中蛋白质的排泄量超过正常范围，通常是肾小球滤过膜的损伤导致。
蛋白尿常见于肾脏疾病，如肾炎、糖尿病肾病等。
了解蛋白尿产生机制对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
2. 肾小球滤过膜
肾小球滤过膜是由毛细血管内皮细胞、基底膜和足突细胞组成。
它起到筛选作用，将血浆中的水、溶质和小分子物质通过，并阻止大分子物质如蛋白质的通过。
3. 蛋白尿产生机制
蛋白尿的产生主要与以下几个方面有关：
3.1 毛细血管内皮细胞损伤
毛细血管内皮细胞受到损伤后，其间隙变宽，使得大分子物质如蛋白质能够通过间隙进入尿液。
损伤的原因可以是炎症、免疫反应、感染等。
3.2 基底膜损伤
基底膜是滤过膜的重要组成部分，其完整性对于阻止蛋白质的通过至关重要。
当基底膜受到损伤时，其孔径增大，使得蛋白质能够通过，并进入尿液。
3.3 足突细胞损伤
足突细胞是肾小球滤过膜上的细胞之一，通过足突与其他细胞形成过滤屏障。
当足突细胞受到损伤时，其形态改变导致过滤屏障的完整性受到破坏，使得蛋白质能够通过。
3.4 炎症反应和免疫反应
炎症和免疫反应是导致肾小球滤过膜损伤的重要原因。
在炎症和免疫反应过程中，释放的细胞因子和抗体会引起肾小球内皮细胞和足突细胞的损伤，进而导致蛋白尿的产生。
3.5 高血压和糖尿病
高血压和糖尿病是导致肾小球滤过膜损伤的常见病因。
长期高血压会引起肾小球内皮细胞和基底膜的损伤，从而导致蛋白尿。
糖尿病肾病则是由于高血糖引起肾小球滤过膜的损伤。
4. 蛋白尿的临床意义
蛋白尿不仅是肾脏疾病的一个重要指标，也与许多其他系统性疾病相关。
以下是蛋白尿的一些临床意义：
4.1 肾脏疾病预测和监测
蛋白尿是许多肾脏疾病的早期表现之一，可以用于预测和监测肾功能的变化。
通过检测蛋白尿可以及早发现肾脏损伤，采取相应措施进行治疗。
4.2 糖尿病肾病诊断和治疗
蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征之一。
通过检测蛋白尿可以帮助诊断糖尿病肾病，并指导治疗策略，如控制血糖、控制血压等。
4.3 其他系统性疾病的监测
除了肾脏疾病，许多其他系统性疾病也可引起蛋白尿。
系统性红斑狼疮、淀粉样变性等。
检测蛋白尿可以用于监测这些系统性疾病的进展和治疗效果。
5. 预防和治疗蛋白尿
针对不同的原因导致的蛋白尿，预防和治疗策略也不同。
以下是一些常见的预防和治疗方法：
5.1 控制原发疾病
对于由于肾脏感染、高血压、免疫反应等引起的蛋白尿，需要控制原发的基础性疾病。
使用抗生素治疗感染，控制血压，抑制免疫反应等。
5.2 药物治疗
一些药物可以减轻蛋白尿的程度。
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可以减轻肾小球滤过膜的损伤，从而减少蛋白尿。
5.3 饮食调整
饮食调整也是预防和治疗蛋白尿的重要措施之一。
限制摄入高脂肪、高盐、高蛋白等食物，增加摄入富含维生素和纤维的食物有助于保护肾脏健康。
6. 结论
蛋白尿是多种肾脏疾病的常见表现，其产生机制涉及肾小球滤过膜的损伤以及炎症、免疫反应等因素。
了解蛋白尿的产生机制对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
通过控制原发疾病、药物治疗和饮食调整等手段可以预防和治疗蛋白尿。
蛋白尿的产生机制是一个复杂而多样的过程，需要进一步的研究来深入理解。