主动脉瓣病变
心血管外科主动脉瓣膜疾病治疗技术操作规范
心血管外科主动脉瓣膜疾病治疗技术操作规范第一节主动脉瓣狭窄【适应证】1.有症状，重度主动脉瓣狭窄，或跨瓣压差＞50mmHg.2.冠心病需冠状动脉搭桥术，同时合并重度主动脉瓣狭窄。
3.升主动脉或其他心脏瓣膜病变需手术治疗，同时合并重度主动脉瓣狭窄。
4.冠心病、升主动脉或心脏瓣膜病变需手术治疗，同时合并中度主动脉瓣狭窄（平均压差30~50mmHg,或流速3~4m∕s）.5.无症状，重度主动脉瓣狭窄，同时有左心室收缩功能受损表现。
6.无症状，重度主动脉瓣狭窄，但活动后有异常表现，如低血压。
【术前准备】1.详细向患者介绍机械瓣和生物瓣的优、缺特点，可能并发症，预期生存率等瓣膜手术有关事项。
2.注意休息，避免剧烈或竞争性运动。
平卧或蹲位站起时不宜过快。
3.合并感染或拔牙时积极便用抗菌药物，防止发生心内膜炎。
4.没有心衰症状，心脏收缩功能正常的患者，不需药物治疗。
5.有心衰时，治疗采取降低心脏前负荷和减少中心循环血的原则。
口寸以使用地高辛、利尿药和血管紧张素转换酶抑制药。
同时应汴意前负荷降低过多时，心输出量和体循环压力也会降低。
6.合并房颤时，控制心室率，可以使用地高辛，乙胺碘肤酮。
7.对于主动脉瓣狭窄引起的心衰患者般不主张使用p受体阻滞药和其他负性肌力药物。
8.如果患者以胸痛为主，为了缓解症状，可以谨慎使用硝酸酯类制剂和B受体阻滞药。
9.对于晕厥的患若，除非晕厥是由心动过缓或心动过速引起，药物的选择和治疗效果较差。
10.术中建议备经食管超声（TEE）注意主动脉瓣环的大小。
I1.所有患者应测量四肢血压以除外可能合并的主动脉畸形，如主动脉弓中断和主动脉缩窄。
【操作方法及程序】主动脉瓣置换木胸骨正中切口。
升主动脉、右心房插管。
右上肺静脉前方插入左心引流管。
1.主动脉瓣的显露主动脉切口有横行和斜行两种。
横切口在主动脉根部距右冠状动脉开口上约1.5Cm处。
主动脉斜切口从侧壁高处斜向下后的无冠窦。
斜切口常用于作生物瓣置换术，切口缝合时不受瓣架脚影响。
主动脉瓣关闭不全的常见病理
主动脉瓣关闭不全的常见病理
主动脉瓣关闭不全的常见病理包括：
1. 主动脉瓣逆流：由于主动脉瓣关闭不全，主动脉内的血液会返回到左心室，造成主动脉瓣逆流。
这会导致心脏需承受更大的负荷，并可能导致左心室扩大和左心室衰竭。
2. 主动脉根部扩张：在主动脉瓣关闭不全的情况下，主动脉内的血液逆流造成了冲击波，这可能导致主动脉根部的扩张。
如果扩张过度，主动脉根部可能会失去弹性，甚至可能导致主动脉瘤的形成。
3. 心肌肥厚和心室扩大：主动脉瓣关闭不全会导致左心室血液负荷的增加，为了适应增加的负荷，心肌可能会发生肥厚。
随着疾病的进展，左心室扩大也可能发生，进一步影响心脏的功能。
4. 肺动脉高压：主动脉瓣关闭不全可能导致左心室衰竭，血液被迫返回到肺动脉和肺循环中。
这可能导致肺动脉高压，增加了右心室负荷，并进一步影响心脏功能。
5. 颈静脉怒张：当主动脉瓣关闭不全时，由于主动脉血液的逆流，颈静脉可能会怒张，形成颈静脉瓣关闭不全。
老年钙化性主动脉瓣病变61例外科治疗体会
１１ 一般资料 ．
患者年龄 ６ ～ ８岁 ， ０７ 平均 （６４±５１岁 。男 ６ ． ．） 老年钙化性主动脉瓣膜病近年来呈上升趋势 。 发病机制 尚不 明确 ， 有学 者认 为其病 因可能 和骨质脱钙 ， 水化合 物 碳 代谢异 常 ， 瓣膜 随年龄 的退行 性改变 有关 ， 另外 可能还与长
目前 ， 随着人 １老龄化 ， 年性 心脏瓣 膜钙化 的发生率 ２ １ 老
术中主动脉切 １出血 １ ， ２ １ 例 顽固室颤 １ 低心排综合征 １ ， 例， 例 多脏器衰竭 ２例。术后 呼吸机辅 助时间 ８ ７ ， ８ｈ 二次气管插 管 ２例。 应用主动脉气囊反搏 ４例。 术后置 ＾永久起搏器 １ 、 例。
一
明显增高 ， 已经成 为一种常见 病 ， 当瓣膜钙化 发展到 中重度
时， 患者 的生活质量 明显下降 ， 严重者需行瓣膜 置手术 ， 我科 １９ ９ ６年 １ 月一２ ｏ ０ ５年 １ ２月共 收治老年 钙化性 主动 脉瓣膜 病患者 ６ 例 。笔者将外科治疗体会总结如下 。 １
１ 资 料 与方 法
期高血压 ， 左室压力 负荷过重有关【 主动脉瓣钙化以瓣根最 １ 】 。
４例， ２ ｌ 女 ０例。劳力性呼吸 困难 、 心悸 、 心绞痛 ５ ５例 ， 昏厥 史 ２ 例 。以冠心病人院 ， １ 查体发现主动脉瓣膜病 ６例。超声 多普 勒检 查提示 主动脉瓣 膜增厚 ， 钙化 ， 瓣叶僵 硬 ， 活动受 限， 主动脉瓣环钙化。主动脉瓣上血流速度 ３ ８ ５ ６ ｎｓ平均 ７～ ８ ｅｄ ，
（８ ６ ）ｍ ｓ ４９± ７ ｅ ／。主动脉跨瓣压差 ４ ０ ｌ Ｈ （ ｍ Ｈ ＝ ３ １５ｍｎ ｇ １ ｇ ｍ ０１３ｋ ａ 。左室舒 张末 期内径 ４ ～ ６ｍｍ，平 均 （ ３±１ ） ．３ Ｐ ） ９ ８ ６ １ ｍｍ， 左室射血分数 （ Ｖ Ｆ ３ ％～ ６ 平均 （ １ ３ ％。室间 Ｌ Ｅ ）５ ７ ％， ５ ±１ ）
主动脉瓣病变患者在非心脏手术中的麻醉管理
非心脏手术麻醉风险评估
PART TWO
麻醉风险评估方法
病史评估：了解患者主动脉瓣病变的 01
病史、手术史、麻醉史等
体格检查：评估患者主动脉瓣病检查：包括血常规、生化指标、 03 心电图等，了解患者心脏功能、电解
质平衡等状况
风险评分：使用特定的风险评分系统， 05 如EuroSCORE、STS评分等，综合
主动脉瓣病变患 者在非心脏手术 中的麻醉管理
• 汇报人：
目录
01 病理生理特点 02 非心脏手术麻醉风险评估 03 非心脏手术麻醉管理 04 非心脏手术麻醉并发症的防治 05 非心脏手术麻醉管理的临床经验总结
主动脉瓣病变患者的 病理生理特点
PART ONE
主动脉瓣狭窄
01
主动脉瓣狭窄是主 动脉瓣病变的一种 类型，主要表现为 主动脉瓣口面积减 小，导致心脏输出 量减少，进而影响 全身器官的血液供 应。
卒中的风险。
及时调整麻醉方案：根据患者的具体 02 情况，调整麻醉药物的剂量和种类，
确保麻醉效果和安全。
预防心律失常：在麻醉过程中，注意 04 监测患者的心电图，及时发现并处理
心律失常。
预防感染：在麻醉过程中，注意无菌 06
操作，减少感染的风险。
非心脏手术麻醉管理 的临床经验总结
PART FIVE
3
准备必要的监测设备， 如心电图、血压、血 氧饱和度等
4
准备抢救设备和药物， 如除颤器、升压药、 强心药等
5
做好与手术医生和护 理人员的沟通和协作， 确保手术顺利进行
麻醉选择
01
局部麻醉：适用 于简单、低风险
手术
02
区域麻醉：适用 于中等风险手术，
如关节置换
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄概述由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放称为主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣病变在住院病人中仍占较大比例，但单纯病变者仅占少数，常合并其他瓣膜病变。
该病可由多种原因引起。
先天性畸形所致者常为瓣叶的数量异常，以两叶型瓣最常见。
风湿性常为男性。
后天性非风湿性主要为老年退行性主动脉瓣硬化。
该病发展常较缓慢，无症状期长，但预后恶劣，出现心衰后病情将急剧恶化。
内科保守治疗死亡率高，外科手术治疗可根治。
临床表现1.早期可有疲倦感，劳力性心悸，气促。
2.后期可有或晕厥，心绞痛，左心衰竭，甚至猝死。
3.狭窄重的脉压变小，心尖搏动呈抬举性，心底部收缩期震颤，主动脉瓣区最明显。
4.第一心音较轻，第二心音减弱且呈单心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜弹性好时可有主动脉瓣喷射音。
5.主动脉瓣区有Ⅲ级以上较粗糙的喷射性收缩期杂音，可向两侧颈部及锁骨下传导。
诊断依据1.代偿期无症状，重度狭窄可疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛、眩晕、猝死。
2.主动脉瓣区闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱及逆分裂；左心衰时可闻第四心音奔马律。
重度患者心率常缓慢，脉细弱，收缩压降低，脉压变小。
3.X线检查：左心室增大，升主动脉可有狭窄后扩张。
4.心电图：左心室肥厚及劳损。
5.超声心动图：主动脉瓣膜增厚，开放受限，开放速度减慢。
主动脉根部活动幅度降低，左心室壁增厚。
6.心导管检查：左心室－主动脉压力阶差明显增加，左心医学-教育网搜-集整理室造影示主动脉瓣口狭窄及狭窄后主动脉扩张。
治疗原则1.减轻心脏负荷或强心治疗；2.手术治疗；3.对症支持治疗。
用药原则1.轻度狭窄无症状者，无需治疗，但须经常检查。
2.风湿性者应预防链球菌感染，已有风湿活动者应严格抗风湿治疗。
3.出现症状（心绞痛、晕厥、右心衰）或感染性心内膜炎时，应积极综合选用“A”、“B”、“C”中药物行内科治疗，争取尽早手术（球囊导管主动脉瓣成形术、直视瓣叶切开术、主动脉瓣换置术）。
非特异性血管炎所致主动脉瓣病变的外科治疗方法及疗效
胸 闷、 胸痛 、 心悸 、 短、 晕、 气 头 头痛 等不适症 状就诊 ， 存在有 高血 压１ ， ５例 肢体间歇性运动障碍 ５例 ， 双上肢血压差 ＞１ ｌ Ｈ ０ｉ／ ｇ者 ｎｌ ３例 ， 存在反复 口腔溃疡病史 ７例 ， 针刺 反应 阳性者 ５例 。大 动
脉炎患者 ２ ３例 ， 术前明确诊断者 ５例 ， 据术 中诊断 （ 中见 主 根 术 动脉壁细小血管异 常增 多、 主动脉壁异 常增 厚且组织较脆 、 叶 瓣 结构 正常或有交界撕裂 、 主动脉窦瘤不同程度扩大 等特点 ） 术 及
院 ２０ ０ １年 １ 月至 ２ １ 年 ６月外科治疗 ３ ０１ ４例该类疾病患者的临
程度较轻 ； 白塞综合征行 Ａ Ｒ术组 患者 ， 而 Ｖ 均在 术后 ３—１ ０个
月发生严重瓣周漏 ， 且瓣 周组织 毁损程 度 明显较大 动脉 炎者严 重 。接受再次手术者无手术死亡 。
全 组 患 者 术 后 均 接受 系统 抗 炎 治 疗 ， 规 华 法林 抗 凝 、 常
！ 生
蔓 鲞箍 翅 ｈ Ｃ ｎ ｉ ｓＥｅｔｎ ｄ ｉ ）Ｍ ｙ１ ０２ Ｖ １ ． ０９ ｉ ｌ ｉ ａ （ ｌ ｒ ｉ Ｅ ｉ ｎ ， ａ ． １ 。 ｏ ６ Ｎ ． ｎＪ ｉ ｃ
非特 异 性血 管炎所 致 主 动脉瓣 病 变的 外科 治疗 方 法及 疗 效
唐杨烽 徐 激斌 徐 志云 宋智钢 韩林 陆方林 郎希 龙 邹 良建
二 、 果 结
非特异性血管炎包 括大动脉 炎 （ 又称 Ｔ ｋｙｓ ｒ ｒｉ） 白 ａ ａａｕａ ｅ ｔ 、 ｔ ｉｓ 塞综合征 （ ｅｃｔ ｙ ｄｏ ｅ 、 Ｂ ｈｅ ｓｎ ｒｍ ） 巨细胞 动脉炎 （ ｉ ｔ ｅ ｒ ｒｉ） Ｇａ ｌａｔ ｉｓ ｎ ｃ ｌ ｅｔ
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄中的钙化—万能钥匙摘要主动脉瓣狭窄是一种常见的病变，但由于其潜在的致命性逐渐成为公共卫生的负担。
一旦症状进展，总伴随着病情的恶化和不佳的预后。
尽管如此，目前仍然没有药物可以改善疾病的进展，唯一有效的治疗方法是主动脉瓣置换，然而并不是所有病人都适合外科手术。
传统的观念认为主动脉瓣狭窄是一种退行性病变，即因久用而损坏而导致的瓣膜的钙沉积。
尽管机械应力和损伤是其重要的因素，越来越多的观点倾向于认为主动脉瓣狭窄是一种高度复杂、受到调控的病理过程，这一点与骨骼形成有相似性。
这篇综述主要讨论了主动脉瓣狭窄的病理生理学，尤其是逐渐认识到钙化的重要性以及我们如何使用无创的影像学观察检测钙化，如何提高认知使之转化从而改良疾病的治疗。
主动脉瓣狭窄（AS）是西方世界瓣膜疾病最常见的形式，并且逐渐成为公共卫生的负担。
尽管如此，仍没有有效的药物治疗可以阻止或者延缓疾病的进展，唯一有效的治疗是主动脉瓣置换或植入，而这种治疗并不适合所有患者。
因此临床迫切需要确认药物治疗能否改善疾病进展。
长期以来AS被认为是一种退行性病变，即主动脉瓣日久损耗导致瓣膜逐渐钙化形成。
尽管机械应力和损伤对于其病理生理学十分重要，越来越多的证据表明AS的进展是一种高度复杂和严密调控的过程，其中的每一步都可能成为药物干预的靶点。
尤其要主要的是，AS的过程可以分为明显的两个阶段：初期包括瓣膜脂质沉积、损伤和炎症，和粥样硬化有许多相似性，增殖期包括钙化前和成骨前因子起主要作用并最终导致了疾病进展。
这篇综述主要讨论了AS的病理生理学，重点关注了钙化的发病过程，在此基础上进一步探究：1. 如何利用现代的非侵入性技术获得影像以及提高我们的认知从而最终探索出针对AS的新兴疗法。
AS的病理过程炎症、脂质在AS初始阶段中的角色正常情况下，主动脉瓣为三叶，每一叶都是很薄的、光滑、有弹性并可以活动的结构。
在AS发病过程中，瓣叶逐渐增厚、纤维化、钙化，这些变化会导致瓣叶活动度降低和瓣膜狭窄加重。
主动脉瓣关闭不全病理生理
主动脉瓣关闭不全病理生理1. 什么是主动脉瓣关闭不全？主动脉瓣关闭不全，听起来是不是有点高大上？别担心，我们来把这事说得简单明了。
主动脉瓣就像我们心脏里的小门，当心脏收缩的时候，它打开，把血液送出去；等心脏放松时，它又关上，防止血液回流。
不过，这个小门有时候会出问题，关不严，这就叫主动脉瓣关闭不全。
想象一下，门没关好，风一吹，东西全飞出来了。
心脏也是一样，血液总是往回流，搞得心脏累得像个工作狂。
2. 主动脉瓣关闭不全的原因2.1 疾病引起的主动脉瓣关闭不全的原因可以说五花八门，常见的就是风湿热、主动脉瓣钙化，还有一些先天性疾病。
你要是想知道这些病怎么来的，简单说，就是我们身体里的小家伙们出了一点儿岔子，搞得这个瓣瓣不听话。
尤其是随着年龄增长，瓣膜就像老房子一样，慢慢就有点儿破旧了。
2.2 生活习惯的影响再说说生活习惯，像高血压、糖尿病这些，都可能加速这个小门的“衰老”过程。
就像你天天吃油腻的快餐，难免得长肉。
心脏瓣膜也是，一旦不健康，血液就更容易回流，给心脏带来负担。
你想想，心脏辛辛苦苦工作，结果老是被自家血液捉弄，这可真不是个事儿。
3. 病理生理机制3.1 血液的“逆流”当主动脉瓣关闭不全的时候，血液会逆流到左心室，心脏就像个被水淹的地方，愈来愈满。
这一来，左心室就得加倍努力，才能把血推送出去。
时间久了，心脏的“肌肉”就越来越壮，最后还可能变成“肥胖型心脏”。
这可不是啥好事，心脏的工作效率会降低，就像你常常加班，最后工作质量也受影响。
3.2 心脏的反应心脏为了应对这种逆流，会通过扩张和增厚来适应，但这也就像人长了肚子，却不一定能跑得快。
长期这样下去，心脏就会出现心衰，感觉累得像马拉松跑了一整天。
你想想，心脏本来是个小跑步运动员，结果变成了个负担超大的搬运工，真心累。
4. 结论与展望主动脉瓣关闭不全可不是小毛病，虽然一开始可能没啥明显症状，但长期下来，就像定时炸弹一样，随时可能引爆。
心脏病可不是闹着玩的，大家一定要重视起来。
主动脉瓣病变致巨大左室患者瓣膜替换围术期严重室性心律失常相关因素及处理
主动脉瓣病变致巨大左室患者瓣膜替换围术期严重室性心律失常相关因素及处理张飞;尹邦良;胡建国;周新民;刘锋;刘立明【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2009(044)005【摘要】目的探讨主动脉瓣病变致巨大左室患者围术期发生严重室性心律失常的相关因素.方法回顾性分析我院收治的主动脉瓣病变伴巨大左心室施行瓣置换手术122例患者的临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归方法分析围术期严重室性心律失常的高危因素.结果术前室性早搏或左前分支阻滞、电解质紊乱(低钾低镁)、心功能(NYHA分级)Ⅳ级、主动脉阻断时间≥120 min和手术后低心排出量综合征是围术期发生严重室性心律失常的独立高危因素.结论主动脉瓣病变致巨大左室患者瓣膜置换围术期发生严重心律失常危险因素明确.加强围术期综合处理,积极采取相应处理措施, 可望降低围术期死亡率.【总页数】4页(P617-620)【作者】张飞;尹邦良;胡建国;周新民;刘锋;刘立明【作者单位】中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011;安徽医科大学第二附属医院胸心外科,合肥,230051;中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅第二附属医院胸心外科,长沙,410011【正文语种】中文【中图分类】R654.27;R541.7【相关文献】1.主动脉瓣病变合并巨大左室患者瓣膜替换术的围术期处理 [J], 于伟勇;张宝仁;梅举;朱家麟;郝家骅;孙道华;邹良健;徐志云2.心脏瓣膜替换术后围术期室性心律失常因素探讨及防治研究 [J], 张德奎;魏淑贞;张书海;单清华;樊潇健;靳树仁;孙国林3.巨大心脏病人瓣膜替换围术期的处理 [J], 王济峰; 李年发4.小左室二类瓣替换术的围术期处理 [J], 陈勇兵;顾泗荣;王岩;钱永跃5.联合瓣膜病合并巨大左室的瓣膜替换术 [J], 于伟勇;张宝仁;梅举;郝家骅;朱家麟;孙道华;黄盛东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
主动脉瓣病变的外科治疗
［ 关键 词 ］主动 脉瓣 ； 置换术
【 中图 分 类 号 ］Ｒ ５ ．， ６ ５ 【 献 标 识 码 ］Ａ 【 文编 号 】１０ —９ １ ２ １ ）０ １７ —２ ６４２Ｒ １ 文 论 ０ ４０ ５ （０ １１ —１ ５０
Ｔｈ ｕ ｇ ｃ ｌ ｅ ｔ ｎ ｆ ｒｉ Ｖａｖ ｓ ａ ｅ ｅＳ ｒ ｉａ Ｔｒ ａ ｍｅ ｔｏ Ａｏ ｔ ｌ ｅＤｉｅ ｓ ｓ ｃ
ｐｅｅ ｔ ｇｐ ｓｏ ｅａｉｅｃｍｐ ｃｔ ｎ ｎ ａ ｇｒ Ｐ Ｍ）ｗｈｃ ｅｅｃｕｅ ｙｔｅ ｒ ｃ ａｖ ｅｏｉ ｄ ｒ ｒｖｎ ｉ ｏｔｐｒｔ ｏ ｌａｉ ｓａ ｄｄ ｎ ｅｓ（ Ｐ ｎ ｖ ｉ ｏ ｉ ｗ ｒ ａｓｄｂ ｔ ｌ ｖｌ ｓ ｎ ｓ ｕ — ｈ ｈ ａ ｉｅ ｅｔ ｓ
内蒙古医学杂志 ＩｎｒＭｏ ｇｈ ｄＪ２ １ 年第 ４ ｎ ｅ ｎ ｏａＭｅ ０ １ ３卷第 １ Ｏ期
１ ７ １５
主 动 脉 瓣 病 变 的 外 科 治 疗
刘 文龙 ， 王大 成 ， 朱建宝 ， 张 华 ０２０） １ ０ ０
（ 乌兰 察布 市 中心 医院 心胸 外科 ， 内蒙古 集宁
ＬＩ Ｗ ｅ Ｕ ｎ—ｌｎ ， Ａ Ｇ ｏ ｇ Ｗ Ｎ Ｄａ～ｅ ｅ ｇ Ｚ ｈ ｎ ， ＨＵ ｉｎ— ｂ ｏ Ｚ Ａ Ｊａ ａ ， Ｈ ＮＧ ａ Ｈｕ
（ ＰＣ ｎｒｌ ｓ ｉ ｌ ｆＷｕａ ｃａ ｕｃｔ ， ｎｎ １ ０ ０ Ｃ ｉａ ｅ ｔａ ｐｔ Ｈｏ ａ ｏ ｌｎｈ ｂ ｉ ｆ ｉｇ ０ ２ ０ ｎ ） ｙ ｉ
［ ｓ ａｔ ｂｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｉａ ｅ ｅ ｃｉ ｆｔｅｓｉ ｂｅｖｌｅａ ｄ ｔｅｏ ｅａｉｎｏ ｏｔ ｏ ｔ ｏｌ ａ ｎ ｈ ｐｒｔ ｆ ｒｉ ｒ ｒ ｒ ｖ ｎ ｇ ｅ ｈ ｓｅ ｏ ａ ｖ ｏ ａ ｃ ｏｆ
主动脉瓣中度反流原因介绍
主动脉瓣中度反流原因介绍主动脉瓣中度反流是主动脉瓣在收缩期时存在轻微的逆流现象。
导致主动脉瓣中度反流的原因有很多，以下是一些常见的原因介绍：1. 心肌病变：心肌病变是导致主动脉瓣中度反流的常见原因之一。
心肌病变会引起心肌结构的改变或损害，导致主动脉瓣关闭功能受到影响，从而发生反流现象。
心肌病变：心肌病变是导致主动脉瓣中度反流的常见原因之一。
心肌病变会引起心肌结构的改变或损害，导致主动脉瓣关闭功能受到影响，从而发生反流现象。
2. 主动脉瓣功能异常：主动脉瓣功能异常也是导致中度反流的原因之一。
主动脉瓣功能异常可能是由于瓣膜结构的异常或退变引起的，导致主动脉瓣无法完全关闭，出现反流。
主动脉瓣功能异常：主动脉瓣功能异常也是导致中度反流的原因之一。
主动脉瓣功能异常可能是由于瓣膜结构的异常或退变引起的，导致主动脉瓣无法完全关闭，出现反流。
3. 主动脉根部扩张：主动脉根部扩张也可能导致主动脉瓣中度反流。
主动脉根部扩张会使得主动脉瓣环的直径增大，导致主动脉瓣无法紧密闭合，从而造成反流。
主动脉根部扩张：主动脉根部扩张也可能导致主动脉瓣中度反流。
主动脉根部扩张会使得主动脉瓣环的直径增大，导致主动脉瓣无法紧密闭合，从而造成反流。
4. 风湿热：风湿热是一种炎症性疾病，会引发心脏瓣膜的损伤，包括主动脉瓣。
当风湿热损伤主动脉瓣时，瓣叶可能变得僵硬，无法完全关闭，从而导致反流。
风湿热：风湿热是一种炎症性疾病，会引发心脏瓣膜的损伤，包括主动脉瓣。
当风湿热损伤主动脉瓣时，瓣叶可能变得僵硬，无法完全关闭，从而导致反流。
5. 感染：某些细菌感染也可能导致主动脉瓣中度反流。
感染可能会引发瓣膜结构的破坏或损伤，导致反流现象的发生。
感染：某些细菌感染也可能导致主动脉瓣中度反流。
感染可能会引发瓣膜结构的破坏或损伤，导致反流现象的发生。
以上是一些常见的导致主动脉瓣中度反流的原因介绍。
准确诊断和针对性的治疗可以帮助患者缓解反流症状，改善心脏功能。
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency，AI）可由主动脉瓣、主动脉瓣环和升主动脉病变造成。
根据起病缓急分为急性主动脉瓣关闭不全和慢性主动脉瓣关闭不全，临床上以慢性主动脉瓣关闭不全多见。
急性主动脉瓣关闭不全病因：急性感染性心内膜炎导致主动脉瓣穿孔、脱垂；创伤导致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变；主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂；人工瓣膜破裂等。
如果急性主动脉瓣关闭不全严重，导致左心室急性扩张，因适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急速上升，继而左心房压力升高，导致肺淤血、肺水肿。
慢性主动脉瓣关闭不全可由主动瓣疾病和升主动脉疾病引起。
主动脉瓣病变分为后天性病变及先天性病变。
后天性病变约2/3是风湿热，单纯主动脉瓣关闭不全少见，多为双重损害，主动脉瓣狭窄并发主动脉瓣关闭不全，或合并二尖瓣损害；感染性心内膜炎致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间导致主动脉瓣关闭不全，即使感染被控制，瓣叶纤维化和挛缩也会导致主动脉瓣关闭不全。
主动脉瓣先天性病变包括单叶、二叶、三叶及四叶瓣畸形，甚至更多瓣叶畸形，临床上以二叶主动脉瓣多见，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左心室导致主动脉瓣关闭不全；四叶瓣畸形，瓣膜关闭时瓣叶中心呈四方形无闭合区导致主动脉瓣关闭不全。
室间隔缺损并发一叶脱垂，也可导致主动脉瓣关闭不全。
主动脉瓣黏液样变性也可使瓣叶因支持结构受损而脱垂。
主动脉疾病导致主动脉管壁中层变性，主动脉瓣环扩张导致主动脉瓣关闭不全，常见的主动脉疾病有梅毒性主动脉炎，马方综合征（Marfan sydrome），强直性脊柱炎，特发性升主动脉扩张，严重高血压或动脉粥样硬化。
慢性主动脉瓣关闭不全主要病理生理改变为舒张期主动脉血液经主动脉瓣反流至左心室，引起左心室容量负荷渐进性增高，左心室舒张期充盈压渐进性升高，进而导致左心室扩大与肥厚。
在心脏功能代偿期，左心室舒张末期容量负荷增加使左心室排血量高于正常，维持升主动脉前向血流，功能失代偿后可出现左心衰竭主动脉瓣关闭不全引起动脉舒张压显著下降，影响冠状动脉与脑动脉血流，出现心肌与脑供血不足。
50岁以上的主动脉瓣病变患者的外科治疗:附73例报告
50岁以上的主动脉瓣病变患者的外科治疗：附73例报告黄劲松;黄克力;简旭华;吴敏;卢聪;郑少忆【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2012(032)002【摘要】目的对73名50岁以上的中老年患者进行回顾性分析,探讨该人群先天性二叶主动脉瓣畸形发病特点、外科治疗策略及术后并发症情况.方法 2009年1月～2011年9月收治73名50岁以上的中老年主动脉瓣病变患者,其中男性45人,女性28人,年龄51～75岁,平均年龄为(61.8±0.7)岁.患者中1例行Bcntall术,1例行Wheat术,其余全部接受了主动脉瓣置换手术,同时行主动脉瓣,二尖瓣双瓣置换术7例,合并行二尖瓣成形术6例,三尖瓣Devega环缩术11例,冠状动脉搭桥术8例,主动脉-左室隧道修补术1例,左房血栓取出术1例,射频消融术1例.结果患者围手术期死亡2例.手术体外循环时间为78～217min,平均(131.9±6.0) m in;阻断时间56～158 min,平均(88.2±4.8) min.ICU时间为(23.0～647.4)h,平均(97.9±10.5)h.术后并发症包括5例低心排综合征；4例术后出血行再次开胸止血术；术后伤口清创4例；1例术后急性肾功能衰竭需行血液透析.术后左心室舒张末期内径较术前有明显减小[(52.6±1.7) mmvs(43.2±1.0) mm,P=0.001],手术前后左室射血分数无明显变化[(62.2±2.5)vs(65.5±1.3),P=0.257].结论完善的术前检查、充分的术前风险因素评估、围术期的早期干预、手术策略制定上考虑患者耐受程度、预防手术并发症对降低手术死亡率是非常必要的.通过以上处理,可以将中老年二叶主动脉瓣膜置换术的手术风险降低到与同期瓣膜置换手术相似或者更低的水平.%Objective To summarize the clinical characteristics, surgical management and postoperative complications in patients with congenitalbicuspid aortic valve (CBAV) over 50 years of age. Methods From January 2009 to September 2011, 73 CBAV patients aged 51-76 years (mean61.8±0.73 years) were treated in our center. Except for 1 patient who underwent Bentall surgery and another having Wheat surgery, all the patients received aortic valve replacement (AVR), including 7 with double (mitral and aortic) valve replacement (DVR), 6 with mitral valvular plasty, 11 with tricuspid valvular plasty, 8 with coronary artery bypass graft implantation, 1 with aortic-left ventricular tunnel repair, 1 with atrial maze ablation, and 1 with left atrial thrombosis removal. Results Two patients died after the surgery, with a perioperative mortality rate of 2.7% . The cardiopulmonary bypass time was 78-217 min (mean 131.9 ±6.0 min) with an aortic blocking time of 56-158 min (mean 88.2 ±4.8 min) and total postoperative ICU time of 23.0-647.4 h (mean 97.9±10.5 h). The postoperative complications included low heart output syndrome in 5 cases, bleeding in 4 cases, wound debridement in 4 cases, and hemodialysis due to acute renal failure in 1 case. The left ventricular end diastolic diameter reduced significantly after the surgery (52.6±1.7 vs 43.2±1.0, P=0.001). No significant changes were detected in the left ventricular ejection fraction (62.3±2.5 vs 65.5±1.3, P=0.257). Conclusions Thorough preoperative examination, preoperative risk factor assessment, timely perioperative interventions, careful evaluation of patients' tolerance of surgery, and prevention of surgical complications are essential to decrease the perioperative mortality in elderly patients with CBAV.【总页数】3页(P258-260)【作者】黄劲松;黄克力;简旭华;吴敏;卢聪;郑少忆【作者单位】广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080;广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080;广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080;广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080;广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080;广东省心血管病研究所;广东省医学科学院;广东省人民医院心外科,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R654.2【相关文献】1.75岁以上高龄食管癌病人的外科治疗(附30例报告) [J], 宋清荣;周福有;王卫杰2.老年人主动脉瓣病变的外科治疗(附75例报告) [J], 余凯忠;邵国丰;孙乐波;毛争春;张志梁3.长10cm以上的食管癌外科治疗结果(附98例报告) [J], 程金华;高宗人;李俊秀4.70岁以上高龄食管癌贲门癌的外科治疗（附61例报告） [J], 蒋光亮;杨俊杰;赵雍凡;周清华;胡贤国;伍伫5.70岁以上食管癌患者的外科治疗(附28例报告) [J], 赵泽良;王烈;杨绍福;马顺然因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
主动脉瓣名词解释
心室与动脉之间的瓣膜叫主动脉瓣。
1.主动脉瓣是位于左心室和主动脉之间的半月瓣，可以抑制从左心室射入主动脉的血液回流，形态类似肺动脉瓣。
主要由3个半月瓣组成，心室收缩射血时，主动脉瓣会打开，血液射入主动脉；心室舒张时，瓣叶闭合，防止血液回流至心室。
2.主动脉瓣功能障碍或结构不足可以导致心力衰竭左心室肥大。
主动脉瓣闭合不足可能是由于主动脉扩张或感染性心内膜炎等情况导致；钙化变形会引起常见的主动脉瓣狭窄；动脉瓣功能失常常表现的症状有易疲劳、呼吸短促等。
治疗主动脉瓣疾病主要是修复术与置换术。
修复常用于动脉瓣关闭不全的情况，可以明显降低心室的负荷，延长患者寿命；置换术适用于严重动脉瓣狭窄，是通过人工瓣膜置换掉功能不足的瓣膜，使心脏射血恢复正常，人工瓣膜分为机械瓣膜与组织瓣膜。
BENTALL手术治疗主动脉瓣病变合并升主动脉瘤样扩张临床分析
BENTALL手术治疗主动脉瓣病变合并升主动脉瘤样扩张临床分析目的：总结和探讨Bentall手术治疗主动脉病变合并升主动脉瘤样扩张的临床经验。
方法：回顾分析2012年02月-2014年02月施行Bentall手术15例的患者，其中合并马凡氏综合征9例，主动脉瓣二叶式畸形合并升主动脉瘤样扩张6例，术前心功能（NYHA）Ⅱ级10例、Ⅲ级5例。
结果：全组未出现死亡病例；术后并发症：低心排出量综合征1例，肾功能不全1例。
术后随访15例，时间3-28个月，均恢复良好，心功能在I一Ⅱ级。
结论：Bentall手术治疗主动脉瓣病变合并的升主动脉瘤样扩张患者的远期疗效确切，提高手术技巧、减少体外循环及深低温停循环时间、使用瘤囊-右心房内引流术减少止血时间，保证移植后冠脉血供是提高手术成功率的关键。
标签：升主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全；Bentall手术主动脉瓣病变合并升主动脉瘤是临床上致死率较高的一种疾病。
一旦形成，直径和范围都在不断的扩大，最终破裂而死，临床上主动脉二叶瓣畸形常合并有升主动脉瘤样扩张[1]，这些患者需要在置换主动脉瓣的同时，需要手术处理瘤样扩张的升主动脉。
1968年Bentall和DeBono[2]介绍了用升主动脉置换和主动脉瓣置换和冠状动脉开口移植治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全，现在Bentall手术已成为主动脉瓣病变和合并升主动脉瘤样扩张的首选术式。
我院对这类患者施行了Bentall手术，现总结其手术方法及临床经验，评价患者术后效果，总结检验如下。
1材料和方法1.1一般资料自2012年01月一2014年01月，共施行Bentall手术15例，男8例，女7例，年龄38-70岁，平均（54±10）岁。
患者术前心功能（NYHA）Ⅱ级10例，Ⅲ级5例。
所有患者术前均行超声心动图检查和胸部CT诊断明确，55%4例。
瘤体最大直径为50mm-68mm，8例5O岁以上患者行冠状动脉造影（CAG），1例患者提示前降支狭窄，术中同时行前降支冠脉搭桥术。
老年人主动脉瓣病变的外科治疗(附75例报告)
合并 风 湿性 瓣膜 病 者 ２例 。 １例合 并 同期行 冠状 动脉搭桥 术 １ ， 中搭 人 病 因 为 细 菌 性 心 内 膜 炎 ，但 在 这 部 ０例 其 ２支 ， 例 三尖瓣 分病例 中，单纯原 发性心 内膜炎较 为 有室 间隔缺损 ：梅毒性 心瓣膜 损害 １ 桥 １支 ３例 ， ６ ３支 １ ，
【 关键词 】 老年人 ； 心脏瓣膜疾病 ； 心脏外科 手术 【 中图分类号 】 Ｒ ５ ． ６ ４２ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号 】 １７ — ８ ０ ２ ０ ）０ ０ ９ — ２ ６ １０ ０ （０ ７ １－ ７ ２ ０
近 年 来 ，随 着 人 口 的 老 龄 化 和 医 术 前 ｘ 线 胸 片 示 心 胸 比 率 （／ ） 止 血 １ 。各 种 并 发 症 经 治 疗 后 均 好 Ｃ Ｔ 例
术死亡 。 早期主要并发症有 心律失常 、 低心排 、 肾功能不全 、 呼吸功 能不全等 ， 经治疗后均好转 。 晚期死 亡 ３例 。 结论 结合 老年 人主动脉 瓣病 的病 因和病变 特点 ， 采用 合适 的手术方 法 ， 注意合 并症 的治疗 。
加 强 围术 期 处 理 ， 年 人 主 动 脉 瓣 病 变 的 手 术 疗 效 是 可 靠 的 。 老
主动脉瓣疾病
五.诊断和鉴别诊断
• 与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别： Graham-steell杂音：此杂音性质、部位均 相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助 诊断 • 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征 • Austin-Flint 杂音与MS的舒张期杂音的鉴 别：前者含服硝酸酯后杂音↓，后者→杂音 ↑。 • 前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者 RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。
• （一）慢性 • ⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使 返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功 能↓导致心衰。
– AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛
加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛
• （二）急性
• AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的 能力受限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤 血、肺水肿
• （二）急性 • ⑴急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂 • ⑵创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、 瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 • ⑶主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣 环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 • ⑷人工瓣膜破裂
二. 病理生理
• （一）慢性 • ⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主 动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末 期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。 • ⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过 重而明显增加LVEDP。 • ⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使 左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁 应力维持正常。
• ⒉急性
• 轻者可无症状 • 重者出现急性左心衰竭和低血压
三.临床表现—体征
• • • • • ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张 早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰； 主动脉瓣A2↓或消失。 • 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即 Austin-Flint杂音返流的血流阻碍二尖瓣开放→相 对MS） • 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区 BSM； • 心衰时，心尖部S3奔马律
钙化性主动脉瓣疾病
钙化性主动脉瓣疾病钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是一种包括主动脉瓣钙化和主动脉瓣狭窄的进展性病变。
在美国，CAVD在65－74岁人群患病率达25％，85岁以上人群高达48 ％；欧洲心脏病调查显示，81.9％主动脉瓣狭窄和50.3 ％主动脉瓣反流由钙化性病变引起。
在我国CAVD呈逐年上升趋势，已成为我国老年主动脉瓣疾病的主要病因。
心血管健康研究显示，CAVD 的临床危险因素与冠心病相似，主要包括：年龄(每增长10 岁，危险性增加1倍)、性别(男性为女性的2倍)、吸烟史(危险性增加35％)、高血压(危险性增加20 ％)、肥胖、高胆固醇血症、代谢综合征、肾功能衰竭、糖尿病等，此外，骨质疏松、维生素Ｄ缺乏和其他影响钙离子代谢的疾病如慢性肾功能不全导致的继发性甲状旁腺功能亢进等也会增加CAVD的患病率。
CAVS 是多种危险因素作用下的主动渐进性疾病。
组织病理学研究显示CAVS 涉及内皮损伤、炎症、脂代谢异常、细胞分化、基质重塑、进展性钙化及新生血管形成等病理过程。
细胞－信号通路在其进展中发挥重要作用。
此外遗传因素亦参与其进展。
近年来，越来越多的研究结果表明，CAVD发生与一些基因变异有关。
有研究表明Notch1基因的变异与CAVD的发生有密切关系；由脂蛋白Lp(a)浓度介导的LPA基因遗传变异与CAVD相关；研究证实了一些miRNA，如miRNA－141的异常表达也与CAVD的发生有密切联系。
由于具有相似病理基础，CAVD 经常被认为是与动脉粥样硬化类似的过程。
但研究显示仅50％严重主动脉瓣狭窄患者合并冠心病，提示CAVD 与动脉粥样硬化虽相似却有差异。
主要表现在：两者的血流动力学环境不同，面向主动脉侧的瓣膜面承受更高的机械张力；与动脉粥样硬化相比，CAVD病变过程中缺少平滑肌细胞，主要是由肌成纤维细胞和成纤维细胞参与；CAVD表现为更显著的钙化结节和骨样改变，而动脉粥样硬化则多为脂质、纤维性或钙化斑块，以脂质性斑块居多；CAVD与传统的危险因素如吸烟、糖尿病等因素关联较弱；冠心病的主要临床事件源于易损斑块破裂引起的急性血栓和血管闭塞，而CAVD主要表现为主动脉瓣进行性增厚钙化、活动受限及左室流出道梗阻。
主动脉瓣钙化分级标准超声
主动脉瓣钙化分级标准超声
主动脉瓣钙化是一种常见的心脏瓣膜疾病，超声检查是一种常
用的诊断方法。
根据超声检查结果，可以对主动脉瓣钙化进行分级
标准。
一般来说，主动脉瓣钙化的分级标准包括轻度、中度和重度。
对于轻度主动脉瓣钙化，超声检查可能显示瓣膜轻度钙化，瓣
叶灵活性尚好，瓣口开放自如，无明显狭窄或反流。
这种情况通常
不会引起严重的血流动力学问题，治疗上可能只需要定期随访观察。
中度主动脉瓣钙化可能表现为瓣膜中度钙化，瓣叶运动性受限，瓣口有轻度狭窄或轻度反流。
这种情况可能需要密切关注，定期复查，有时可能需要药物治疗或手术干预。
重度主动脉瓣钙化则可能表现为瓣膜严重钙化，瓣叶高度钙化
僵硬，瓣口明显狭窄或者有严重反流。
这种情况可能导致严重的血
流动力学障碍，需要及时进行手术治疗。
除了以上的分级标准，超声检查还可以评估主动脉瓣钙化的其
他特征，比如瓣膜钙化的部位、范围、厚度等，这些信息对于临床
诊断和治疗决策都具有重要意义。
总之，超声检查在评估主动脉瓣钙化时是一种非常重要的检查手段，可以帮助医生全面了解病情，制定合理的治疗方案。
当然，对于具体的分级标准和治疗方案，还需要结合患者的具体情况进行综合评估和决策。
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主动脉瓣病变临床路径
（2010年版）
一、主动脉瓣机械瓣膜置换术临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为心脏主动脉瓣病变(ICD-10:I06.0-I06.2/I35.0-I35.2/Q23.0-Q23.1) 行主动脉瓣位人工机械瓣置换术（ICD-9-CM-3:35.22）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）
1.临床症状:可有劳累后胸闷、气促，严重者出现心衰表现等。
2.体征：主动脉瓣狭窄者可闻及主动脉瓣区III/6级以上收缩期杂音。
主动脉瓣关闭不全者可闻及胸骨左缘第3、4肋间舒张期泼水样杂音。
3.辅助检查：心电图、胸部X线平片、超声心动图等。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。
行主动脉瓣位人工机械瓣置换术。
（四）标准住院日一般≤18天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合心脏主动脉瓣病变ICD-10:I06.0-I06.2/I35.0-I35.2/Q23.0-Q23.1疾病编码。
2.有适应证，无禁忌证。
3.心功能≤III级或射血分数EF≥45%。
4.主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张末径≤75毫米。
5.患者选择置换人工机械瓣。
6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径实施时，可以进入路径。
（六）术前准备≤5天（工作日）。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验；
（2）肝功能测定、肾功能测定、葡萄糖测定、血电解质、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（3）心电图、胸部X线平片、超声心动图。
2.根据患者具体情况，可选择检查项目：如心肌酶、心功能测定（如B型钠尿肽(BNP)测定、B型钠尿肽前体(PRO-BNP)测定等）、风湿活动筛查、红细胞沉降率（ESR）、24小时动态心电图、冠状动脉影像学检查(CT或造影)（有冠心病发病危险因素及年龄≥50岁患者）、血气分析和肺功能检查（高龄或既往有肺部病史者）、外周血管超声检查等。
（七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。
建议使用第一、第二代头孢菌素。
如可疑感染，需做相应的微生物学检查，必要时做药敏试验。
（八）手术日为入院≤5天（工作日）。
1.麻醉方式：全身麻醉。
2.体外循环辅助。
3.手术植入物：人工机械瓣、胸骨固定钢丝等。
4.术中用药：麻醉及体外循环常规用药。
5.输血及血液制品：视术中情况而定。
输血前需行血型鉴定、抗体筛选和交叉合血。
（九）术后住院恢复≤13天。
1.术后早期持续监测，观察生命体征。
2.必须复查的检查项目：血常规、血电解质、肝肾功能、抗凝监测、心电图、胸部X线平片、超声心动图。
3.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号），并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。
如可疑感染，需做相应的微生物学检查，必要时做药敏试验。
4.抗凝：根据所测INR值调整抗凝药用量，终生抗凝治疗。
5.根据病情需要进行强心、利尿等治疗。
（十）出院标准。
1.体温正常，血常规、电解质无明显异常。
2.引流管拔除、切口愈合无感染。
3.没有需要住院处理的并发症和/或其他合并症。
4.抗凝基本稳定。
5.胸部X线平片、超声心动图证实人工机械瓣功能良好，无相关并发症。
（十一）变异及原因分析。
1.围手术期并发症：主动脉根部出血、人工瓣功能障碍、心功能不全、瓣周漏、与抗凝相关的血栓栓塞和出血、溶血、感染性心内膜炎、术后伤口感染、重要脏器功能不全等造成住院日延长和费用增加。
2.合并有其他系统疾病加重而需要治疗，从而延长治疗时间和增加住院费用。
3.人工机械瓣的选择：患者选择不同的机械瓣（国产和进口）导致住院费用存在差异。
4.合并心房纤颤等严重心律失常者，住院日延长和费用增加。
5.非常规路径(胸骨正中切口)的各类微创术式，导致住院费用存在差异。
6.其他因素：术前心功能及其他重要脏器功能不全需调整，特殊原因（如稀有血型短缺等）造成的住院时间延长费用增加。
二、心脏主动脉瓣病变临床路径表单
适用对象：第一诊断为心脏主动脉瓣病变
（ICD-10：I06.0-I06.2/I35.0-I35.2/Q23.0-Q23.1）
行主动脉瓣人工机械瓣置换术（ICD-9-CM-3:35.22）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：。