脑小血管病
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❖ CSVD是VCI的主要运营和干预对象。
脑小血管病的临床表现
❖ 急性表现：临床腔隙综合征是腔梗最常见的临床表现，也会 导致认知障碍及痴呆的发生，病灶多位于丘脑或多发性腔梗。
❖ CAA导致的症状性脑叶出血。 ❖ 研究发现，所谓的静息性腔梗与认知障碍密切相关 ❖ 脑白质损害与卒中、认知及情感障碍、痴呆、步态及小便困
❖ 这些表现可同时存在亦可单独存在，它们虽然不是 CSVD唯一特有表现，但高度提示CSVD。
腔隙性脑梗死 脑白质病变 微出血 扩大的血管周围间隙
脑小血管病的病理
❖ 血管的病理改变：
✓ 小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素 样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常 见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细 血管密度减少等。
❖ 流行病学显示：腔隙性梗死占缺血性卒中的42.5%；小动脉 闭塞型脑梗占17.2%；白质病变及微出血非常多见。
❖ 规范化的诊断标准缺乏
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
❖ CSVD很多表现为亚临床病变，其引起的卒中在急 性期的临床症状较其他类型表现轻，所以容易被 患者及医务工作者忽视。
表现的白质区域CBF减少；
✓ 2、脑血管自动调节能力障碍：血脑屏障通透性增高， 血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑实质。
3、脑微出血(cerebralmicrobleeds，CMB)
❖ CMB是由脑内微小血管病变所致、以微量出血为主要特征的 一种脑实质损害。
❖ 影像学多为在梯度回波序列（GRE-T2*WI）或磁敏感加权成 像（SWI） 序列上直径2～5 mm的均匀一致的圆形低信号灶， 周围无水肿。
❖ VRS常见于前穿质：扩大的血管周围间隙常分布于三个特征 性的部位:
✓ Ⅰ型见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处 ✓ Ⅱ型分布于脑的穿通动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 ✓ Ⅲ型见于脑干 ✓ 其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马
❖ 边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在 T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号是相同。
特异性。 ❖ 神经影像（T2*/SWI）：可显示脑叶CMB、皮质表浅铁质沉着、
管周间隙扩大。 ❖ 眼底检查（眼底镜、眼底照相、眼底荧光血管造影）：眼底
点状、斑块状出血、微动脉瘤。
治疗
❖ 脑小血管病的病理机制与大血管或心源性脑梗死不同，因此 治疗干预手段可能有所不同。但迄今为止，没有一项已完成 的临床试验是针对脑小血管病的，临床实践中，还是遵循指 南的基本治疗原则进行干预
血脑屏障的核心部位 ✓ 4、细胞间液生成及回流 ：细胞间液及可溶性物质的增加
最终导致脑组织损伤，白质疏松及血管周围间隙扩大。
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
❖ 随着我国人口老龄化的加速和脑血管疾病危险因素的高发， CSVD日益增多。
❖ 同时，神经影像学技术广泛被应用，使得大量的CSVD被识别 和发现。
❖ 是老年人常见的脑小血管病，病理特征为进展性淀
粉样蛋白-p(Ap)沉积在脑微小血管及毛细血管的血 管壁上。
❖ 脑淀粉样血管病的成因在分类上有散发型和少见的 家族型。
脑淀粉样血管病的临床表现
❖ CAA可以完全无症状，特别是80岁以上的老年人。 ❖ 目前认识的CAA特征临床表现至少有： ✓ 脑叶出血:随着患者年龄递增，CAA在自发性脑叶出
小结
❖ 脑小血管病，很常见，后果也很严重。
❖ 重视小血管病，及早干预，让患者远离认知 功能障碍或痴呆。
❖ CMB的发生率及数目与腔隙性脑梗塞有一定相 关性。
❖ 局限在脑叶的微出血与CAA相关。
4、血管周围间隙(perivascular space，PVS)
❖ 也称Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正 常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能
❖ VRS与软脑膜下腔接续，但与蛛网膜下腔不直接相通。 VRS充满组织间液，而不是脑脊液
脑小血管分布示意图
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
❖ 脑小血管功能： ✓ 1、血液运输：管壁的病变、血管的迂曲以及数量的变化会
导致血供障碍 ✓ 2、脑血流量调节：小动脉舒缩—脑血供储备能力的基础 ✓ 3、血脑屏障：脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了
巨大的血管周围间隙
脑小血管病的临床表现
❖ CSVD临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进 展病程。
❖ CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是 最常见且具同质性的VCI亚型。除认知受损外，还表 现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、 假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状，也较易伴 发抑郁等情感障碍。
❖ 虽然研究发现，严重的WML,CMB及多发性LI是溶栓后出血的 独立危险因素，但不是溶栓禁忌。
❖ CSVD二级预防中，降压、抗栓和他汀类药物依然是主要干预 措施
❖ 有研究证实，CMB及其数量与抗血小板相关的ICH的相关，尤 其是CAA所致CMB患者，不宜使用抗凝和抗血小板药物。
❖ 在小血管病性认知障碍患者的治疗中，胆碱酯酶抑制剂、兴 奋性氨基酸拮抗剂及钙离子拮抗剂等药物的疗效尚未肯定， 有待临床试验进一步证实。
❖ 但是越来越多的国内外研究表明，CSVD是导致头 晕、血管性认知障碍和痴呆、老年抑郁症、步态 异常、帕金森样症状、排尿障碍等的重要因素， 可以严重影响患者的生活质量，因此并不能完全 将其视为良性过程。
❖ 影像学检查手段的发展为诊断CSVD提供了重要依据， 主要包括腔隙性脑梗死、脑白质病变、血管周围间 隙扩大和微出血。
✓ 腔隙：常为多个病灶，多发生于基底节区、 脑桥、额叶等
✓ 脑白质病变 ✓ 微出血 ✓ 血管周围腔隙扩大
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,
CAA）
❖ CAA是指一组大脑皮质和软脑膜小血管壁出现淀粉样 沉积物的疾病， 一般不累及皮质下区域和脑外的血 管。老年人一种独立的脑血管病。
血病因中的比例递增。 ✓ 认知功能障碍和痴呆：CAA与认知功能障碍显著相
关，且与特定的认知领域功能低下相关，Fra Baidu bibliotek其是感 知速度和情景记忆。
CSVD的神经影像学表现
1、腔隙性脑梗死（LI）
❖ 小的穿支动脉闭塞引起的一种脑梗死临床亚型。 ❖ 影像学表现为直径＜1.5 cm 的腔隙灶。 ❖ 临床表现为各种腔隙综合征：21型 ❖ （OSCP）分类统计，LI占整个脑卒中的1/4 以上。
脑小血管病的诊断
❖ 应将临床表现与影像学相结合，MRI是影像检查首选。 ❖ CSVD导致的认知功能障碍，应遵循VCI标准，推荐使用蒙特
利尔认知评估量表。 ❖ 应注意与其他疾病引起的认知功能障碍鉴别，同时 ✓ 头胀、昏沉不清、失眠、疲乏等症状并非CSVD的特征表现； ✓ 4种影像学表现并非CSVD特有，但多种同时存在可提高诊断
脑小血管病
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
❖ 解剖学定义：是指所有累及颅内小血管的疾病，包括小动脉、 微动脉（直径40-400μm ）、毛细血管和小静脉疾病。
❖ 但目前临床广泛使用的狭义定义认为CSVD是指脑小动脉及微 动脉血管病。
❖ 英国一项以一般人群为基础的前瞻性研究显示，65岁以上老 年人中约2/3存在CSVD。
❖ MRI能够显示这一结构，研究发现VRS的增多和扩大 与多种神经疾病有着密切的关系。
血管周围间隙
❖ 只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显 示。
❖ 一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄 组的健康人。
❖ VRS与年龄明显相关，随着年龄增长，血管周围间隙增多， 直径增大(>2mm)，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。
2．脑白质病变(white matter lesion,WML)：
❖ WML在CSVD中是很常见的，双侧脑室旁和半卵圆中心 白质内对称性CT低密度影或T2WI/FLAIR 高信号表现。
❖ WML随着时间的推移而加重，故对整体疾病的影响很 重要，是造成进行性认知功能障碍的主要原因。
❖ WML的发生主要有两种机制： ✓ 1、慢性低灌注：PET、SPECT，白质病变区域较正常
难等疾病密切相关，值得注意的是，脑白质损害不会导致各 认知领域的全面损害，而是具有一定的选择性，主要表现为 精神运动性迟缓、注意力不集中、执行功能障碍等。其机制 可能与额叶皮层下联络纤维受损有关。 ❖ CMB以及VRS也与认知功能障碍相关。 ❖ 认知障碍随小血管病的进展而逐步加重。
脑小血管病发病机制
❖ CMB是由于年龄增长、高血压和血管淀粉样变性等所致的血 管壁病变的结果。数目越多，说明CSVD 病变越严重。
❖ CMB主要发生于皮质、皮质下白质、基底节及丘脑、脑干、 小脑。
❖ CMB为慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种 类型。
❖ 慢性高血压造成脑内小动脉玻璃样变，易发 生血管破裂导致CMB。
✓ 脑淀粉样血管病（CAA）： ✓ 遗传性小血管病：如CADASIL、CARASIL、MELAS、
Fabry等； ✓ 炎症或免疫介导的小血管病表现为Wegener、多种风
湿病、血管炎； ✓ 静脉胶原病，表现为小静脉增厚、闭塞； ✓ 其他小血管病，如放射后血管病。
脑小血管病的病理
❖脑组织的病理改变：
脑小血管病的临床表现
❖ 急性表现：临床腔隙综合征是腔梗最常见的临床表现，也会 导致认知障碍及痴呆的发生，病灶多位于丘脑或多发性腔梗。
❖ CAA导致的症状性脑叶出血。 ❖ 研究发现，所谓的静息性腔梗与认知障碍密切相关 ❖ 脑白质损害与卒中、认知及情感障碍、痴呆、步态及小便困
❖ 这些表现可同时存在亦可单独存在，它们虽然不是 CSVD唯一特有表现，但高度提示CSVD。
腔隙性脑梗死 脑白质病变 微出血 扩大的血管周围间隙
脑小血管病的病理
❖ 血管的病理改变：
✓ 小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素 样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常 见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细 血管密度减少等。
❖ 流行病学显示：腔隙性梗死占缺血性卒中的42.5%；小动脉 闭塞型脑梗占17.2%；白质病变及微出血非常多见。
❖ 规范化的诊断标准缺乏
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
❖ CSVD很多表现为亚临床病变，其引起的卒中在急 性期的临床症状较其他类型表现轻，所以容易被 患者及医务工作者忽视。
表现的白质区域CBF减少；
✓ 2、脑血管自动调节能力障碍：血脑屏障通透性增高， 血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑实质。
3、脑微出血(cerebralmicrobleeds，CMB)
❖ CMB是由脑内微小血管病变所致、以微量出血为主要特征的 一种脑实质损害。
❖ 影像学多为在梯度回波序列（GRE-T2*WI）或磁敏感加权成 像（SWI） 序列上直径2～5 mm的均匀一致的圆形低信号灶， 周围无水肿。
❖ VRS常见于前穿质：扩大的血管周围间隙常分布于三个特征 性的部位:
✓ Ⅰ型见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处 ✓ Ⅱ型分布于脑的穿通动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 ✓ Ⅲ型见于脑干 ✓ 其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马
❖ 边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在 T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号是相同。
特异性。 ❖ 神经影像（T2*/SWI）：可显示脑叶CMB、皮质表浅铁质沉着、
管周间隙扩大。 ❖ 眼底检查（眼底镜、眼底照相、眼底荧光血管造影）：眼底
点状、斑块状出血、微动脉瘤。
治疗
❖ 脑小血管病的病理机制与大血管或心源性脑梗死不同，因此 治疗干预手段可能有所不同。但迄今为止，没有一项已完成 的临床试验是针对脑小血管病的，临床实践中，还是遵循指 南的基本治疗原则进行干预
血脑屏障的核心部位 ✓ 4、细胞间液生成及回流 ：细胞间液及可溶性物质的增加
最终导致脑组织损伤，白质疏松及血管周围间隙扩大。
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
❖ 随着我国人口老龄化的加速和脑血管疾病危险因素的高发， CSVD日益增多。
❖ 同时，神经影像学技术广泛被应用，使得大量的CSVD被识别 和发现。
❖ 是老年人常见的脑小血管病，病理特征为进展性淀
粉样蛋白-p(Ap)沉积在脑微小血管及毛细血管的血 管壁上。
❖ 脑淀粉样血管病的成因在分类上有散发型和少见的 家族型。
脑淀粉样血管病的临床表现
❖ CAA可以完全无症状，特别是80岁以上的老年人。 ❖ 目前认识的CAA特征临床表现至少有： ✓ 脑叶出血:随着患者年龄递增，CAA在自发性脑叶出
小结
❖ 脑小血管病，很常见，后果也很严重。
❖ 重视小血管病，及早干预，让患者远离认知 功能障碍或痴呆。
❖ CMB的发生率及数目与腔隙性脑梗塞有一定相 关性。
❖ 局限在脑叶的微出血与CAA相关。
4、血管周围间隙(perivascular space，PVS)
❖ 也称Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正 常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能
❖ VRS与软脑膜下腔接续，但与蛛网膜下腔不直接相通。 VRS充满组织间液，而不是脑脊液
脑小血管分布示意图
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
❖ 脑小血管功能： ✓ 1、血液运输：管壁的病变、血管的迂曲以及数量的变化会
导致血供障碍 ✓ 2、脑血流量调节：小动脉舒缩—脑血供储备能力的基础 ✓ 3、血脑屏障：脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了
巨大的血管周围间隙
脑小血管病的临床表现
❖ CSVD临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进 展病程。
❖ CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是 最常见且具同质性的VCI亚型。除认知受损外，还表 现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、 假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状，也较易伴 发抑郁等情感障碍。
❖ 虽然研究发现，严重的WML,CMB及多发性LI是溶栓后出血的 独立危险因素，但不是溶栓禁忌。
❖ CSVD二级预防中，降压、抗栓和他汀类药物依然是主要干预 措施
❖ 有研究证实，CMB及其数量与抗血小板相关的ICH的相关，尤 其是CAA所致CMB患者，不宜使用抗凝和抗血小板药物。
❖ 在小血管病性认知障碍患者的治疗中，胆碱酯酶抑制剂、兴 奋性氨基酸拮抗剂及钙离子拮抗剂等药物的疗效尚未肯定， 有待临床试验进一步证实。
❖ 但是越来越多的国内外研究表明，CSVD是导致头 晕、血管性认知障碍和痴呆、老年抑郁症、步态 异常、帕金森样症状、排尿障碍等的重要因素， 可以严重影响患者的生活质量，因此并不能完全 将其视为良性过程。
❖ 影像学检查手段的发展为诊断CSVD提供了重要依据， 主要包括腔隙性脑梗死、脑白质病变、血管周围间 隙扩大和微出血。
✓ 腔隙：常为多个病灶，多发生于基底节区、 脑桥、额叶等
✓ 脑白质病变 ✓ 微出血 ✓ 血管周围腔隙扩大
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,
CAA）
❖ CAA是指一组大脑皮质和软脑膜小血管壁出现淀粉样 沉积物的疾病， 一般不累及皮质下区域和脑外的血 管。老年人一种独立的脑血管病。
血病因中的比例递增。 ✓ 认知功能障碍和痴呆：CAA与认知功能障碍显著相
关，且与特定的认知领域功能低下相关，Fra Baidu bibliotek其是感 知速度和情景记忆。
CSVD的神经影像学表现
1、腔隙性脑梗死（LI）
❖ 小的穿支动脉闭塞引起的一种脑梗死临床亚型。 ❖ 影像学表现为直径＜1.5 cm 的腔隙灶。 ❖ 临床表现为各种腔隙综合征：21型 ❖ （OSCP）分类统计，LI占整个脑卒中的1/4 以上。
脑小血管病的诊断
❖ 应将临床表现与影像学相结合，MRI是影像检查首选。 ❖ CSVD导致的认知功能障碍，应遵循VCI标准，推荐使用蒙特
利尔认知评估量表。 ❖ 应注意与其他疾病引起的认知功能障碍鉴别，同时 ✓ 头胀、昏沉不清、失眠、疲乏等症状并非CSVD的特征表现； ✓ 4种影像学表现并非CSVD特有，但多种同时存在可提高诊断
脑小血管病
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
❖ 解剖学定义：是指所有累及颅内小血管的疾病，包括小动脉、 微动脉（直径40-400μm ）、毛细血管和小静脉疾病。
❖ 但目前临床广泛使用的狭义定义认为CSVD是指脑小动脉及微 动脉血管病。
❖ 英国一项以一般人群为基础的前瞻性研究显示，65岁以上老 年人中约2/3存在CSVD。
❖ MRI能够显示这一结构，研究发现VRS的增多和扩大 与多种神经疾病有着密切的关系。
血管周围间隙
❖ 只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显 示。
❖ 一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄 组的健康人。
❖ VRS与年龄明显相关，随着年龄增长，血管周围间隙增多， 直径增大(>2mm)，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。
2．脑白质病变(white matter lesion,WML)：
❖ WML在CSVD中是很常见的，双侧脑室旁和半卵圆中心 白质内对称性CT低密度影或T2WI/FLAIR 高信号表现。
❖ WML随着时间的推移而加重，故对整体疾病的影响很 重要，是造成进行性认知功能障碍的主要原因。
❖ WML的发生主要有两种机制： ✓ 1、慢性低灌注：PET、SPECT，白质病变区域较正常
难等疾病密切相关，值得注意的是，脑白质损害不会导致各 认知领域的全面损害，而是具有一定的选择性，主要表现为 精神运动性迟缓、注意力不集中、执行功能障碍等。其机制 可能与额叶皮层下联络纤维受损有关。 ❖ CMB以及VRS也与认知功能障碍相关。 ❖ 认知障碍随小血管病的进展而逐步加重。
脑小血管病发病机制
❖ CMB是由于年龄增长、高血压和血管淀粉样变性等所致的血 管壁病变的结果。数目越多，说明CSVD 病变越严重。
❖ CMB主要发生于皮质、皮质下白质、基底节及丘脑、脑干、 小脑。
❖ CMB为慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种 类型。
❖ 慢性高血压造成脑内小动脉玻璃样变，易发 生血管破裂导致CMB。
✓ 脑淀粉样血管病（CAA）： ✓ 遗传性小血管病：如CADASIL、CARASIL、MELAS、
Fabry等； ✓ 炎症或免疫介导的小血管病表现为Wegener、多种风
湿病、血管炎； ✓ 静脉胶原病，表现为小静脉增厚、闭塞； ✓ 其他小血管病，如放射后血管病。
脑小血管病的病理
❖脑组织的病理改变：