第三章+外科休克病人的护理PPT
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微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
回心血量
血管外液体进入血管、血压仍维
持不变、血管内血量得到部分补偿。
(休克的代偿期）
整理版
17
休克早期
➢特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
整理版
18
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
整理版
19
扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
整理版
20
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
整理版
15
收缩期
循环血量 心排出量
主 动脉弓 兴奋 血压
颈动脉窦 心跳加快 延髓心跳中枢
肾素- 血管紧张素 肾上腺－交感神经
儿茶酚胺
血管舒缩中枢
加压
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈整收理版 缩
16
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。
心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。
分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
整理版
8
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
ATP 乳酸
丙酮酸
蛋白质分解
尿素
肌酐 尿酸
整理版
灌流 代谢
酸中毒
32
休克时醛固酮分泌
血容量 肾血流量
肾上腺 分泌 醛固酮 保存液体与补偿部分血量
低血压 血浆渗透压 脑垂体 抗利尿激素
整理版
4
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
整理版
5
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
整理版
6
休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
整理版
7
休克的分类
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
整理版
29
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
整理版
30
休克时儿茶酚胺释放
儿 胰岛素的产生及其外周作用
茶 酚
肌肉和肝内糖原分解
胺 胰高糖素
垂体 肾上腺皮质激素
血糖
整理版
31
葡萄糖 无氧代谢
整理版
10
❖微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
❖功能：实现血液和组织之 间的物质交换
整理版
11
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控
制毛细血管的关闭或开放。 整理版
12
微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A 通血毛细血管
第三章
外科休克病人的护理
戈阳华
整理版
1源自文库
目的要求
【学习目标】
掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护 理措施。
熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器 继发性损害。
了解休克的微循环变化。
【学习重点】
休克的分类、临床表现、处理原则和护理措 施。
整理版
2
概述
整理版
3
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
整理版
23
休克期表现
➢脑缺血
→表情淡漠，甚至昏迷；
➢心肌缺血
→心力衰竭表现；
➢皮肤粘膜瘀血
→紫绀、湿冷；
➢肾缺血加重
→尿量进一步减少。 整理版
24
衰竭期
血液淤滞 粘稠度增加 酸性血液
高凝特性
红细胞
凝集
血小板
毛细血管内微血栓
弥散性血
管内凝血（ DIC ）
整理版
25
激活 纤维蛋白溶解系统
DIC 消耗 各种凝血因子
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
整理版
9
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
➢动-静脉短路:
微 动-静脉吻合支
A
整理版
微V
微V
13
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
血流最快整理版
14
（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
各重要器官组织 影响 严重出血倾向
广泛的缺氧和坏死
整理版
26
血液灌流停止 组织细胞缺氧
水解酶
溶酶体崩解 释放
各器官功能性 和器质性损害
休克失代偿期
整理版
细胞自溶
27
休克晚期
➢特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性
物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
整理版
28
休克晚期
➢休克晚期临床表现:
整理版
21
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
整理版
22
休克期
➢特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。
回心血量
血管外液体进入血管、血压仍维
持不变、血管内血量得到部分补偿。
(休克的代偿期）
整理版
17
休克早期
➢特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
整理版
18
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
整理版
19
扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
整理版
20
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
整理版
15
收缩期
循环血量 心排出量
主 动脉弓 兴奋 血压
颈动脉窦 心跳加快 延髓心跳中枢
肾素- 血管紧张素 肾上腺－交感神经
儿茶酚胺
血管舒缩中枢
加压
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈整收理版 缩
16
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。
心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。
分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
整理版
8
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
ATP 乳酸
丙酮酸
蛋白质分解
尿素
肌酐 尿酸
整理版
灌流 代谢
酸中毒
32
休克时醛固酮分泌
血容量 肾血流量
肾上腺 分泌 醛固酮 保存液体与补偿部分血量
低血压 血浆渗透压 脑垂体 抗利尿激素
整理版
4
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
整理版
5
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
整理版
6
休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
整理版
7
休克的分类
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
整理版
29
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
整理版
30
休克时儿茶酚胺释放
儿 胰岛素的产生及其外周作用
茶 酚
肌肉和肝内糖原分解
胺 胰高糖素
垂体 肾上腺皮质激素
血糖
整理版
31
葡萄糖 无氧代谢
整理版
10
❖微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
❖功能：实现血液和组织之 间的物质交换
整理版
11
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控
制毛细血管的关闭或开放。 整理版
12
微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A 通血毛细血管
第三章
外科休克病人的护理
戈阳华
整理版
1源自文库
目的要求
【学习目标】
掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护 理措施。
熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器 继发性损害。
了解休克的微循环变化。
【学习重点】
休克的分类、临床表现、处理原则和护理措 施。
整理版
2
概述
整理版
3
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
整理版
23
休克期表现
➢脑缺血
→表情淡漠，甚至昏迷；
➢心肌缺血
→心力衰竭表现；
➢皮肤粘膜瘀血
→紫绀、湿冷；
➢肾缺血加重
→尿量进一步减少。 整理版
24
衰竭期
血液淤滞 粘稠度增加 酸性血液
高凝特性
红细胞
凝集
血小板
毛细血管内微血栓
弥散性血
管内凝血（ DIC ）
整理版
25
激活 纤维蛋白溶解系统
DIC 消耗 各种凝血因子
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
整理版
9
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
➢动-静脉短路:
微 动-静脉吻合支
A
整理版
微V
微V
13
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
血流最快整理版
14
（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
各重要器官组织 影响 严重出血倾向
广泛的缺氧和坏死
整理版
26
血液灌流停止 组织细胞缺氧
水解酶
溶酶体崩解 释放
各器官功能性 和器质性损害
休克失代偿期
整理版
细胞自溶
27
休克晚期
➢特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性
物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
整理版
28
休克晚期
➢休克晚期临床表现:
整理版
21
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
整理版
22
休克期
➢特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。