第一讲发热的原因与机理课件
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发热七版PPT模板讲义
单核巨噬细胞
其它细胞
肿瘤细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合蛋白
产EP细胞
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
三、发热时的体温调节机制
正调节中枢
负调节中枢
视前区-下丘脑前部 POAH
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
中杏仁核,腹中膈,弓状核
体温调节中枢
1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒, 鸡皮和寒战, 皮肤苍白
热代谢特点：体温调定点上移, 产热大于散热，
2.高温持续期 高峰期
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：皮肤颜色发红, 自觉酷热和皮肤干燥
调节性体温升高
37℃
37℃
37℃
Set point
BT
normal
Pyrogen affected body
Fever happened
Fever
体温升高→发热
中暑
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
鱼鳞病
三、过热 hyperthermia
调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高，
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：大量出汗
热代谢特点：散热多于产热,故体温下降, 直至与已回降的调定点相适应，
37
38
39
40
Temperature
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
hours
Set-point
temperature
发热 fever
本章主要内容
其它细胞
肿瘤细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合蛋白
产EP细胞
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
三、发热时的体温调节机制
正调节中枢
负调节中枢
视前区-下丘脑前部 POAH
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
中杏仁核,腹中膈,弓状核
体温调节中枢
1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒, 鸡皮和寒战, 皮肤苍白
热代谢特点：体温调定点上移, 产热大于散热，
2.高温持续期 高峰期
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：皮肤颜色发红, 自觉酷热和皮肤干燥
调节性体温升高
37℃
37℃
37℃
Set point
BT
normal
Pyrogen affected body
Fever happened
Fever
体温升高→发热
中暑
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
鱼鳞病
三、过热 hyperthermia
调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高，
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：大量出汗
热代谢特点：散热多于产热,故体温下降, 直至与已回降的调定点相适应，
37
38
39
40
Temperature
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
hours
Set-point
temperature
发热 fever
本章主要内容
第八章 发热PPT课件
第二节 发热的原因
1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含 致热成分的物质（即致热原）。 2.发热激活物——能激活内生性致热原细 胞，产生和释放内生性致热原的物质。 3.内生性致热原细胞——在发热激活物作 用下，能够产生和释放内生致热原（EP） 的细胞。
一、外致热源
传染性发热（感染性发热）
由细菌、病毒、立克次氏体、原 虫、寄生虫等感染引起。
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。 4、化学药物性发热
化学成分不同，引起发热机制也不同。 5、激素性发热
甲亢→产热↑散热↓ → T↑。
非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍（神经性发 热）。
2、产热过多。 3、散热障碍。
第三节 发热的机理
（一）EP的产生与释放
发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生E P
3、干扰素（IFN） 白细胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质） 单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生
非感染性发热
1、无菌性炎症 烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起
的组织细胞坏死，蛋白质分解→发热。 2、变态反应
抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞→释放非致热 原性因子（淋巴因子）→发热。 3、肿瘤性发热
肌肉运动产热增多，散热不适应的生理反应；应激时在交 感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高而致体温升高。
2.病理性体温升高： 体温调定点上移。
3.过热：不受调定点控制，被动性体温升高，超过体温调定点 水平（调定点未移动）。
指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一 种暂时性体温升高，如日射病、热射病。
动物疲劳。
热型 稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。
发热的病因和发病机制ppt课件
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
2、肺性脑病
肺
性 2、肺性脑病
脑 病
( p u l m
o 中枢神经系统 严重的损害
被动性的体温升高 体温调节中枢受损
结
慢性支 气管炎
肺性脑病
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
9 年
二、发热病因
前
受
凉
后
出
现
发 热
1、慢性支气管炎
•属
于 慢1、慢性支气管炎性 Nhomakorabea阻
塞
性
肺
疾
病
•病 因
： 1
P 白
细 胞 介 素 1 （ i n
正调节介质
花生四 烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
三（、3）发环热磷酸中腺枢苷（调cA节MP介） 质 （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
2
0
1 3
《病理生理学》翻转课堂
级
临
床
小组汇报
九
大
发热的机理教学课件PPT
长期低热
长期低热者如伴有血沉明显增快，一 般不能用功能性疾病解释，而应考虑结 核、肿瘤或结缔组织病等可能。
感染性疾病引起的寒战与输液反应相鉴别：
•输液后不久即开始
输 •输液前无反复发作的病史
液 •颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、萎
反
靡等全身毒血症表现
应 •停止补液并给予糖皮质激素等处理后，
10～
常见的热型
• 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时， 又迅速降至正常水平，间歇期可持续1天或 数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
• 波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数 天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后 又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁 菌病。
发热的机理
•发热可作为临床许多类疾病的共同表现
旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、等。
内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
(白细胞介素 肿瘤坏死因子)
正常人的体温一般为36～37℃左右， 正常体温在不同个体之间略有差异，且常 受机体内、外因素的影响略有波动。在24 小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
温 治疗时间（天）
（
提示：① 用药剂量不足或出现耐药菌株；② 可能 出现真菌等二重感染，尤其是应用广谱抗菌药物时
情况3
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药热的临床特征：
药物热
•一般于用药后7～10天出现，短者仅48～72小时 •起病常为原发疾病所致发热掩盖 •热型无特殊 •可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现
人体发热机理幻灯片课件
发 热 FEVER
1
学 习 内 容
1、发热的概念 2、正常体温调节的方式 3、发热的原因、过程 4、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5、热型的概念、意义 6、发热对机体的影响特点
2
发 热（fever）
恒温动物在致热因子的作用下，体温调 节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起 发热的物质称致热源（pyrogen）。
从目前广泛使用解热剂看，解热剂本身具有副作 用，但并没有因解热而使病情恶化，也没有能使传 染病康复，说明发热对机体的益、害都是微弱的。
㈢长期发热，或严重发热,加重消耗,不利康复。
24
处理原则
一、对热度不高且原因不明的发热，不急于使 用退热药，以免干扰热型，影响诊断； 二、对持续过高的发热，可在治疗原发病的基 础上，适当采用退热剂，但不可骤退； 三、加强护理，补充营养，补充水和电解质， 纠正酸碱平衡紊乱。
25
谢谢倾听！
皮肤 血管 扩张
汗腺 分泌 加强
散热加快
出汗增多 皮肤湿润
13
稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差 在1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、 流行性脑脊髓膜炎。
37℃
14
弛张热
发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但 不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。
37℃
15
7
⑶变态反应性疾病 :所产生的抗原抗体复合物激活 白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原 胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。
8
㈡非致热源性发热
1 、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）： 中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损 伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。 2 、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺 机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又 称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动 过强（如破伤风），使产热过多。 3 、散热障碍：广泛的皮肤病 ( 皮炎、疤痕 ) ， 排汗机能降低 , 蒸发减少而发热；体液大量丧失 , 汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。
1
学 习 内 容
1、发热的概念 2、正常体温调节的方式 3、发热的原因、过程 4、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5、热型的概念、意义 6、发热对机体的影响特点
2
发 热（fever）
恒温动物在致热因子的作用下，体温调 节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起 发热的物质称致热源（pyrogen）。
从目前广泛使用解热剂看，解热剂本身具有副作 用，但并没有因解热而使病情恶化，也没有能使传 染病康复，说明发热对机体的益、害都是微弱的。
㈢长期发热，或严重发热,加重消耗,不利康复。
24
处理原则
一、对热度不高且原因不明的发热，不急于使 用退热药，以免干扰热型，影响诊断； 二、对持续过高的发热，可在治疗原发病的基 础上，适当采用退热剂，但不可骤退； 三、加强护理，补充营养，补充水和电解质， 纠正酸碱平衡紊乱。
25
谢谢倾听！
皮肤 血管 扩张
汗腺 分泌 加强
散热加快
出汗增多 皮肤湿润
13
稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差 在1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、 流行性脑脊髓膜炎。
37℃
14
弛张热
发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但 不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。
37℃
15
7
⑶变态反应性疾病 :所产生的抗原抗体复合物激活 白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原 胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。
8
㈡非致热源性发热
1 、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）： 中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损 伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。 2 、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺 机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又 称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动 过强（如破伤风），使产热过多。 3 、散热障碍：广泛的皮肤病 ( 皮炎、疤痕 ) ， 排汗机能降低 , 蒸发减少而发热；体液大量丧失 , 汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。
发热的原因和机制
第28页
三、热限 1、热限：体温升高限制，此现象为
热限。 在临床上患热性疾病动物，体温升高
都有一定范围，即哺乳动物发烧普通极少 超出41℃，禽类极少超出42℃。
致热原进入机体后，在一定范围内呈
量-效依赖性。即伴随致热原剂量递增，发 烧效应对应增强，在量-效曲线上出现斜坡。 但到达一定水平后，再增加致热原剂量， 发烧效应也不增强，在量-效曲线上出现平 坡——体温上升受到限制。
歇时间较短并重复出现一个热型。如马锥虫病、 焦虫病、马传染性贫血等。
发热的原因和机制
第25页
4、回归热（relapsing fever） 发烧期与无热期隔时间较长，而且无
热期与发烧期出现时间大致相等。如亚急 性和慢性马传贫等。
5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。
体温升高，通常可连续到1～2小时或 1～2天，体温升高达1～1.5℃或以上。是 一个短时发烧。如分娩后、牛轻度消化障 碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
烧激活物作用下，释放产物——EP。有以下几个。 1、白细胞介素-1 （IL-1） 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星
状细胞、肿瘤细胞。
成份：多肽类物质
分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调整中枢下丘脑外面。
2、肿瘤坏死因子（TNF） 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。
前部 POAH
（高级中枢）。
延髓、脊髓 T
调整整合T温
信息（中级中
发热的原因和机制
枢）。 第13页
一、机制：调定点 set point学说 T↑（发烧）
发烧激活物 外生性致热原 体内产物
产热↑
散热 ↓
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