重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展
腹痛减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复， 开始以糖类为主，密切观察，逐渐调整
●开始进食不以血清淀粉酶活性高低作为条件
手术治疗
●
过去认为：胰腺坏死必须清除，其后果：
*多次清创术，抵抗力下降 *继发性感染，肠道细菌移位 *胰血循环受损增加胰坏死面积 *增加诱发多脏器损害的机会
假性胰腺囊肿：
*囊肿> 6cm，有症状但无感染，可穿刺引流 *囊肿<6cm，无症状不手术
*囊肿继续增大或继发感染
作导管引流或手术引流
治疗原则(小结)
急性反应期(发病1~2周)
●原则上不作手术，ASP应在监护室观察治疗
●
纠正内环境紊乱、减少炎性介质，防止MODS
全身感染期(发病2~4周)
● ● ●
重点是预防坏死组织继发感染
●
⑴体温>380C,WBC>20×109 /L, 有明显腹部炎性包块或腹膜炎 ⑵CT/ B 超显示： 胰区、胰周大片低回声伴气泡或液性暗区 ⑶在B超或CT引导下，穿刺液涂片或培养找到细菌
手术指征(续)
●
胰坏死无感染，但中毒症状重或伴MODS
尽量不作手术，经积极治疗情况恶化者
● ●
并发脏器穿孔或血管破裂内出血者
保护肠粘膜屏障
●
生长激素 *促DNA合成，促肠上皮修复，增强黏膜屏障、减轻内
毒素和细菌 移位，减少炎症介质和细胞因子过度释放 *与SS联用，较单用SS效果更好
●
谷参肠胺
*促进肠粘膜修复、更新 *维持微生态平衡及免疫功能
●
恢复肠道动力和功能，防止粘膜萎缩 *中医中药、导泻剂
*空肠插管予肠道营养
重症急性胰腺炎诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展背景重症急性胰腺炎是一种病死率较高的疾病，具有发病率低、发展迅速、病死率高等特点。
早期诊断和积极治疗对降低病死率具有重要意义。
本文旨在介绍近年来重症急性胰腺炎的诊治进展。
诊断临床表现重症急性胰腺炎患者最常见的症状是腹痛，多为持续性疼痛或剧痛，常伴有呕吐、发热、腹胀等不适感。
在胰腺炎早期，患者可能没有明显的症状，但血象和气体分析等检查发现异常则提示可能存在病变。
同时，需要与其他常见疾病如急性胃肠炎、胆囊炎等作鉴别诊断。
影像学检查重症急性胰腺炎病变多发生于胰腺的头、体、尾三段，其中以胰腺头部（60-90%）最为常见。
常用的影像学检查包括腹部超声、CT等，可以帮助确认胰腺病变的程度和范围，并发现并发症，如腹腔脓肿、脏器损伤等。
同时，CT还可以作为指导治疗的参考。
诊断标准胰腺炎的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
根据2012年国际胰腺炎分类指南，需要同时满足以下两个诊断标准中的一个：①急性胰腺炎临床表现和病理生化指标符合；②胰腺影像学检查显示胰腺炎病变。
治疗支持治疗对于重症急性胰腺炎患者，支持治疗是非常重要的。
包括纠正电解质紊乱、维持水、电解质平衡和营养支持等。
应注意监测患者的生命体征和液体均衡，合理使用负荷量的液体，维持机体功能稳定。
药物治疗早期应用抗生素可以降低感染并发症的发生率。
常用的抗生素包括头孢曲松钠、甲硝唑、氟喹诺酮等。
此外，短期应用胰岛素有助于控制高血糖及胰岛素的消耗。
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是一种可用于治疗胆道疾病的术前或术后检查方法，也可同时检查胆总管和胰管情况。
在重症急性胰腺炎时，ERCP可以帮助减轻胰腺炎的病变，促进胆道排出，从而减少胰腺炎的发生和进展。
微创介入治疗微创介入治疗包括经皮穿刺引流术、内镜下穿刺引流术等。
在患者病情稳定的情况下，可根据病变部位和病情程度进行局部治疗，减轻对患者全身情况的影响。
同时，可以减少或避免其他手术的风险。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎课件PPT
04
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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
重症急性胰腺炎的诊治进展
大量的胰液被腹膜吸收，使血清淀粉酶和尿淀粉酶升高。进入血中的磷脂酶可破坏 肺泡细胞和脑细胞的磷脂膜引起肺功能和脑功能的异常。血液中的胰蛋白酶能激活 血管舒缓原，释放血管舒缓素，缓激肽、前列腺素等血管活性物质。这些物质导致 血管扩张和血管通透性增加，使大量的血浆和红细胞渗出，循环血容量和细胞外液 明显降低，以至各重要器官缺血、缺氧。此外，缺血坏死的胰腺组织还能产生一种 心肌抑制因子（ＭＤＦ）和休克因子，抑制心脏中心泵的作用和肺泡毛细血管氧弥 散作用，最终导致全身多器官的功能衰竭。镜下可见腺组织坏死遍及全小叶，腺泡 上皮细胞核溶解，胞浆胞膜结构不清；坏死区常伴有出血，出血区的血管壁溶解、 破裂或血管内膜坏死；胰腺管壁亦坏死、上皮脱落及管壁破裂，可见血液自破裂管 壁进入腺管内。病程长时，间质有炎症表现，可见中性白细胞浸润，伴有脂肪坏死 时，可见针状脂肪酸结晶。上述病变可见于胰头、尾部或遍及全胰。严重者炎症侵 犯可波及邻近器官组织，如肾周、结肠系膜后间隙。胃十二指肠可发生坏死、出血 或继发感染。
常见的病因有：胆石症和胆囊炎占５４．７％，高脂血症占１３．２％，不良饮食习惯占１０．１％，酗酒占７．１％，发病原因不
表示ＳＡＰ预后不良，从而有力地指导了临床实践旧Ｊ。 明占７．６％。
近年来，随着ＳＡＰ非手术治疗的进展，营养支持在ＳＡＰ治疗中的地位越来越重要。 目前常用的诊断方法是将临床症状与ｃＴ增强扫描相结合进行判断，必要时进行ＣＴ或Ｂ超引导下细针穿刺细菌学检查帮助诊断。 ②有胆道结石病史，或无胆道结石病史，但患者经内科保守治疗６～８ｈ，临床症状无任何缓解或趋向恶化；
• 现就近年来ＳＡＰ的诊治新进展综述如下。 １重症急性胰腺炎的发病机制重症急性胰腺 炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和 胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯 定的。常见的病因有：胆石症和胆囊炎占５ ４．７％，高脂血症占１３．２％，不良饮 食习惯占１０．１％，酗酒占７．１％，发 病原因不明占７．６％。
重症急性胰腺炎诊治进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
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目录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗 • 重症急性胰腺炎的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01 重症急性胰腺炎 概述
定义与特点
重症急性胰腺炎（SAP）
是一种严重的急腹症，由于胰酶激活导致胰腺组织水肿、出血和坏死。
03 重症急性胰腺炎 的治疗
非手术治疗
早期液体复苏
通过补充血容量，维持水电解质平衡，改善 微循环，预防多器官功能衰竭。
抑制胃酸分泌
使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，减少 胃酸分泌，减轻对胰腺的刺激。
抗炎治疗
使用糖皮质激素、抗生素等药物，减轻炎症 反应，预防感染。
营养支持
通过肠内或肠外营养支持，满足患者的营养 需求，促进康复。
02 重症急性胰腺炎 的诊断
诊断标准
01
02
03
04
症状
腹腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张 等。
实验室检查
血尿淀粉酶升高，白细胞计数 升高。
影像学检查
腹部超声、CT等显示胰腺肿 胀、坏死等。
诊断方法
01
02
03
临床诊断
根据症状、体征和实验室 检查进行初步诊断。
影像学诊断
通过腹部超声、CT等影像 学检查进一步确诊。
手术治疗
胰腺坏死组织清除术
胆道引流术
通过手术清除坏死的胰腺组织，减轻 炎症反应，预防感染。
对于伴有胆道结石或胆道感染的患者 ，进行胆道引流术，解除梗阻，减轻 炎症。
引流术
放置引流管或引流袋，将腹腔内的渗 液和坏死组织引流出体外，减轻腹腔 内压力。
重症急性胰腺炎诊疗进展
重症急性胰腺炎诊疗进展重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是累及胰腺和全身其它器官的临床危重症，具有发病急，进展快，并发症多及病程长的特点。
病死率高达约20%～40%。
胰腺组织坏死继发感染及多脏器功能衰竭是SAP患者主要死亡原因。
1.发病机制是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
2.临床分级2.1 轻度AP（mild acute pancreatitis，AP）具备的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
2.2 中度AP（acute pancreatitis，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
2.3 重度AP（acute pancreatitis，AP）具备AP 的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上！不能自行恢复的呼吸系统！心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）SAP病死率较高，为36%--50%如后期合并感染则病死率更高。
3.诊断与鉴别诊断依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。
轻型预后良好，重型治疗难度大。
Ranson’s 11项指标可帮助分型及判断预后，其中前5項为入院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项以内为轻型，≥3项为重型。
附：Ranson指标：1.年龄在55岁以上。
2.血糖（BS）11μmol/L以上。
3.白细胞（WBC）16×109/L以上。
4.乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl以上。
5.谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel法）以上。
6.红细胞压积（Ht）下降10%。
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4
并发症表现：
假性囊肿
脓肿 胰外表现
4—6W形成，如6周不吸收→引流
小网膜囊和左前肾旁间隙积液或坏 死渗出物积聚
感染性坏死
坏死物出现气泡→气肿性胰腺炎
血管
门脉或肠系膜血管栓塞
假性动脉瘤形成 脾A，胃十二指肠A，胰十二指肠A
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5
CT分级
Balthager分级
A 胰腺正常
B 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常
C
胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的 炎症改变
D A+B+C+胰周一区单发性积液
E A+B+C+胰周多区积液
A、B组无并发症，C、D、E级脓肿发生率34.6%， 死亡率D级8.3%，E级17.4%，Langhle报道A、B、 C全部存活，D、E级死亡率32.3%.
2、B超和MRI同CT
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后区；5、左肾区；6、右肾区；7、后腹膜分离
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12
表9-5 Binder并发症评分
器官并发症 休克 全身感染 肺功能不全 肾功能不全 腹膜炎 出血 肠麻痹
积分 4 4 3 3 3 3 1
代谢并发症 低钙血症 凝血障碍 黄疸 高血糖 脑病 代谢性酸中毒
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
残余感染期 2—3M 以后
全身营养不良,脓肿形成， 消化道瘘
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3
三、影像学诊断
1、CT（spiral CT优选） SAP表现：
胰腺体积改变 坏死水肿时低、出血高
胰腺密度改变 尾部包膜被掀起，包膜下积脓
胰腺包膜的改变 脂肪坏死和积液（小网膜囊）
胰周改变
左肾旁间隙、降结肠、右前肾 旁间隙、后肾旁间隙、肾周、 脾脏
6
四、实验室检查
1、WBC>16×109/L
2、生化：
Ca2+<2mmol/L，LDH>400u/L，AST>250u/L
Glu>11.1mmol/L，Pao2<60mmHg
3、CRP
CRP>120mg/L
LDH>270u/L
→SAP（85%）
弹力蛋白酶>120g/L
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7
五、严重度评价
1
C 胰腺及胰周脂肪炎症
2D 胰周一处ຫໍສະໝຸດ 液、蜂窝织炎3E ＞2处胰周积液或脓肿
4
胰腺坏死程度
无坏死
0
1/3胰腺坏死
2
1/2胰腺坏死
4
＞1/2胰腺坏死
6
CTSI=急性胰腺炎分级+胰医学腺pp坏t 死程度
10
表9-3 Balthazar CT分级系统
A级 胰腺正常
胰腺局限性或弥漫性肿大
B级 （包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、 局限性积液）
35~49
>70 <200
61~70
200~349
55~60 350~499
7.33~7.49 7.5~7.59
130~149 150~154
3.5~5.4
3.0~3.4 医5学.5p~p5t .9
7.25~7.32
120~129 155~159
7.15~7.24 7.60~7.63
111~119 160~179
注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公 式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流 量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6 分，100%。
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9
表9-2 急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎分级
A 正常胰腺
0
B 胰腺肿大
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积分 2 2 1 1 1 1
13
表9-6 APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量
1、肛量(℃) 2、平均动脉区 (mmHg) 3、心率(次/min)
4、呼吸率(次/min) 5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2 6、动脉血pH
7、血清钠(mmol/L)
C级
除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的 炎性改变
D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区
E级 胰周有2个或多个积液积气区
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11
表9-4 瑞金医院CT评分标准
CT分级 胰腺坏死范围计分 胰外侵犯计分 积分
Ⅰ级
＜1/3计4分
＜2区计2分 ＜5
Ⅱ级
＝/3计4分
＜3区计3分 7~10
1/3~2/3计8分 ＜2区计2分 7~10
为了对急性胰腺炎的严重度便于进行比 较和描写，Ranson于1947年提出了多 因素评分系统。现将该评分表（表9-1） 及其他评分系统（表9-2~表9-6）描述 如下。
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8
表9-1 Ranson评分表
入院时： 年龄＞55岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/L LDH＞350IU/L，SGOT＞250IU/L 48h： HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg) 碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L
2.5~2.9 6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9
≥7
14
表9-6 APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分）
10、血细胞比容(%)
11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评分 如无动脉血气分析则 测静脉血HCO3— (mmolg/L) B、年龄因素评分：
1/3~2/3计8分 ＜3区计3分 11~14
Ⅲ级 全胰腺计12分 ＜2区计2分 11~14
Ⅳ级 全胰腺计12分 ＜3区计3分 ＞15
注：将胰腺分为12个区，每个区打1分，将胰外侵犯分7个区，每个 区打1分。胰外侵犯：每区为1分。共7分。
1、小网膜；2、肠系膜血管根部；3、左侧结肠后区；4、右侧结肠
重症急性胰腺炎 诊治进展
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1
一、发病机制
感染或损伤等诱因
补体
Mφ
PAF
IL-10
TNF
ILS
PMNS 炎性介质 内皮细胞
SIRS MOF
SAP发病机理
医学ppt
2
二、发病过程
急性反应期 2W左右 常有休克、ARDS、ARF、
(SIRS期)
脑病
全身感染期 2W—2M 全身感染、深部真菌感 染或双重感染
8、血清钾(mmol/L)
0分 36~38.4 70~109 70~109 12~24
1分 34.0~35.9 38.5~38.9
10~11 25~34
2分
32~33.9
50~69 110~129
55~69 110~39
6~9
3分 30~31.9 39~40.9
130~159
40~54 140~179