肿瘤生物治疗 ppt课件
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分子生物学技术在肿瘤检测及治疗中的应用ppt课件
• 肿瘤基因表达研究
实时荧光定量RT-PCR方法能检测各种组 织细胞中基因的表达丰度，从而分析基因的 表达调控、监控mRNA的表达模式、检测组 织中少量存在的基因、跟踪细胞群体中的克 隆型、定量分析基因在不同组织中的转录水 平。
eg：检测黑色素瘤中的细胞因子白细胞 介素-10（IL-10）、转化生长因子β1、β2 （TGF-β1、β2）和γ干扰素（IFN-γ）的基因 表达情况。
5%BC%8F%E5%8F%8D%E5%BA%94 • 4.Application of Real-time Fluorescene Quantitative RT-PCR Technology to Cancer
Research 1671-170X(2013)01-0069-03
11
谢谢观看~
12
C目录 ONTENTS
肿瘤的防治历史
01
P3
PCR技术简介及其衍
02 生技术
P4~6
反转录·聚合酶链式扩
03 增 RT-PCR
P7
单管荧光定量PCR技
04 术
P8
实时荧光定量PCR技
05 术的优越性
P9
实时荧光定量PCR技
06 术应用于肿瘤
P10
2
肿瘤防治历史
• 半个世纪多以来，随着医学技术的发展，人类已经基本上控制了以往主要威胁人类健康的传 染病，而肿瘤、心血管等疾病逐渐成为人类健康的主要疾病，其中肿瘤的治疗尤为困难。传 统的肿瘤治疗主要以外科手术为主，后期发展的化疗、放疗成为治疗肿瘤的主要方法。但在 临床的实际应用上这些方法均有其局限性，疗效也不尽如人意。
6
单管荧光定量PCR技术
• 单管荧光定量PCR（Fluorogenic Quantitative PCR, FQ-PCR）技术是融合 了PCR技术与DNA探针杂交技术的优点， 实验的整个过程只在加样时打开1次反应管， 在PCR的每个循环中可以直接监测到荧光 信号的变化，根据PCR反应酶动力学特点 分析软件会自动对DNA进行定量，因此也 有人称FQ-PCR为实时荧光定量PCR （Real-time Fluorogenic Quantitative PCR）。
肿瘤PPT演示课件
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
肿瘤的治疗ppt课件
1、局部表现
① 肿块 但 肿瘤≠ 肿块 肿块≠ 肿瘤 ② 肿瘤引发梗阻 /压迫； ③ 肿瘤浸润与转移：病理骨折；胸水；腹水 ④ 组织破坏：疼痛 溃疡 出血 等
2、全身症状 (Systemic symptoms) 良性及早期恶性肿瘤，多无明显全身症状，恶
性肿瘤发展到相当程度可有全身症状。 ①发热：肿瘤组织坏死或代谢率增高。 ②进行性消瘦、贫血、乏力。 ③ 黄疸 ④ 恶病质状态：为晚期全身衰竭表现。 ⑤ 相应的功能亢进或低下： 肾上腺肿瘤（嗜铬细胞瘤→高血压）， 甲旁亢→骨质疏松 脑内肿瘤→颅内高压和定位症状。
出血坏死 无
触诊 治疗
易推动 手术摘除
复发
少
对机体影响 挤压或阻塞
恶性肿瘤
快 浸润性、外生性 无 不清晰 多见 较固定 广泛切除 常见 还可有出血感染，甚至恶病质
肿瘤预防
肿瘤预防基本战略为三级预防:
1.肿瘤一级预防主要为病因预防：消
除或减少可能的致癌因素---降低发生率
2.肿瘤二级预防则为临床前期预防：
➢ 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶 性肿瘤发病率升高。
➢ 原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率 上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机 体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺 陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。
➢ 机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性 黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。
形状:浸润性生长
侵袭（Invasion）
恶性肿瘤不断长大 肿瘤细胞常沿着组织 间隙、血管、淋巴管 或神经束衣连续的浸 润生长 破坏邻近组织器官
转移(Metastasis)
① 肿块 但 肿瘤≠ 肿块 肿块≠ 肿瘤 ② 肿瘤引发梗阻 /压迫； ③ 肿瘤浸润与转移：病理骨折；胸水；腹水 ④ 组织破坏：疼痛 溃疡 出血 等
2、全身症状 (Systemic symptoms) 良性及早期恶性肿瘤，多无明显全身症状，恶
性肿瘤发展到相当程度可有全身症状。 ①发热：肿瘤组织坏死或代谢率增高。 ②进行性消瘦、贫血、乏力。 ③ 黄疸 ④ 恶病质状态：为晚期全身衰竭表现。 ⑤ 相应的功能亢进或低下： 肾上腺肿瘤（嗜铬细胞瘤→高血压）， 甲旁亢→骨质疏松 脑内肿瘤→颅内高压和定位症状。
出血坏死 无
触诊 治疗
易推动 手术摘除
复发
少
对机体影响 挤压或阻塞
恶性肿瘤
快 浸润性、外生性 无 不清晰 多见 较固定 广泛切除 常见 还可有出血感染，甚至恶病质
肿瘤预防
肿瘤预防基本战略为三级预防:
1.肿瘤一级预防主要为病因预防：消
除或减少可能的致癌因素---降低发生率
2.肿瘤二级预防则为临床前期预防：
➢ 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶 性肿瘤发病率升高。
➢ 原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率 上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机 体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺 陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。
➢ 机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性 黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。
形状:浸润性生长
侵袭（Invasion）
恶性肿瘤不断长大 肿瘤细胞常沿着组织 间隙、血管、淋巴管 或神经束衣连续的浸 润生长 破坏邻近组织器官
转移(Metastasis)
肿瘤的生物治疗复旦大学精品PPT课件
肿瘤坏死因子
用法：100-400万单位，每周2-3次, 肌肉或局部注射 特点：野生型有严重的毒副作用
国内改构型已上市 联合化疗对肺癌和淋巴瘤可提高疗效 真正的临床应用价值还有待进一步评价。
单克隆抗体
• 又称之为生物导弹技术，通过补体系统和自然杀伤细胞起抗 肿瘤作用。
• 嵌合型单抗达到95％以上 人源化,减少了免疫原性
2000
Alemtuzumab Ibritumomab tiuxetan*
Campath Zevalin
Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
Non-Hodgkin lymphoma
Tositumomab*
Bexxar
Non-Hodgkin lymphoma
Cetuximab
需要树突状细胞，是获得有效免疫反应的关键。
树突状细胞
体内最强大抗原递呈细胞
树突状细胞的分离培养激活
血细胞分离 细胞培养
抗原冲击
细胞回输
树突状细胞对抗原的递呈
外源性蛋白 内源性蛋白
MHC II 途径 激活CD4＋ T细胞
MHC I 途径 激活CD8＋ T细胞
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/13
可编辑
20
抗原冲击DC治疗乳腺癌（I/II期临床）
• 病人： 高表达HER2的转移性乳腺癌病人 16例 • 方法： HER500冲击的自体APC 2108 to 5 109 ，
二周一次，共三次。 • 副作用：主要为寒战和发热，没有 ¾级的毒副反应 • 结果： 12个可评价的病人 1例PR • 结论： HER500冲击的自体DC使用安全，有一定
免疫治疗的主要分类
肿瘤生物免疫治疗及护理ppt课件
预防赫赛汀心脏毒性
避免在高龄患者中使用赫赛汀
避免联合应用赫赛汀和含蒽环类药物的化疗 方案
如使用蒽环类药物，可先用含蒽环类药物的 方案,继再用赫赛汀，并严密监测。在停止赫 赛汀治疗22周内避免蒽环类药物治疗。
使用脂质体阿霉素或其他心脏毒性小的蒽环 类药物如表柔比星
14
肿瘤生物免疫治疗及护理
西妥昔单抗（爱必妥、C225）
肿瘤免疫治疗的特点
通过主动免疫能够激发全身性的抗肿瘤效应， 作用范围更加广泛，特别适用于多发病灶或有 广泛转移的恶性肿瘤
主动免疫治疗通过调动机体自身的力量达到抗 肿瘤作用，副作用很小
由于部分肿瘤表达的抗原是自身组织的正常成 分，所以用该抗原进行主动免疫可能打破自身 免疫耐受而导致自身免疫性疾病的发生
血液学毒性：少部分患者出现，是轻度，可恢 复的
8
肿瘤生物免疫治疗及护理
预处理
预防用药：30分钟前给予扑热息痛类和抗组 胺类药物
使用心电监护监测生命体征，同时备急救物品 滴速的要求：开始滴速50mg/h，每半小时后
增加50mg/h,最大至400mg/h
9
肿瘤生物免疫治疗及护理
曲妥珠单抗（赫赛汀）
使用脂质体阿霉素或其他心脏毒性小的蒽环类药物如表柔比星15西妥昔单抗爱必妥c225egfr竞争性抑制剂her116爱必妥不良反应输注反应90发生于第一次其他腹泻全身乏力2020729imagethankyousuccess18西妥昔单抗爱必妥c225静脉滴速必须5mlmin300ml监测患者生命体征及面色是否有出汗或头痛等以便发现是否出现早期的超敏反应联合伊立替康时必须在爱必妥输注结束至少1h后再用药并使用不同的输注管线输注结束时需要09ns冲洗输注管线以将剩余药液输注完全只能使用与爱必妥相容的材质聚乙烯制造的无菌容器不能使用玻璃容器用药前给予抗组胺药h1受体阻断剂预处理以降低发生输液反应危险目前有研究显示
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
肿瘤内科规范化治疗ppt课件
G-CSF 化疗结束至少24-48h应用。副作用：骨痛 发生率15~39%，与剂量相关。发 热、乏力、头痛、肌肉痛、皮疹、注射局部疼痛。
血小板：血小板＜50G/l给予IL-11或TPO IL-11剂量：25~50g/kg/d ，用药时间：化疗后6~24小时，皮下注射、每曰1次，直 到Plt最低点过后达100G/l，Plt监测：停药后7~14天Pt仍可上升。副作用：水钠储溜 、心律失常
1.可根治的肿瘤（治愈率>30%） 滋养细胞肿瘤
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金病 Burkitt淋巴瘤 大细胞淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病 儿童神经母细胞瘤 Wilms瘤
3.姑息疗效 肾癌 黑色素瘤 子宫内膜癌
前列腺癌 慢性白血病 多发性骨髓瘤 头颈部癌 胃肠道癌
2.少数病人可能根治的肿瘤（治愈率<30%) 4.配合手术/放疗可提高治愈率
RECIST—基线肿瘤评价
•判断可测量病灶和不可测量病灶 •确定靶病灶和非靶病灶 •基线病灶直径总和=非结节状病灶最长直径+结节状病灶短直径
靶病灶和非靶病灶的基线记录：数不超过5个，每个器官不超过2个；选择最长 直径；淋巴结短径≥15mm；余病灶可视为非靶病灶，不许测量，但应记录。
最长径之和
治疗后如出现坏死、液化，则需重新划定 经线，尽量避开坏死区域。
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
神经系统
神志
清醒
短暂时间嗜睡
嗜睡时间不及清 嗜睡时间超过清
醒的50%
醒的50%
周围神经
正常
感觉异常或腱反 射减退
严重感觉异常或 轻度无力
不能忍受的感觉 异常或显著运动
障碍
便秘
无
轻度
中度
腹胀
血小板：血小板＜50G/l给予IL-11或TPO IL-11剂量：25~50g/kg/d ，用药时间：化疗后6~24小时，皮下注射、每曰1次，直 到Plt最低点过后达100G/l，Plt监测：停药后7~14天Pt仍可上升。副作用：水钠储溜 、心律失常
1.可根治的肿瘤（治愈率>30%） 滋养细胞肿瘤
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金病 Burkitt淋巴瘤 大细胞淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病 儿童神经母细胞瘤 Wilms瘤
3.姑息疗效 肾癌 黑色素瘤 子宫内膜癌
前列腺癌 慢性白血病 多发性骨髓瘤 头颈部癌 胃肠道癌
2.少数病人可能根治的肿瘤（治愈率<30%) 4.配合手术/放疗可提高治愈率
RECIST—基线肿瘤评价
•判断可测量病灶和不可测量病灶 •确定靶病灶和非靶病灶 •基线病灶直径总和=非结节状病灶最长直径+结节状病灶短直径
靶病灶和非靶病灶的基线记录：数不超过5个，每个器官不超过2个；选择最长 直径；淋巴结短径≥15mm；余病灶可视为非靶病灶，不许测量，但应记录。
最长径之和
治疗后如出现坏死、液化，则需重新划定 经线，尽量避开坏死区域。
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
神经系统
神志
清醒
短暂时间嗜睡
嗜睡时间不及清 嗜睡时间超过清
醒的50%
醒的50%
周围神经
正常
感觉异常或腱反 射减退
严重感觉异常或 轻度无力
不能忍受的感觉 异常或显著运动
障碍
便秘
无
轻度
中度
腹胀
肿瘤课件之肿瘤的生物学治疗
联合化疗医治毛细胞白血病 多发性骨髓瘤 肾癌 恶性黑色素瘤 淋巴瘤
11/7/2021
学习文档
2，白介素-2
1)用法：40-120万单位，每周2-3次, 皮下或 局部注射
2)特点：对恶性黑色素瘤、肾癌有效 有效率大约在10-20%左右 其它恶性肿瘤的医治效果不明显 局部应用比全身应用效果好
11/7/2021
➢机制明确，毒性轻
➢作用于肿瘤细胞或肿瘤新生血管
➢临床评价的方法与化疗不同
➢与化疗药物联合的机制各不相同
➢多个分子靶向药物的联合的探究
➢ 11/7/2021
已经成为肿瘤医治的最新开展方向 学习文档
时间 (月)
OS
1.0
0.8
HR=0.621 0.6 95%CI=0.48-0.81
P=0.0005
0.4 T-DM1 (n=495)：
中位未达到
0.2
卡培他滨+拉帕替尼 (n=496)：
中位23.3个月
0.0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
时间 (月)
结论：T-DM1的疗效证明优于卡培他滨联合拉帕替尼，平安性与次要 疗效终点都对T-DM1有利，是HER2阳性转移性乳腺癌的重要医治选择
吉菲替尼一线医治EGFR 突变非小细胞肺癌
Overall response rate (%)
71.2% 47.3%
Gefitinib Carboplatin / paclitaxel
EGFR M+ odds ratio (95% CI) = 2.75 (1.65, 4.60), p=0.0001
EGFR M- odds ratio (95% CI) = 0.04 (0.01, 0.27), p=0.0013
11/7/2021
学习文档
2，白介素-2
1)用法：40-120万单位，每周2-3次, 皮下或 局部注射
2)特点：对恶性黑色素瘤、肾癌有效 有效率大约在10-20%左右 其它恶性肿瘤的医治效果不明显 局部应用比全身应用效果好
11/7/2021
➢机制明确，毒性轻
➢作用于肿瘤细胞或肿瘤新生血管
➢临床评价的方法与化疗不同
➢与化疗药物联合的机制各不相同
➢多个分子靶向药物的联合的探究
➢ 11/7/2021
已经成为肿瘤医治的最新开展方向 学习文档
时间 (月)
OS
1.0
0.8
HR=0.621 0.6 95%CI=0.48-0.81
P=0.0005
0.4 T-DM1 (n=495)：
中位未达到
0.2
卡培他滨+拉帕替尼 (n=496)：
中位23.3个月
0.0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
时间 (月)
结论：T-DM1的疗效证明优于卡培他滨联合拉帕替尼，平安性与次要 疗效终点都对T-DM1有利，是HER2阳性转移性乳腺癌的重要医治选择
吉菲替尼一线医治EGFR 突变非小细胞肺癌
Overall response rate (%)
71.2% 47.3%
Gefitinib Carboplatin / paclitaxel
EGFR M+ odds ratio (95% CI) = 2.75 (1.65, 4.60), p=0.0001
EGFR M- odds ratio (95% CI) = 0.04 (0.01, 0.27), p=0.0013
肿瘤生物治疗PPT精品医学课件
+ 第二代生物治疗（50年代）
短小棒状杆菌疗法 卡介苗（BCG）疗法 转移因子（TF）疗法 免疫核糖核酸（iRNA）疗法
+ 第三代生物治疗（80年代）
干扰素及在干扰素研究推动和启迪下 发展起来的生物治疗。
1.免疫治疗（抗体、细胞、细胞因子、疫苗等） 2.基因治疗 3.抗血管生成治疗 4. 分子靶向治疗 4.干细胞治疗 5.诱导分化及凋亡 6.内分泌治疗 7.双磷酸盐 8. 中药及其他
+ 主要是LAK、ALT、TIL。LAK/IL-2治疗黑色素瘤、肾
细胞癌、非何杰金氏淋巴瘤、结直肠癌等免疫原 性强的肿瘤
+ T淋巴细胞与化疗相结合提高治疗反应率，减少化
疗副反应，减少术后复发及转移，提高生存率， 延长无病生存期
1.非小细胞肺癌术后7年生存率 常规治疗/常规治疗＋LAK ＝ 39.1% / 12.7％， P<0.01 Lung Cancer. 1995 ,13(1):31-44 2.其他肿瘤 肾癌，恶黑，NHL，结直肠癌等
+ 转移性恶性黑色素瘤：RR 34－38％
+ 肾癌：RR 20－43%
Physiol. Res. 53: 463-469, 2004
+ 细胞因子定义：细胞因子是由免疫细胞
（淋巴细胞，单核巨噬细胞等）及其相关 细胞产生的调节其他免疫细胞或靶细胞功 能的可溶性蛋白。
+ + + + + +
1)低相对分子量的分泌型蛋白质； 2)产生具有多元性； 3) 正常静息状态细胞极少储存； 4)生物效应极强； 5)以非特异方式发挥作用； 6)多通过自分泌或者旁分泌方式短暂产生 并在局部发挥作用； + 7)需与靶细胞上受体结合发挥作用； + 8) 构成细胞因子网络
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗学基础知识PPT课件
肿瘤疫苗
肿瘤疫苗是一种利用肿瘤抗原制备的疫苗，旨在激发或增强机体对肿瘤的免疫应 答。
肿瘤疫苗的种类包括预防性疫苗和治疗性疫苗。预防性疫苗主要用于预防某些癌 症的发生，如宫颈癌疫苗等。治疗性疫苗则是针对已经发生的肿瘤，通过刺激机 体免疫系统来杀伤肿瘤细胞。
免疫调节剂
免疫调节剂是一种能够调节机体免疫功能的药物，常用于治 疗某些自身免疫性疾病和感染性疾病。
在肿瘤免疫治疗中，免疫调节剂可以增强机体的抗肿瘤免疫 力，提高对肿瘤细胞的杀伤力。常见的免疫调节剂包括干扰 素、白细胞介素-2、纳武利尤单抗等。
抗体治疗
抗体治疗是一种利用抗体来杀伤肿瘤 细胞的方法。
抗体治疗通过靶向肿瘤细胞表面的抗 原或相关信号通路，抑制肿瘤细胞的 生长和扩散。常见的抗体治疗药物包 括单克隆抗体和小分子抗体等。
肿瘤疫苗
研发针对特定肿瘤抗原的疫苗 ，激发机体免疫系统对肿瘤细
胞的识别和攻击。
前景展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤免疫治疗有望成为一种更有效、更安全 的治疗方法。
针对不同患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
与其他治疗方法的联合应用，有望克服当前肿瘤免疫治疗的挑战，为患 者带来更好的治疗结果。
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗 学基础知识ppt课件
目录
• 肿瘤免疫治疗概述 • 肿瘤免疫治疗的基本原理 • 肿瘤免疫治疗方法 • 肿瘤免疫治疗的临床应用与效果 • 肿瘤免疫治疗的挑战与前景 • 相关词汇解释与参考文献
01
肿瘤免疫治疗概述
肿瘤免疫治疗定义
肿瘤免疫治疗是指通过调节和激活人 体免疫系统来识别、攻击和清除肿瘤 细胞的一种治疗方法。
肿瘤细胞
指异常增生的细胞，具有无限增殖的 能力，可形成肿块并侵犯周围组织。
4夏建川生物治疗及在临床肿瘤治疗中的应用-2精品PPT课件
肺癌 （病例二）
• 男，76岁，非小细胞肺癌术后 • 2009年7月右侧胸腔出现胸水 • 2009年8月开始链式-CIK细胞免疫治疗 • 8月3日第一次抽血（病人50-60 ml） • 8月10日开始第一程链式-CIK回输 • 到12月2日，共抽血培养9次，回输27次 • 每次回输细胞数量8.23×107~4.8×108 • 2009年10月16日CT证实胸水明显减少，病人一般情况良
自觉较前改善。
三、肿瘤的免疫基因治疗 Immuno-gene therapy of cancer
恶性增殖
免疫逃逸
肿瘤细胞
从广义上讲，根据免疫学的理论技术而建立的基因治 疗方案，均属免疫基因治疗（Immune gene therapy或 Immunogene therapy） 。
I ：493
项
I/II: 160
前列腺癌细胞免疫治疗获得成功的原因
前列腺癌是一个比较理想 的生物慢
“非必需” 组织
化疗疗效 有限
内分泌治疗无效的患者，此时 肿瘤负荷较小，机体具有一定 的抗肿瘤能力
肿瘤相关 抗原表达
PSA、PAP等
Nat Rev Immunol. 2010, 10: 580-593.
免疫基因治疗在的肿瘤临床中的应用
结直肠癌
患者 女 70岁 住院号：127551 介入科 入院诊断：直肠癌，肝转移
2003.7.20第一次入院行直肠癌Dixon切除术，手术后三周 第二次住院，对肝脏的病灶进行射频消融，射频消融后 2003.8.16-2004.12.16 进行8次CIK细胞免疫治疗, 出院情况： ＫＰＳ80分； 第三次入院：2004.1.25-2004.3.26 行4次自体NK细胞治疗； 目前一般情况好，肝肾功能正常，小便正常, KPS 90分。 到目前为此，共做30次细胞免疫治疗。2011年8月24号复 查未见复发。患者接受6－8次细胞免疫治疗。
医学肿瘤免疫和CART细胞治疗专题课件
利妥西单抗－治疗恶性淋巴瘤；曲 妥珠单抗－治疗乳癌，联合化疗增强疗 效。
过继性细胞治疗
过继性细胞治疗是通过分离自体或异体免疫效应细胞，经体外激活并回输， 直接杀伤肿瘤或激发机体抗肿瘤免疫反应。
过继性细胞治疗的关键在于产生数量足够、能够识别并杀伤肿瘤的免疫细胞， 以及效应细胞能够到达肿瘤所在部位，并在肿瘤周围被激活且发挥抗瘤作用。
什么是CAR-T细胞
➢ 嵌 合 抗 原 受 体 （ chimeric antigen receptor, CAR）T细胞技术；
➢ 是 过 继 细 胞 免 疫 治 疗 （ adoptive cellular immunotherapy，ACI)的一种；
➢ 通过基因改造技术，让患者T细胞表达嵌合抗原受 体，使效应T细胞的靶向性、杀伤性和持久性均较 常规应用的免疫细胞高，并可克服肿瘤局部免疫抑 制微环境和打破宿主免疫耐受状态；
第二代CARs相比第一代CARs增加了一个胞内共刺 激信号域（signal 2）。在过去的5年里，对于 第二代含有CD28或者4-1BB(CD137) 共刺激信号 域的抗CD19 CAR-T，在治疗B淋巴细胞白血病的 临床试验中都表现出优异的疗效，但是仍然需要
α干扰素
具有免疫调节、抗增殖、诱导 分化、促凋亡、抗血管生成等 多种作用，是第一个被证实具 有抗肿瘤活性的细胞因子
效应细胞刺激剂
IL-2
是调控T细胞和NK 细胞等淋巴细胞生长 的重要因子
咪喹莫特
是Toll样受体7（toll-like receptor 7，TLR7）的激动剂 ，能增强固有免疫应答和适应性 免疫应答
肿瘤免疫和CART细胞治疗
主要内容
•肿瘤免疫逃逸 •肿瘤免疫治疗 •CAR-T细胞治疗
肿瘤抗原
过继性细胞治疗
过继性细胞治疗是通过分离自体或异体免疫效应细胞，经体外激活并回输， 直接杀伤肿瘤或激发机体抗肿瘤免疫反应。
过继性细胞治疗的关键在于产生数量足够、能够识别并杀伤肿瘤的免疫细胞， 以及效应细胞能够到达肿瘤所在部位，并在肿瘤周围被激活且发挥抗瘤作用。
什么是CAR-T细胞
➢ 嵌 合 抗 原 受 体 （ chimeric antigen receptor, CAR）T细胞技术；
➢ 是 过 继 细 胞 免 疫 治 疗 （ adoptive cellular immunotherapy，ACI)的一种；
➢ 通过基因改造技术，让患者T细胞表达嵌合抗原受 体，使效应T细胞的靶向性、杀伤性和持久性均较 常规应用的免疫细胞高，并可克服肿瘤局部免疫抑 制微环境和打破宿主免疫耐受状态；
第二代CARs相比第一代CARs增加了一个胞内共刺 激信号域（signal 2）。在过去的5年里，对于 第二代含有CD28或者4-1BB(CD137) 共刺激信号 域的抗CD19 CAR-T，在治疗B淋巴细胞白血病的 临床试验中都表现出优异的疗效，但是仍然需要
α干扰素
具有免疫调节、抗增殖、诱导 分化、促凋亡、抗血管生成等 多种作用，是第一个被证实具 有抗肿瘤活性的细胞因子
效应细胞刺激剂
IL-2
是调控T细胞和NK 细胞等淋巴细胞生长 的重要因子
咪喹莫特
是Toll样受体7（toll-like receptor 7，TLR7）的激动剂 ，能增强固有免疫应答和适应性 免疫应答
肿瘤免疫和CART细胞治疗
主要内容
•肿瘤免疫逃逸 •肿瘤免疫治疗 •CAR-T细胞治疗
肿瘤抗原
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8
免疫治疗
• 尽管尚没有传统的治疗手段（手术、化放疗）被广泛 所认知，但已有越来越多的医生和患者在接受这种毒 副作用小，且最有可能治愈肿瘤的方法。
• 在各类国内外肿瘤学术会议上，有关肿瘤免疫治疗的 基础和临床研究是肿瘤研究进展最迅速的领域。
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9
免疫治疗历史
50年代Gross在小鼠切除皮肤肉瘤不再生长中证实肿瘤 特异性抗原的存在，标志着肿瘤免疫学的建立；
肿瘤生物免疫治疗
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1
肿瘤现状
• 近年肿瘤发病率不断攀升，据WHO最新统计， 全球肿瘤患者超过一亿，我国不完全统计有超 过一千二百万肿瘤患者。我国肿瘤中心统计 2012年新发肿瘤350万例，每天确诊超过9589 人，每分钟约有6人确诊肿瘤，全年有250万人 死于肿瘤。
• 成都疾控中心统计：2013年成都每天新增肿瘤 患者62人，每天72人死于肿瘤。
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11
免疫治疗历史
免疫细胞DC成诺贝尔奖新宠儿
2011年10月3日瑞典卡罗琳医学 院宣布，因为拉尔夫·斯坦曼在 “树状细胞及其在适应性免疫系 统方面作用的发现”取得的成就， 获得2011年诺贝尔生理学或医学 奖的一半（另一半美国科学家布 鲁斯·比尤特勒和卢森堡科学家朱 尔斯·霍夫曼共同获得）。
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Mature Dendritic Cell
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CIK细胞
CIK细胞 是将人的外周血单个核细胞在体外用多种细胞 因子（如抗CD3McAb, IL-2, IFN-γ, IL-1α等）共同培 养一段时间后获得的一群异质细胞。具有T淋巴细胞 强大的抗肿瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤特 性，在临床上具有强大的广谱抗瘤活性。
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传统肿瘤治疗
化学治疗是传统肿瘤治疗唯一一个全身治疗。化疗药物 明显的毒副反应。相同疾病按照同样药物给予相同剂 量，有效率在30-50%。
➢ 难以确定哪种化疗药物对患者有效，哪种药物无效？
➢ 难以确定什么时候有效，什么时候无效？
过度治疗 不足治疗 错误治疗
仅不到1/3的病人从标准化疗中获益
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DC-CIK细胞
通过体外诱导有活性的自体DC细胞，将这种DC 细胞与自体CIK细胞共培养，产生一种的抗肿 瘤的免疫效应细胞（DC-CIK细胞），研究表 明，DC-CIK细胞能大量促进INF-γ的分泌，提 高细胞毒性，增强对肿瘤细胞的杀伤作用。
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21
DC-CIK细胞治疗特点
• DC-CIK细胞增殖能力强，保证充足数量的肿瘤杀伤细胞，且细 胞杀伤活性也大大增强。正常的CIK细胞经过体外培养可回输给 患者有效细胞数量是1×1010。且在体外培养能保持活跃的生长 态势达4周之久。
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肿瘤自体细胞免疫治疗
将患者自体的免疫细胞在体外培养、活化、扩增，再向肿瘤患者输入具有 抗肿瘤活性的免疫细胞（包括特异性或非特异性），直接杀伤肿瘤细胞 或激发机体抗肿瘤免疫反应，从而达到治疗肿瘤的目的，属于过继性细 胞免疫治疗。
采血 分离 刺激
肿瘤患者
细胞 因子 及抗原
体外培养
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6
传统肿瘤治疗
• 手术治疗仍然是早期肿瘤的首选治疗方法。但 是我国确诊肿瘤患者有60-80%均为晚期患者， 失去了根治性手术的机会。手术治疗只作为肿 瘤综合治疗的手段之一。
• 放射治疗也是肿瘤重要治疗手段，约70%肿瘤 有放疗的需要，但是乏氧肿瘤细胞对放射线的 敏感性差，导致放疗有效率约40%左右。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
回输 回输液制备 收集
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肿瘤体细胞免疫治DC细胞
DC 是人体内功能最强大的抗原提呈细胞，通过对肿瘤抗 原的摄取及抗原提呈，可有效地诱导及活化免疫效应 细胞，从而产生强大的抗肿瘤特异性免疫。
Antigen capture and processing
Immature Dendritic Cell
• DC-CIK具有识别肿瘤的机制，对正常的细胞无毒性作用，对正 常骨髓造血前体细胞没有毒性。
• 抗瘤谱广，对绝大多数肿瘤均有杀伤作用。 • 对多重耐药肿瘤细胞同样敏感，肿瘤杀伤活性不受免疫抑制剂的
影响。 • 典型的个体化生物治疗模式。将DC-CIK细胞回输后，既能直接
杀伤肿瘤细胞，又能使机体免疫能力提高，产生特异的抗肿瘤作 用，从而对肿瘤治疗施以双重作用。 • 由于DC-CIK细胞是活化的自体细胞，应用起来非常安全。
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免疫治疗历史
肿瘤免疫治疗的 时代来临
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13
肿瘤免疫治疗： 2013年度首要突破
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14
免疫治疗
定义：通过调动和增强宿主自身的防御机制，改变宿主
对肿瘤细胞的免疫应答而取得抗肿瘤效应。
强化免疫应答
打破免疫耐受
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免疫治疗
肿瘤免疫治疗手段主要包括： 细胞因子：白细胞介素、干扰素、TNF、CSF等。 抗瘤效应细胞：LAK、CIK、TIL、巨噬细胞、NK、CTL。 肿瘤抗原：肿瘤疫苗 单克隆抗体及其偶联物 非特异性免疫调节剂 肿瘤免疫基因治疗
肿瘤治疗的现状
• 世界卫生组织WHO称2012年中国是新增肿瘤 病例第一位。由于人口众多，死亡人数也是高 居榜首。
• Nature 2014全球肿瘤中国流行病学现状报道： 死亡率在世界范围内差别很大，俄罗斯和中国 的死亡率较高，主要是因为收入低和治疗不足 有关。
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5
肿瘤的治疗
癌症的四种形式
70年代BCG治疗肿瘤，后大量非特异免疫制剂进入临床， 开始了人类肿瘤的免疫治疗；
80年代肿瘤生物反应调节剂理论的建立，成为肿瘤免疫 新的里程碑。
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10
免疫治疗历史
• 2010年4月美国FDA批准了一种治 疗性前列腺癌疫苗（Sipuleucel-T） 用于治疗晚期转移性前列腺癌，许 多权威杂志发表评论文章认为， Sipuleucel-T获得美国FDA的批准是 一件划时代的事件，是癌症免疫治 疗时代的到来，为今后癌症疫苗的 批准打开了闸门。