第四章外科休克病人的护理ppt课件
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体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上 腹为甚。1小时尿量7ml。
辅助检查：WBC25×109/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和 气体；腹部X线检查显示膈下游离气体。
病案(Case)
请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
1. 实验室检查
血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、
中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；
血电解质等 凝血机制：血小板、出、凝血时间、凝血因子I、
凝血酶元时间等 动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。
PaCO2>45～50mmHg而通气良好：严重肺功不全 PaCO2>60mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS
失血性休克处理原则：
迅速补充血容量，积极 处理原发病、制止出血。
感染性休克处理原则：
抗休克同时抗感染。
1. 急救
处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、 制动和控制大出血,必要时使用休克裤
保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管 插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸
采取休克体位：仰卧中凹位 其他措施：保暖、骨折处制动和固定、
教学目标
• 了解休克的病因与分类、病理生理 • 熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则 • 掌握休克病人的护理
病案(Case)
一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时 急诊入院治疗。测T38.3C,P136次/分，R32次/分， BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员极度烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。
—了解肺静脉、左心房、左心室舒张 末期的压力，反映肺循环阻力情况。
正常值：肺动脉压：1.3-2.9kPa PCWP： 0.8-2.0kPa
PCWP ：示血容量不足 PCWP ：示肺循环阻力增加
（3）心输出量（CO）和心排血指数（CI）
Swan—Ganz(斯旺—甘兹氏）导管
五、处理原则
尽早去除病因，尽快恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复 组织灌注，增强心肌功能，恢复正 常代谢和防止多器官功能障碍综合 征（MODS）。
第一节 概述
休克（shock)：是机体受到强烈的致病因
素侵袭后，导致有效循环血量锐减、 组织血液灌流不足所引起的以微循环 障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的 病理性症候群，是严重的全身应激反 应。
一、病因与分类
按休克的原因分：
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 失液性休克
激肽系统激活
心肌抑制因子
（三）内脏器官的继发损伤
休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
三、临床表现
2个阶段：
—— 休克代偿期 —— 休克抑制期
1.休克代偿期
精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(<100次/min）、呼吸增快 血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～30ml/h)
n 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂， 经及时扩容即可得以纠正
n 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者， 适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正
5. 应用血管活性药物
血管收缩药：限用于严重低血压(<50mmHg) 小剂量、低浓度、短效
血管扩张药：加重低血压，须先补足血 容量、纠正酸中毒
强 心 药：血容量补足，而动脉压仍 低，CVP>15cmH2O时用
弱或不规则、体温不升 无尿 DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 MSOF：尤其ARDS
感染性休克临床表现
冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。
暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。
四、辅助检查
临床常联合应用缩血管和扩血管药物。
6. 改善微循环
DIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗
7. 控制感染
■ 尽早处理原发感染灶 n 应用抗菌药
8. 应用皮质类固醇
外科常见
二、病 理 生 理
共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织 灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代 谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍
微循环收缩期（缺血缺氧期、代偿期） 微循环扩张期（淤血缺氧期、抑制器） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期
失代偿期）
（二）代谢改变
1.体液改变
２.休克抑制期
表情淡漠、反应迟钝、模糊、昏迷 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 脉搏细速（>120次/1’）、呼吸浅速 血压进行性下降→0 尿量减少→ 无尿 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒、DIC MSOF：尤其ARDS
意识模糊或昏迷 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现
瘀点、瘀斑，四肢厥冷 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微
2.影像学检查
3.B超检查
4.血流动力学监测
（1）中心静脉压（CVP）：
— 代表右心房及胸腔段腔静脉的压力。 — 与血压结合观察，可反映血容量和右心
功能的关系。 正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）
静脉导管
压力监测器 压力传感器
中心静脉压监测装置示意图
（2）肺毛细血管楔压（PCWP）
儿茶酚胺释放↑
胰高血糖素↑
Insu百度文库in↓
肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑
组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
乏氧代谢
肝灌流不足
丙酮酸乳酸↑
乳酸清除↓
代谢性酸中毒
ATP生成
细胞膜钠泵失灵
细胞水肿、高钾血症
细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
细胞死亡、 细胞自溶
必要时应用止痛剂等
抗休克裤示意图
2. 补充血容量
最基本和首要的措施 及时、快速、足量 一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水
最佳）、后胶体液（低分子右旋糖苷、 全血、血浆等）
3. 积极处理原发病
在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。
4. 纠正酸碱平衡失调
■ 快速补充血容量，改善组织灌注，适时 和适量给予碱性药物
辅助检查：WBC25×109/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和 气体；腹部X线检查显示膈下游离气体。
病案(Case)
请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
1. 实验室检查
血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、
中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；
血电解质等 凝血机制：血小板、出、凝血时间、凝血因子I、
凝血酶元时间等 动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。
PaCO2>45～50mmHg而通气良好：严重肺功不全 PaCO2>60mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS
失血性休克处理原则：
迅速补充血容量，积极 处理原发病、制止出血。
感染性休克处理原则：
抗休克同时抗感染。
1. 急救
处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、 制动和控制大出血,必要时使用休克裤
保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管 插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸
采取休克体位：仰卧中凹位 其他措施：保暖、骨折处制动和固定、
教学目标
• 了解休克的病因与分类、病理生理 • 熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则 • 掌握休克病人的护理
病案(Case)
一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时 急诊入院治疗。测T38.3C,P136次/分，R32次/分， BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员极度烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。
—了解肺静脉、左心房、左心室舒张 末期的压力，反映肺循环阻力情况。
正常值：肺动脉压：1.3-2.9kPa PCWP： 0.8-2.0kPa
PCWP ：示血容量不足 PCWP ：示肺循环阻力增加
（3）心输出量（CO）和心排血指数（CI）
Swan—Ganz(斯旺—甘兹氏）导管
五、处理原则
尽早去除病因，尽快恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复 组织灌注，增强心肌功能，恢复正 常代谢和防止多器官功能障碍综合 征（MODS）。
第一节 概述
休克（shock)：是机体受到强烈的致病因
素侵袭后，导致有效循环血量锐减、 组织血液灌流不足所引起的以微循环 障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的 病理性症候群，是严重的全身应激反 应。
一、病因与分类
按休克的原因分：
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 失液性休克
激肽系统激活
心肌抑制因子
（三）内脏器官的继发损伤
休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
三、临床表现
2个阶段：
—— 休克代偿期 —— 休克抑制期
1.休克代偿期
精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(<100次/min）、呼吸增快 血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～30ml/h)
n 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂， 经及时扩容即可得以纠正
n 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者， 适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正
5. 应用血管活性药物
血管收缩药：限用于严重低血压(<50mmHg) 小剂量、低浓度、短效
血管扩张药：加重低血压，须先补足血 容量、纠正酸中毒
强 心 药：血容量补足，而动脉压仍 低，CVP>15cmH2O时用
弱或不规则、体温不升 无尿 DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 MSOF：尤其ARDS
感染性休克临床表现
冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。
暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。
四、辅助检查
临床常联合应用缩血管和扩血管药物。
6. 改善微循环
DIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗
7. 控制感染
■ 尽早处理原发感染灶 n 应用抗菌药
8. 应用皮质类固醇
外科常见
二、病 理 生 理
共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织 灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代 谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍
微循环收缩期（缺血缺氧期、代偿期） 微循环扩张期（淤血缺氧期、抑制器） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期
失代偿期）
（二）代谢改变
1.体液改变
２.休克抑制期
表情淡漠、反应迟钝、模糊、昏迷 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 脉搏细速（>120次/1’）、呼吸浅速 血压进行性下降→0 尿量减少→ 无尿 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒、DIC MSOF：尤其ARDS
意识模糊或昏迷 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现
瘀点、瘀斑，四肢厥冷 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微
2.影像学检查
3.B超检查
4.血流动力学监测
（1）中心静脉压（CVP）：
— 代表右心房及胸腔段腔静脉的压力。 — 与血压结合观察，可反映血容量和右心
功能的关系。 正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）
静脉导管
压力监测器 压力传感器
中心静脉压监测装置示意图
（2）肺毛细血管楔压（PCWP）
儿茶酚胺释放↑
胰高血糖素↑
Insu百度文库in↓
肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑
组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
乏氧代谢
肝灌流不足
丙酮酸乳酸↑
乳酸清除↓
代谢性酸中毒
ATP生成
细胞膜钠泵失灵
细胞水肿、高钾血症
细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
细胞死亡、 细胞自溶
必要时应用止痛剂等
抗休克裤示意图
2. 补充血容量
最基本和首要的措施 及时、快速、足量 一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水
最佳）、后胶体液（低分子右旋糖苷、 全血、血浆等）
3. 积极处理原发病
在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。
4. 纠正酸碱平衡失调
■ 快速补充血容量，改善组织灌注，适时 和适量给予碱性药物