蛛网膜下腔出血PPT课件
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1、一般及对症治疗 绝对卧床4～6周，避免活动及激动
2、脱水降颅压 3、抗纤维蛋白溶解剂的应用，如6-氨基己
酸、氨甲苯酸
4、防止迟发性脑血管痉挛
钙通道阻滞剂，如尼莫地平
5、脑脊液置换疗法 6、病因治疗：必要者手术治疗。
（八） 预后
本病预后取决于SAH的病因、病情及有 无并发症等多种因素。
经脑血管造影未发现病因者预后佳。 脑血管畸形次之。 先天性动脉瘤较差。
面最多。畸形血管交织成团，管壁薄弱， 处于破裂的临界状态。
➢ 动脉瘤→先天性 ↘ 动脉粥样硬化性
脑血管畸形 其他→moyamoya病
↘动脉炎
血压突然增高
自发
颅内出血→颅腔内容物增加→颅内高压
↓ 流入
破坏← 血液 → 脑、脊蛛网膜下腔、脑神经及脊神经
↓产生
周围蛛网膜下腔间隙 →反复出血
↓ 阻塞
↓
血管活
动脉瘤最常发生在Willis环及其分叉处
a. 85％-90％位于前循环，最常见的3个部位是： ➢ 后交通动脉与颈内动脉连接处(40％)、 ➢ 前交通动脉(30％) ➢ 大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处
b. 后循环最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小 脑后下动脉的连接处。
动脉瘤的组成
典型的动脉瘤
提供血管痉挛、供血动脉与引流静脉、 侧支循环状况等资料以指导手术治疗。
4、经颅多普勒超声(TCD)
动态观察脑血管痉挛
（六）诊断与鉴别诊断
➢ 三联征 突发剧烈头痛、呕吐
脑膜刺激征（+） 血性脑脊液
➢ 头部CT ？需与脑膜炎相鉴别 ？需与其他脑血管病相鉴别
（七） 治疗
治疗原则：控制继续出血、防治继发性 脑血管痉挛、防治再出血、祛除病因
（一）病因及发病机制
继发性：系继发于病因明确的疾患(如钩 端螺旋体脑动脉炎、结核性脑膜炎、头 部外伤、放射治疗后等)所致；
统。 有脑积水者可示脑室扩大。 有血管痉挛者脑内可见梗死灶。
（四）临床表现
易患年龄：青壮年 起病突然 诱因：激动、活动、咳嗽、排便等 常见症状：
1、突发剧烈难忍的头痛，呈胀痛或炸裂
样痛，位于前额、枕部或全头痛，可向 项背部放射，常伴有恶心、呕吐。
2、大多数患者在发病数小时后即可查见脑
内膜+外膜 壁薄，易破损
动脉粥样硬化性动脉瘤
以脑底动脉粥样硬化为病理基础 动脉中的纤维组织替代了肌层，内弹力层变性、 断裂+胆固醇沉积于内膜，经血流冲击动脉逐 渐扩张，形成顺动脉长轴方向增粗扩大呈纺锤
状的梭形动脉瘤。
脑血管畸形
多为脑动静脉畸形，以大脑半球表面特
别是大脑中动脉分布区的顶、颞叶外侧
➢ 蛋白偏高，糖及氯化物正常 一般3～4周后脑脊液可恢复正常
腰穿应注意的事项
多限于无CT检查条件、CT检查正常或需 与各种脑膜炎鉴别的患者
诊断性腰穿，应尽力避免穿刺损伤 有严重意识障碍、视乳头水肿等颅内高
压的患者，应当谨慎，防止腰穿成为脑 疝的诱因。
3、数字减影血管造影(DSA)
对确定SAH的病因，如动脉瘤(图8-13)、 脑血管畸形、moyamoya 病等诊断，有 极为重要的价值；
蛛网膜下腔出血
第六节 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage， SAH)，又称为原发性SAH，是指脑底部 或脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出 血，血液直接流人蛛网膜下腔的急性出 血性脑血管病。
与脑实质内出血后，血液穿破脑组织， 再流入蛛网膜下腔的继发性SAH有所区 别。
（一）SAH 的病因
➢ 动脉瘤→先天性 ↘ 动脉粥样硬化性
脑血管畸形 其他→moyamoya病
↘动脉炎
Hale Waihona Puke Baidu
（二） 发病机制
先天性动脉瘤
动脉内弹力层和肌层先天缺陷，但少儿 期却甚少被发现，随年龄增长，受动脉 硬化、血流冲击等后天因素的长期作用， 管壁薄弱部位逐渐向外膨胀突出，最终 形成囊状动脉瘤。
动脉瘤发生的常见部位
症状加重
脑脊液循环通道→脑脊液回流吸收受阻
性物质
→梗阻性脑积水、高颅压→脑疝
↓刺激
血管痉挛→脑梗塞
（三）病理
血液溢人脑蛛网膜下腔后主要在脑底部各脑池 中沉积，呈紫红色。
血液凝结后，颅底的血管、神经可被掩盖，常 可见破裂的动脉瘤或病变的血管，通常距破裂 处越近者出血量也越多。
脑膜可见无菌性炎性反应。 血液可流人脊蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系
第七节 颅内静脉窦及静脉 血栓形成
第八节 其他脑血管疾病
一、脑底异常血管网
又称烟雾病，是一组以颈内动脉虹吸部 及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞， 脑底部出现异常血管网为特征的脑血管 病。异常血管网于脑血管造影片上形似 吸烟时吐出的烟雾。本病最早由日本学 者报道，moyamoya是日语“霭”的读音， 故也称moyamoy。病。
7、10％患者可见视乳头水肿。
SAH的常见并发症
1．再出血 多发生在首次出血的4周内，第2周 多见。
2．脑血管痉挛 ➢ 早期痉挛常见于起病后，历时短暂(数十分钟
或数小时)，患者可出现一过性意识障碍和轻 度神经功能缺失的表现； ➢ 迟发性痉挛多发生于病后5-15天，可表现为 局灶性神经系统体征(偏瘫、失语、偏身感觉 障碍等)。
3、脑积水： ➢ 急性脑积水多在出血后2天内发生，表
现为急性颅内高压、脑干受压、脑疝 等，系因蛛网膜下腔或脑室内的血凝 块堵塞脑脊液通路所致，故又称急性 梗阻性脑积水； ➢ 交通性脑积水多于出血后2-4周发生， 表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由 于腰穿脑脊液压力增高不明显，故又 称正常颅压脑积水
膜刺激征(颈项强直、Kernig征阳性)。
3、半数患者有短暂意识障碍，少数有局限
性或全身性抽搐。也有以头昏或眩晕、 呕吐起病。
4、个别患者有烦躁不安、定向障碍、幻觉
等精神症状。
5、少数可伴有一侧动眼神经麻痹，提示该 侧后交通动脉瘤破裂。
6、眼底检查可发现玻璃体膜下片状出血，
虽然仅见于少数患者，但对SAH诊断价 值极大。
（五） 辅助检查
1、头部CT
可于脑沟、脑裂及脑 池内具有高密度出血 征，有时脑室内亦可 见积血。
增强扫描有时可确定 出血的病因(如脑血 管畸形)。
2、脑脊液检查 发病6h后腰穿即可见颅内压增高及均匀 血性脑脊液。
➢ 发病白细胞数小时后即增多
➢ 红细胞被溶解破坏，数量减少，破坏后 释放的血红蛋白代谢为胆红素而致脑脊 液黄变，于1—2周后明显
2、脱水降颅压 3、抗纤维蛋白溶解剂的应用，如6-氨基己
酸、氨甲苯酸
4、防止迟发性脑血管痉挛
钙通道阻滞剂，如尼莫地平
5、脑脊液置换疗法 6、病因治疗：必要者手术治疗。
（八） 预后
本病预后取决于SAH的病因、病情及有 无并发症等多种因素。
经脑血管造影未发现病因者预后佳。 脑血管畸形次之。 先天性动脉瘤较差。
面最多。畸形血管交织成团，管壁薄弱， 处于破裂的临界状态。
➢ 动脉瘤→先天性 ↘ 动脉粥样硬化性
脑血管畸形 其他→moyamoya病
↘动脉炎
血压突然增高
自发
颅内出血→颅腔内容物增加→颅内高压
↓ 流入
破坏← 血液 → 脑、脊蛛网膜下腔、脑神经及脊神经
↓产生
周围蛛网膜下腔间隙 →反复出血
↓ 阻塞
↓
血管活
动脉瘤最常发生在Willis环及其分叉处
a. 85％-90％位于前循环，最常见的3个部位是： ➢ 后交通动脉与颈内动脉连接处(40％)、 ➢ 前交通动脉(30％) ➢ 大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处
b. 后循环最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小 脑后下动脉的连接处。
动脉瘤的组成
典型的动脉瘤
提供血管痉挛、供血动脉与引流静脉、 侧支循环状况等资料以指导手术治疗。
4、经颅多普勒超声(TCD)
动态观察脑血管痉挛
（六）诊断与鉴别诊断
➢ 三联征 突发剧烈头痛、呕吐
脑膜刺激征（+） 血性脑脊液
➢ 头部CT ？需与脑膜炎相鉴别 ？需与其他脑血管病相鉴别
（七） 治疗
治疗原则：控制继续出血、防治继发性 脑血管痉挛、防治再出血、祛除病因
（一）病因及发病机制
继发性：系继发于病因明确的疾患(如钩 端螺旋体脑动脉炎、结核性脑膜炎、头 部外伤、放射治疗后等)所致；
统。 有脑积水者可示脑室扩大。 有血管痉挛者脑内可见梗死灶。
（四）临床表现
易患年龄：青壮年 起病突然 诱因：激动、活动、咳嗽、排便等 常见症状：
1、突发剧烈难忍的头痛，呈胀痛或炸裂
样痛，位于前额、枕部或全头痛，可向 项背部放射，常伴有恶心、呕吐。
2、大多数患者在发病数小时后即可查见脑
内膜+外膜 壁薄，易破损
动脉粥样硬化性动脉瘤
以脑底动脉粥样硬化为病理基础 动脉中的纤维组织替代了肌层，内弹力层变性、 断裂+胆固醇沉积于内膜，经血流冲击动脉逐 渐扩张，形成顺动脉长轴方向增粗扩大呈纺锤
状的梭形动脉瘤。
脑血管畸形
多为脑动静脉畸形，以大脑半球表面特
别是大脑中动脉分布区的顶、颞叶外侧
➢ 蛋白偏高，糖及氯化物正常 一般3～4周后脑脊液可恢复正常
腰穿应注意的事项
多限于无CT检查条件、CT检查正常或需 与各种脑膜炎鉴别的患者
诊断性腰穿，应尽力避免穿刺损伤 有严重意识障碍、视乳头水肿等颅内高
压的患者，应当谨慎，防止腰穿成为脑 疝的诱因。
3、数字减影血管造影(DSA)
对确定SAH的病因，如动脉瘤(图8-13)、 脑血管畸形、moyamoya 病等诊断，有 极为重要的价值；
蛛网膜下腔出血
第六节 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage， SAH)，又称为原发性SAH，是指脑底部 或脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出 血，血液直接流人蛛网膜下腔的急性出 血性脑血管病。
与脑实质内出血后，血液穿破脑组织， 再流入蛛网膜下腔的继发性SAH有所区 别。
（一）SAH 的病因
➢ 动脉瘤→先天性 ↘ 动脉粥样硬化性
脑血管畸形 其他→moyamoya病
↘动脉炎
Hale Waihona Puke Baidu
（二） 发病机制
先天性动脉瘤
动脉内弹力层和肌层先天缺陷，但少儿 期却甚少被发现，随年龄增长，受动脉 硬化、血流冲击等后天因素的长期作用， 管壁薄弱部位逐渐向外膨胀突出，最终 形成囊状动脉瘤。
动脉瘤发生的常见部位
症状加重
脑脊液循环通道→脑脊液回流吸收受阻
性物质
→梗阻性脑积水、高颅压→脑疝
↓刺激
血管痉挛→脑梗塞
（三）病理
血液溢人脑蛛网膜下腔后主要在脑底部各脑池 中沉积，呈紫红色。
血液凝结后，颅底的血管、神经可被掩盖，常 可见破裂的动脉瘤或病变的血管，通常距破裂 处越近者出血量也越多。
脑膜可见无菌性炎性反应。 血液可流人脊蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系
第七节 颅内静脉窦及静脉 血栓形成
第八节 其他脑血管疾病
一、脑底异常血管网
又称烟雾病，是一组以颈内动脉虹吸部 及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞， 脑底部出现异常血管网为特征的脑血管 病。异常血管网于脑血管造影片上形似 吸烟时吐出的烟雾。本病最早由日本学 者报道，moyamoya是日语“霭”的读音， 故也称moyamoy。病。
7、10％患者可见视乳头水肿。
SAH的常见并发症
1．再出血 多发生在首次出血的4周内，第2周 多见。
2．脑血管痉挛 ➢ 早期痉挛常见于起病后，历时短暂(数十分钟
或数小时)，患者可出现一过性意识障碍和轻 度神经功能缺失的表现； ➢ 迟发性痉挛多发生于病后5-15天，可表现为 局灶性神经系统体征(偏瘫、失语、偏身感觉 障碍等)。
3、脑积水： ➢ 急性脑积水多在出血后2天内发生，表
现为急性颅内高压、脑干受压、脑疝 等，系因蛛网膜下腔或脑室内的血凝 块堵塞脑脊液通路所致，故又称急性 梗阻性脑积水； ➢ 交通性脑积水多于出血后2-4周发生， 表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由 于腰穿脑脊液压力增高不明显，故又 称正常颅压脑积水
膜刺激征(颈项强直、Kernig征阳性)。
3、半数患者有短暂意识障碍，少数有局限
性或全身性抽搐。也有以头昏或眩晕、 呕吐起病。
4、个别患者有烦躁不安、定向障碍、幻觉
等精神症状。
5、少数可伴有一侧动眼神经麻痹，提示该 侧后交通动脉瘤破裂。
6、眼底检查可发现玻璃体膜下片状出血，
虽然仅见于少数患者，但对SAH诊断价 值极大。
（五） 辅助检查
1、头部CT
可于脑沟、脑裂及脑 池内具有高密度出血 征，有时脑室内亦可 见积血。
增强扫描有时可确定 出血的病因(如脑血 管畸形)。
2、脑脊液检查 发病6h后腰穿即可见颅内压增高及均匀 血性脑脊液。
➢ 发病白细胞数小时后即增多
➢ 红细胞被溶解破坏，数量减少，破坏后 释放的血红蛋白代谢为胆红素而致脑脊 液黄变，于1—2周后明显