COPD发病机制和诊断
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前
言
讲稿题目 COPD发病机制和诊断 批准编号 SRD-2012-SS-06-1167B 批准时间 2012年6月 有效限期 2014年6月
审批者
医学部
适用会议 科室会议
适用讲者 医药销售代表 适用听者 呼吸专科医生 讲授时间 约20分钟
COPD发病机制和诊断
COPD的定义
• COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其
气道炎症
纤毛受损
细菌感染 粘液高分泌
粘液转运降低
粘液纤毛 功能障碍
Rogers DF, et al. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics 2005;18:1 –8
COPD炎症导致气流受限和肺过度充气， 产生临床症状
气道炎症增加
粘液分泌增加，气道壁增厚 气道壁肿胀，支气管收缩
处方资料信息
1.适应症：
舒利迭适用于慢性阻塞性肺疾病患者， 包括慢性支气管炎及肺气肿的常规治疗。
2.规格包装：
50g/500g（沙美特罗/丙酸氟替卡松）；60泡和28泡
3.使用方法：
每次1吸，每日2次；长期坚持使用，至少3个月 国家建议零售价60泡每盒424元、28泡每盒204元， 每天费用14元。
气道狭窄 肺过度充气
呼吸做功增加 耗氧量增加 混合静脉血氧降低
通气/血流灌注 不匹配
气体交换恶化
咳嗽，咳痰，呼吸困难， 呼吸衰竭
Tsoumakidou M, et al. Respir Res. 2006;7:80.
COPD急性加பைடு நூலகம்的诱发因素和本质
病毒
诱发
因素
细菌 污染
效应
COPD气道炎症
全身炎症
腔内炎性渗出物
粘液栓阻塞小气道
淋巴滤泡
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
COPD炎症引起肺实质破坏
肺泡壁破坏
弹性丧失 炎症细胞增多： 巨噬细胞，CD8+ 淋巴细胞 肺毛细血管床破坏 肺泡结构受到破坏
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
•综合评分:
多种变量（FEV1，根据步行距离或 最大耗氧量评估的运动耐力， 体重下降幅度及动脉氧分压的下降幅度）可识别死亡风险升高的患者。
FEV1：第一秒用力呼气容积
GOLD 2011
总
结
• COPD是炎症为核心的多因素构成疾病，炎症和 症状密切相关，炎症驱动疾病进展。COPD急性加 重的本质是慢性炎症反应的增强 • 根据危险因素、病史和症状，COPD可以临床诊 断，但需要肺功能确诊
支气管炎症、水肿和黏液
呼气气流受限
心血管合并症
AECOPD症状
动态过度充气
Wedzicha JA & Seemungal TA. Lancet 2007;370:786-796.
COPD的诊断
症状
呼吸困难 慢性咳嗽 咳痰
危险因素暴露
烟草 职业 室内/室外污染
GOLD 2011-P10
诊断要点
• 如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD 危险因素的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。 • 确诊COPD要求做肺功能检查； 支气管舒张剂后 FEV1/FVC < 0.70可证实气流受限存在，从而确诊 COPD。
GOLD 2011
充血性心力衰竭
支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎
弥漫性泛细支气管炎 主要发生在亚洲人群中，大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者
更多的检查项目
胸部X线检查
诊断价值不高，但可用于排除其他 诊断，明确重要合并症的存在
肺容量和弥散能力
有助于确定严重度，但不是患者管 理所必需的
血氧饱和度和动脉血气分析
1、COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续
存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有
害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。以上描述是否正确？ A、对 B、错
2、COPD气道炎症细胞包括： A、中性粒细胞 B、巨噬细胞 C、CD8+T细胞 D、以上都对 3、如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素 的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。以上描述是否正确？ A、对 B、错
答案
1 、A 2 、D 3 、A
特征是持续存在的气流受限。 • 气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗 粒或气体所致慢性炎症反应的增强。
• 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
GOLD 2011
COPD发病机制: 慢性增强的炎症反应
吸烟（其它刺激物）
上皮细胞
趋化因 子
肺泡巨噬细胞
成纤维细胞 T淋巴细胞
CD8+
中性粒细胞 单核细胞
蛋白激酶组织蛋白酶
金属基质蛋白酶
弹性蛋白酶
纤维化 (闭塞性细 支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
粘液高分泌
Barnes PJ. ERJ 2003;22;672-688
COPD炎症引起小气道阻塞
肺泡支撑组织破 坏 气道壁增厚，炎 性细胞增生（巨 噬细胞，CD8+细 胞，成纤维细胞）
支气管周纤维化
气道内腔正常扩张受限
4.价格：
5.医保：
2005年入城镇医保；部分入新农合，矿保等
如何正确使用简单易用的舒利迭准纳器吸入装置
切
1 2 3 4 5 6
保持准纳器干燥
记
不用的时候，保持关闭状态
不要对着准纳器呼气
只有在准备吸入药物时才可推动滑动杆
不要超过推荐剂量
每次吸入后认真清洁口腔（漱口，喝水） 以减少药物沉积口咽部
互动答题
FEV1/FVC: 第一秒用力呼气容积/用力肺活量
GOLD 2011-P10
COPD的鉴别诊断
诊
COPD 支气管哮喘
断
鉴别诊断要点
中年发病：症状缓慢进展；长期吸烟史或其他烟雾接触史 早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状 明显；也可有过敏史、鼻炎和/或湿疹；哮喘家族史 胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍 （而非气流受限） 大量脓痰；细菌感染；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚 所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物 检查可确诊；流行地区高发 发病年龄较轻，非吸烟者；可能有类风湿关节炎病史或急性烟雾 接触史，可见于肺或骨髓移植术后。CT在呼气相显示低密度影 均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影 和过度充气征
可利用血氧仪评价患者的氧饱和度以及 是否需要氧疗
α1-抗胰蛋白酶缺乏筛查
世界卫生组织建议，对于α1-抗胰蛋白 酶缺乏高流行地区和COPD患者，应该行 该项筛查
GOLD 2011
更多的检查项目
•运动试验：
根据自定步伐的步行距离的下降（例如6分钟步行试验）或实验室中 的递增负荷运动试验，客观性评估运动能力的损害 ， 这是健康状况损害的有力指示因子，也是预后的预测因子。
COPD炎症引起粘液过度分泌
粘液高分泌 痰中的中性粒细胞
杯状细胞增生
上皮的鳞形化生 无基底膜增厚
↑ 巨噬细胞 ↑ CD8+淋巴细胞
粘液腺增生
气道平滑肌少量增生
Barnes PJ, et alE RJ 2003; 22:672-688
COPD炎症引起粘液纤毛功能紊乱
诱发因素 有毒颗粒 粘膜化生 粘蛋白合成增加
言
讲稿题目 COPD发病机制和诊断 批准编号 SRD-2012-SS-06-1167B 批准时间 2012年6月 有效限期 2014年6月
审批者
医学部
适用会议 科室会议
适用讲者 医药销售代表 适用听者 呼吸专科医生 讲授时间 约20分钟
COPD发病机制和诊断
COPD的定义
• COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其
气道炎症
纤毛受损
细菌感染 粘液高分泌
粘液转运降低
粘液纤毛 功能障碍
Rogers DF, et al. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics 2005;18:1 –8
COPD炎症导致气流受限和肺过度充气， 产生临床症状
气道炎症增加
粘液分泌增加，气道壁增厚 气道壁肿胀，支气管收缩
处方资料信息
1.适应症：
舒利迭适用于慢性阻塞性肺疾病患者， 包括慢性支气管炎及肺气肿的常规治疗。
2.规格包装：
50g/500g（沙美特罗/丙酸氟替卡松）；60泡和28泡
3.使用方法：
每次1吸，每日2次；长期坚持使用，至少3个月 国家建议零售价60泡每盒424元、28泡每盒204元， 每天费用14元。
气道狭窄 肺过度充气
呼吸做功增加 耗氧量增加 混合静脉血氧降低
通气/血流灌注 不匹配
气体交换恶化
咳嗽，咳痰，呼吸困难， 呼吸衰竭
Tsoumakidou M, et al. Respir Res. 2006;7:80.
COPD急性加பைடு நூலகம்的诱发因素和本质
病毒
诱发
因素
细菌 污染
效应
COPD气道炎症
全身炎症
腔内炎性渗出物
粘液栓阻塞小气道
淋巴滤泡
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
COPD炎症引起肺实质破坏
肺泡壁破坏
弹性丧失 炎症细胞增多： 巨噬细胞，CD8+ 淋巴细胞 肺毛细血管床破坏 肺泡结构受到破坏
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
•综合评分:
多种变量（FEV1，根据步行距离或 最大耗氧量评估的运动耐力， 体重下降幅度及动脉氧分压的下降幅度）可识别死亡风险升高的患者。
FEV1：第一秒用力呼气容积
GOLD 2011
总
结
• COPD是炎症为核心的多因素构成疾病，炎症和 症状密切相关，炎症驱动疾病进展。COPD急性加 重的本质是慢性炎症反应的增强 • 根据危险因素、病史和症状，COPD可以临床诊 断，但需要肺功能确诊
支气管炎症、水肿和黏液
呼气气流受限
心血管合并症
AECOPD症状
动态过度充气
Wedzicha JA & Seemungal TA. Lancet 2007;370:786-796.
COPD的诊断
症状
呼吸困难 慢性咳嗽 咳痰
危险因素暴露
烟草 职业 室内/室外污染
GOLD 2011-P10
诊断要点
• 如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD 危险因素的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。 • 确诊COPD要求做肺功能检查； 支气管舒张剂后 FEV1/FVC < 0.70可证实气流受限存在，从而确诊 COPD。
GOLD 2011
充血性心力衰竭
支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎
弥漫性泛细支气管炎 主要发生在亚洲人群中，大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者
更多的检查项目
胸部X线检查
诊断价值不高，但可用于排除其他 诊断，明确重要合并症的存在
肺容量和弥散能力
有助于确定严重度，但不是患者管 理所必需的
血氧饱和度和动脉血气分析
1、COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续
存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有
害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。以上描述是否正确？ A、对 B、错
2、COPD气道炎症细胞包括： A、中性粒细胞 B、巨噬细胞 C、CD8+T细胞 D、以上都对 3、如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素 的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。以上描述是否正确？ A、对 B、错
答案
1 、A 2 、D 3 、A
特征是持续存在的气流受限。 • 气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗 粒或气体所致慢性炎症反应的增强。
• 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
GOLD 2011
COPD发病机制: 慢性增强的炎症反应
吸烟（其它刺激物）
上皮细胞
趋化因 子
肺泡巨噬细胞
成纤维细胞 T淋巴细胞
CD8+
中性粒细胞 单核细胞
蛋白激酶组织蛋白酶
金属基质蛋白酶
弹性蛋白酶
纤维化 (闭塞性细 支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
粘液高分泌
Barnes PJ. ERJ 2003;22;672-688
COPD炎症引起小气道阻塞
肺泡支撑组织破 坏 气道壁增厚，炎 性细胞增生（巨 噬细胞，CD8+细 胞，成纤维细胞）
支气管周纤维化
气道内腔正常扩张受限
4.价格：
5.医保：
2005年入城镇医保；部分入新农合，矿保等
如何正确使用简单易用的舒利迭准纳器吸入装置
切
1 2 3 4 5 6
保持准纳器干燥
记
不用的时候，保持关闭状态
不要对着准纳器呼气
只有在准备吸入药物时才可推动滑动杆
不要超过推荐剂量
每次吸入后认真清洁口腔（漱口，喝水） 以减少药物沉积口咽部
互动答题
FEV1/FVC: 第一秒用力呼气容积/用力肺活量
GOLD 2011-P10
COPD的鉴别诊断
诊
COPD 支气管哮喘
断
鉴别诊断要点
中年发病：症状缓慢进展；长期吸烟史或其他烟雾接触史 早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状 明显；也可有过敏史、鼻炎和/或湿疹；哮喘家族史 胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍 （而非气流受限） 大量脓痰；细菌感染；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚 所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物 检查可确诊；流行地区高发 发病年龄较轻，非吸烟者；可能有类风湿关节炎病史或急性烟雾 接触史，可见于肺或骨髓移植术后。CT在呼气相显示低密度影 均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影 和过度充气征
可利用血氧仪评价患者的氧饱和度以及 是否需要氧疗
α1-抗胰蛋白酶缺乏筛查
世界卫生组织建议，对于α1-抗胰蛋白 酶缺乏高流行地区和COPD患者，应该行 该项筛查
GOLD 2011
更多的检查项目
•运动试验：
根据自定步伐的步行距离的下降（例如6分钟步行试验）或实验室中 的递增负荷运动试验，客观性评估运动能力的损害 ， 这是健康状况损害的有力指示因子，也是预后的预测因子。
COPD炎症引起粘液过度分泌
粘液高分泌 痰中的中性粒细胞
杯状细胞增生
上皮的鳞形化生 无基底膜增厚
↑ 巨噬细胞 ↑ CD8+淋巴细胞
粘液腺增生
气道平滑肌少量增生
Barnes PJ, et alE RJ 2003; 22:672-688
COPD炎症引起粘液纤毛功能紊乱
诱发因素 有毒颗粒 粘膜化生 粘蛋白合成增加