心电图预警高危信号
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（2012、2013年ACCF/AHA）
Leabharlann Baidu
2017-6-14
19
ECG测量
• 如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应 采用J点为准 • 如何确定ST段基线：以PR段终点为准，而不是TP段。
2017-6-14
20
• • • • • • • • •
5. T波、U波电交替 系指心脏自身复极过程中所出现的T 波、U波极性与振幅的电交替，并排除 呼吸、体位、胸腔或心包积液等心外因 素。多见于心肌缺血、心功能不全、电 解质紊乱等患者。有T波电交替者，发 生致命性室性心律失常的危险性增加14 倍。T波电交替已成为识别高危患者的 一个重要而非常直观的指征。
• 图9 QRS波群及T • 波电交替现象
• 三、引起恶性心律失常及心源性猝死常见 的原因 • 冠心病、各类心肌病、严重的电解质紊乱 等均可诱发严重的室性心律失常。
• • • • • • • •
1. 扩张型心肌病 与猝死发生率有关的是左心室功能不全 的程度或束支阻滞。QRS波群异常增宽 （＞0.16s）、双分支阻滞的患者预后很 差；而复杂性室性心律失常多为室性心 动过速、心室颤动的先兆；进展性QRS 波群低电压、Q-T间期或Q-Tc显著延长 者，也属于高危心电图表现。
• • • • • • • • • •
3. 致心律失常性右室心肌病 心电图表现为右束支阻滞图形，右胸导联 V1～V3导联特别是V2导联T波倒置，QRS 波终末部、ST段起始部有小棘波（即 Epsilon波，为右室壁局部较迟的激动所 致，在Ⅰ、V1、V2导联清楚），出现呈左 束支阻滞型的室性早搏或室性心动过速。 心室晚电位阳性率高。具有家族性，是青 年人猝死的原因之一。若伴有左室受累及 功能异常，则更增加了其猝死的风险。
如何识别心电图中的 高危预警信号
总论
国外研究：
（1）＞40岁人群运动性猝死的罪魁祸首是冠心病； （2）＜40岁人群运动性猝死则是肥厚型心肌病。
总论
心源性猝死 是指突发的因心脏疾病原因在1小时内死 亡的患者。 （院外抢救成功率低，生存率＜5%）
总论
最常见的直接原因: （1）心电活动异常：大部分（80%~90%） 是由快速性室性心律失常所致，少部分 是由缓慢性心律失常或心室停搏引起。 （2）心室功能异常：心力衰竭 （3）两者兼有之
• 常规心电图是一种迅速、简便、安全、有 效的无创伤 • 性检查方法，有助于发现心脏性猝死的有 关线索，而且对各 • 种器质性心脏病和离子通道病的心脏性猝 死有一定预警作用。
• 心电图为什么可以及时反应细胞变化? 心电活动异常
二尖瓣型P波”
• • • • 【诊断标准】 1.P波时限延长，>0.lls。 2.P波呈双峰，峰间距>0.04s。 3. PtfV1绝对值大于0.04mm.s。
心电图
• 12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检 查 • 指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成 • ECG 诊断AMI的敏感性较低
– 50% AMI患者ECG有ST段抬高 – 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置 – 约1～5% AMI患者ECG可完全正常
心肌缺血的心电图改变定义
何时高危？ “肺型P波”的出现往往提示右心房肥大和（或） 右心房负荷增加，经有效的治疗后，P波电压可 能降低，甚至恢复正常。如果患者突然发作胸痛、 呼吸困难、心电图出现“肺型P波”，提示肺栓 塞、右心室梗死等，需结合临床资料进行判断。 • “二尖瓣型P波”罕见于健康人，当心电图出现 “二尖瓣型P波”者，应通过必要的检查，找出 可能的原因。
• • • • • • • • • •
2. 肥厚型心肌病 具有家族史遗传性疾病，至少有6种突变 类型，其中Arg403Gln突变型预后很差 （40岁以前约50%的猝死率）。心电图表 现有左室肥厚伴劳损、深而窄的异常Q 波、胸前导联不对称的巨倒T波；出现复 杂性室性心律失常、Q-T间期或Q-Tc显著 延长、有预激综合征时并发快速型心房颤 动或房室折返性心动过速，易诱发严重的 室性心律失常。
• • • •
图11 女性，52岁，致心律失常性右室 心肌病患者，V1、V2导联出现明显的 Epsilon波、V1～V5导联T波倒置，特 别是V2导联T波倒置最深
急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态
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拇指法则
• 正常心电图TV1是倒置或平坦 • TV1直立可能是左回旋支或右冠病变 • 如TV1 > TV6 可能是前和/或侧壁病 变。有84%的特异性，16%的假阳性
短Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价
• 特发性短QT综合征： 新发现，心脏结构正常， 具有遗传性，外向K电 • 流增强而导致Q-T缩短，Af、VT,心脏性猝死的心 电紊乱综合征。 • · OTc<320ms • ·QRS波形变窄 • ·ST缩短，T波形态异常 • ·Tp-Te异常
• 短Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价 • 继发性短Q-T综合征:相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、 高钾血症、低 • 温、心肌梗死超急性期和变异型心绞痛、脑血管意外、有 机磷农药 • 乐果中毒等。 • 心电图表现：Q-T间期持续性或慢频率依赖性（矛盾性） 短于正常范围 • （ QT<300ms, QTc<320ms ST段缺失），半数以上患者 胸前导联T波高 • 尖且对称，。患者可发生心房颤动、室性心动过速或心室 颤动
QT间期延长，T波电交替，R-on-T诱发扭转性室速→室扑、室颤
• • • • • • • •
1. 长Q-T间期综合征 后天获得性LQTS： 由药物（多由Ⅰ类和Ⅲ类抗心律 失常药）和电解质紊乱（低钾血 症、低镁血症）等所致，除Q-T间 期或Q-Tc间期延长外，Tdp常以 长-短周期顺序和间歇依赖性的形 式发作。
• • • • • •
1. 长Q-T间期综合征 先天性长Q-T间期综合征： 具有家族性遗传特点，猝死 危险性高，主要由尖端扭转 型室性心动过速（简称Tdp） 和心室颤动所致。
• 先天性长Q-T间期综合征心电图表现 （1）Q-T间期延长或Q-Tc男性≥0.47s、女性≥0.48s； （2）T波改变，表现为T波宽大、双峰切迹或低平、 ST段平直或斜型延长伴T波高尖； （3）U波增高； （4）有时可见Q-T间期长短交替及T波、U波电交替，具有 诊断意义； （5）常于运动、激动、惊恐等交感神经张力增高时发作 Tdp，具有肾上腺素能依赖性的临床特征。Tdp若短期内 自行终止，仅表现为晕厥；若蜕变为心室颤动，则极易导 致猝死。
心电生理异常
特发性 J 波 Brugada波 Epsilon波 Lambda波 长Q-T综合征 （LQTS） 短O-T综合征 （SQTS） T波电交替 （TWA） 碎裂QRS波 窄而高的QRS波
• 自主神经系统调节障碍
心率变异（HRV） 窦性心率震荡（HRT） 压力反射敏感性（BRS） 心肌易损性增加
• 高危型电生理异常综合征 • （1）长Q-T间期综合征 • （2）短Q-T间期综合征 • （3）Brugada综合征 • （4）异常J波
长Q-T综合征在猝死预警中的评价
• 长Q-T综合征：是由于心肌细胞膜离子通道功能异常致心 肌细胞动 • 作电位复极时间延长，从而诱发尖端扭转型室性心动过速 的一类疾病，极易发生猝死。 • Q-T间期延长，R-on-T诱发扭转型室性心动过速
2017-6-14
31
Wellens综合征
• 在1955年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛 患者胸前导联心电图T波双支对称性深倒置， 并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及 ST段改变。 • 20世纪80年代，Wellens等结合冠脉造影结 果，发现有上述心电图T波动态改变提示患 者前降支近端存在严重狭窄（50％～99 ％），是尽早行冠脉内介入治疗（PCI）的 指征。人们将其命名为Wellens综合征 （Wellens’ Syndrome），也称前降支T
• 可能为缺血心肌ATP生成障碍，故KATP失 活
2017-6-14
De Winter征(胸前导联持续性高T 波)
30
De Winter征(胸前导联持续性高T 波 ) • 心电图表现
– V1～V6导联ST段下移≥0.1mV（上斜型）； – T波高尖并对称。 – 其他表现：
• aVR导联J点抬高0.2～2 mV； • 下壁导联ST段中度压低； • QRS波时限正常或轻度延长。
2017-6-14
Wellens综合征 ：一种特殊 类型 MI 特点：
• 心绞痛发作时：胸前导联T波倒置
• 心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以 后逐渐转为直立，动态演变过程，持续时间数 小时至数周 • 无病理性Q波 • 无R波缺失 • ST段无明显变化 • 心肌损伤标记物正常或轻度升高
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总论
引起心源性猝死常见的心电改变 1. 严重的快速性心律失常 2. 严重的缓慢性心律失常 3. 复杂性室性心律失常 4. 严重的心室内传导阻滞 （QRS时间＞0.16s） 5. T波、U波电交替
算命？
总论
有没有更好的办法来识别高危患者？
无创方法预警心脏性猝死的指标
• 心脏结构改变
左室射血分数 （LVEF） 左室舒张末内径 （LVEDd ）
• 新出现的左束支阻滞（LBBB）； • 新发生的ST段抬高：
– 在V2～V3导联ST段抬高（在J点处）≥0.2mV（男性 ≥40y）；ST段抬高≥0.25（男性<40y），或ST段抬高 ≥0.15mV（女性） – 其他导联ST段抬高≥0.1mV（无左室肥厚和LBBB） – 在V3R，V4R导联ST段抬高≥0.05mV；（男性<30y） ST段抬高≥0.1mV（右室梗塞） – 在aVR导联ST段抬高≥0.1mV并伴2个连续的对应导联 ST段压低≥0.05mV
2017-6-14
（2012、2013年ACCF/AHA）
18
心肌缺血的心电图改变定义
• 新发生的ST段压低
– 在两个相邻导联新出现的ST段水平型或下垂型压低 ≥0.05mV； – 在V1-V3导联新出现ST段水平型或下垂型压低≥0.1mV， 伴有T波直立；
• 新出现的T波倒置：
– – – – 新出现的（一月内）； 在R波为主或R/S>1的导联上出现； 两个相邻导联（以心前导联多见）； T波倒置≥0.1mV，伴或不伴ST改变。
内容
• ACS心电图进展
2017-6-14
14
一、AMI ECG
AMI传统诊断模式：3：2诊断模式
• 心肌缺血的临床表现（胸痛） • 心电图缺血损伤改变 • 心肌损伤标记物（TnI，TnT或CK-MB）的动态 变化（升高）
以上3条出现2条即可诊断AMI
三、AMI诊断模式转变
1+1诊断模式
• 第一个1： 心肌损伤标记物（TnI/T或CK-MB）的动态变化 • 第二个1： 下述4条中1条存在时 1+1模式实质 是3:2模式的 ① 心肌缺血的症状 病史 演变 ② 冠脉介入治疗史 ③ ST段抬高或压低 心电图 ④ 出现病理性Q波
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• 2008年，De Winter首先描述部分慢性心 肌缺血患者由于侧支循环的保护，当发 生前降支闭塞时仅表现为特殊的ST段压 低伴有T波高尖 • 冠状动脉造影：左前降支次全闭塞，或 完全闭塞伴侧支循环 • 临床意义：提示病情重，须尽快接受血 运重建
Q-T间期延长，R-on-T诱发扭转型室性心动过速
长Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价
• • • •
QT间期延长诊断标准：ACC/AHA/ESC Q-T间期延长--先天性与后天性： 男QT>450ms,女QT>460ms 推荐在V2或V3导联上确定QT间期起点
• QT间期延长生理和临床意义 • ������ QT间期延长与室性心律失常，尤其TDP有 直接的关系； • ������ QTc 延长超过440ms 比QTc 较短的患者， 发生心血管死亡的风险高，校正后的相对风险为 2.1； • 一些研究还显示正常QT间期也和正常人群的死亡 率相关， • QTc 与生存率之间呈“J”型曲线关系，即较长和 较短的QTc 间期与心血管死亡风险增加相关
Leabharlann Baidu
2017-6-14
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ECG测量
• 如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应 采用J点为准 • 如何确定ST段基线：以PR段终点为准，而不是TP段。
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5. T波、U波电交替 系指心脏自身复极过程中所出现的T 波、U波极性与振幅的电交替，并排除 呼吸、体位、胸腔或心包积液等心外因 素。多见于心肌缺血、心功能不全、电 解质紊乱等患者。有T波电交替者，发 生致命性室性心律失常的危险性增加14 倍。T波电交替已成为识别高危患者的 一个重要而非常直观的指征。
• 图9 QRS波群及T • 波电交替现象
• 三、引起恶性心律失常及心源性猝死常见 的原因 • 冠心病、各类心肌病、严重的电解质紊乱 等均可诱发严重的室性心律失常。
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1. 扩张型心肌病 与猝死发生率有关的是左心室功能不全 的程度或束支阻滞。QRS波群异常增宽 （＞0.16s）、双分支阻滞的患者预后很 差；而复杂性室性心律失常多为室性心 动过速、心室颤动的先兆；进展性QRS 波群低电压、Q-T间期或Q-Tc显著延长 者，也属于高危心电图表现。
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3. 致心律失常性右室心肌病 心电图表现为右束支阻滞图形，右胸导联 V1～V3导联特别是V2导联T波倒置，QRS 波终末部、ST段起始部有小棘波（即 Epsilon波，为右室壁局部较迟的激动所 致，在Ⅰ、V1、V2导联清楚），出现呈左 束支阻滞型的室性早搏或室性心动过速。 心室晚电位阳性率高。具有家族性，是青 年人猝死的原因之一。若伴有左室受累及 功能异常，则更增加了其猝死的风险。
如何识别心电图中的 高危预警信号
总论
国外研究：
（1）＞40岁人群运动性猝死的罪魁祸首是冠心病； （2）＜40岁人群运动性猝死则是肥厚型心肌病。
总论
心源性猝死 是指突发的因心脏疾病原因在1小时内死 亡的患者。 （院外抢救成功率低，生存率＜5%）
总论
最常见的直接原因: （1）心电活动异常：大部分（80%~90%） 是由快速性室性心律失常所致，少部分 是由缓慢性心律失常或心室停搏引起。 （2）心室功能异常：心力衰竭 （3）两者兼有之
• 常规心电图是一种迅速、简便、安全、有 效的无创伤 • 性检查方法，有助于发现心脏性猝死的有 关线索，而且对各 • 种器质性心脏病和离子通道病的心脏性猝 死有一定预警作用。
• 心电图为什么可以及时反应细胞变化? 心电活动异常
二尖瓣型P波”
• • • • 【诊断标准】 1.P波时限延长，>0.lls。 2.P波呈双峰，峰间距>0.04s。 3. PtfV1绝对值大于0.04mm.s。
心电图
• 12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检 查 • 指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成 • ECG 诊断AMI的敏感性较低
– 50% AMI患者ECG有ST段抬高 – 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置 – 约1～5% AMI患者ECG可完全正常
心肌缺血的心电图改变定义
何时高危？ “肺型P波”的出现往往提示右心房肥大和（或） 右心房负荷增加，经有效的治疗后，P波电压可 能降低，甚至恢复正常。如果患者突然发作胸痛、 呼吸困难、心电图出现“肺型P波”，提示肺栓 塞、右心室梗死等，需结合临床资料进行判断。 • “二尖瓣型P波”罕见于健康人，当心电图出现 “二尖瓣型P波”者，应通过必要的检查，找出 可能的原因。
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2. 肥厚型心肌病 具有家族史遗传性疾病，至少有6种突变 类型，其中Arg403Gln突变型预后很差 （40岁以前约50%的猝死率）。心电图表 现有左室肥厚伴劳损、深而窄的异常Q 波、胸前导联不对称的巨倒T波；出现复 杂性室性心律失常、Q-T间期或Q-Tc显著 延长、有预激综合征时并发快速型心房颤 动或房室折返性心动过速，易诱发严重的 室性心律失常。
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图11 女性，52岁，致心律失常性右室 心肌病患者，V1、V2导联出现明显的 Epsilon波、V1～V5导联T波倒置，特 别是V2导联T波倒置最深
急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态
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拇指法则
• 正常心电图TV1是倒置或平坦 • TV1直立可能是左回旋支或右冠病变 • 如TV1 > TV6 可能是前和/或侧壁病 变。有84%的特异性，16%的假阳性
短Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价
• 特发性短QT综合征： 新发现，心脏结构正常， 具有遗传性，外向K电 • 流增强而导致Q-T缩短，Af、VT,心脏性猝死的心 电紊乱综合征。 • · OTc<320ms • ·QRS波形变窄 • ·ST缩短，T波形态异常 • ·Tp-Te异常
• 短Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价 • 继发性短Q-T综合征:相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、 高钾血症、低 • 温、心肌梗死超急性期和变异型心绞痛、脑血管意外、有 机磷农药 • 乐果中毒等。 • 心电图表现：Q-T间期持续性或慢频率依赖性（矛盾性） 短于正常范围 • （ QT<300ms, QTc<320ms ST段缺失），半数以上患者 胸前导联T波高 • 尖且对称，。患者可发生心房颤动、室性心动过速或心室 颤动
QT间期延长，T波电交替，R-on-T诱发扭转性室速→室扑、室颤
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1. 长Q-T间期综合征 后天获得性LQTS： 由药物（多由Ⅰ类和Ⅲ类抗心律 失常药）和电解质紊乱（低钾血 症、低镁血症）等所致，除Q-T间 期或Q-Tc间期延长外，Tdp常以 长-短周期顺序和间歇依赖性的形 式发作。
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1. 长Q-T间期综合征 先天性长Q-T间期综合征： 具有家族性遗传特点，猝死 危险性高，主要由尖端扭转 型室性心动过速（简称Tdp） 和心室颤动所致。
• 先天性长Q-T间期综合征心电图表现 （1）Q-T间期延长或Q-Tc男性≥0.47s、女性≥0.48s； （2）T波改变，表现为T波宽大、双峰切迹或低平、 ST段平直或斜型延长伴T波高尖； （3）U波增高； （4）有时可见Q-T间期长短交替及T波、U波电交替，具有 诊断意义； （5）常于运动、激动、惊恐等交感神经张力增高时发作 Tdp，具有肾上腺素能依赖性的临床特征。Tdp若短期内 自行终止，仅表现为晕厥；若蜕变为心室颤动，则极易导 致猝死。
心电生理异常
特发性 J 波 Brugada波 Epsilon波 Lambda波 长Q-T综合征 （LQTS） 短O-T综合征 （SQTS） T波电交替 （TWA） 碎裂QRS波 窄而高的QRS波
• 自主神经系统调节障碍
心率变异（HRV） 窦性心率震荡（HRT） 压力反射敏感性（BRS） 心肌易损性增加
• 高危型电生理异常综合征 • （1）长Q-T间期综合征 • （2）短Q-T间期综合征 • （3）Brugada综合征 • （4）异常J波
长Q-T综合征在猝死预警中的评价
• 长Q-T综合征：是由于心肌细胞膜离子通道功能异常致心 肌细胞动 • 作电位复极时间延长，从而诱发尖端扭转型室性心动过速 的一类疾病，极易发生猝死。 • Q-T间期延长，R-on-T诱发扭转型室性心动过速
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31
Wellens综合征
• 在1955年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛 患者胸前导联心电图T波双支对称性深倒置， 并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及 ST段改变。 • 20世纪80年代，Wellens等结合冠脉造影结 果，发现有上述心电图T波动态改变提示患 者前降支近端存在严重狭窄（50％～99 ％），是尽早行冠脉内介入治疗（PCI）的 指征。人们将其命名为Wellens综合征 （Wellens’ Syndrome），也称前降支T
• 可能为缺血心肌ATP生成障碍，故KATP失 活
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De Winter征(胸前导联持续性高T 波)
30
De Winter征(胸前导联持续性高T 波 ) • 心电图表现
– V1～V6导联ST段下移≥0.1mV（上斜型）； – T波高尖并对称。 – 其他表现：
• aVR导联J点抬高0.2～2 mV； • 下壁导联ST段中度压低； • QRS波时限正常或轻度延长。
2017-6-14
Wellens综合征 ：一种特殊 类型 MI 特点：
• 心绞痛发作时：胸前导联T波倒置
• 心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以 后逐渐转为直立，动态演变过程，持续时间数 小时至数周 • 无病理性Q波 • 无R波缺失 • ST段无明显变化 • 心肌损伤标记物正常或轻度升高
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总论
引起心源性猝死常见的心电改变 1. 严重的快速性心律失常 2. 严重的缓慢性心律失常 3. 复杂性室性心律失常 4. 严重的心室内传导阻滞 （QRS时间＞0.16s） 5. T波、U波电交替
算命？
总论
有没有更好的办法来识别高危患者？
无创方法预警心脏性猝死的指标
• 心脏结构改变
左室射血分数 （LVEF） 左室舒张末内径 （LVEDd ）
• 新出现的左束支阻滞（LBBB）； • 新发生的ST段抬高：
– 在V2～V3导联ST段抬高（在J点处）≥0.2mV（男性 ≥40y）；ST段抬高≥0.25（男性<40y），或ST段抬高 ≥0.15mV（女性） – 其他导联ST段抬高≥0.1mV（无左室肥厚和LBBB） – 在V3R，V4R导联ST段抬高≥0.05mV；（男性<30y） ST段抬高≥0.1mV（右室梗塞） – 在aVR导联ST段抬高≥0.1mV并伴2个连续的对应导联 ST段压低≥0.05mV
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（2012、2013年ACCF/AHA）
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心肌缺血的心电图改变定义
• 新发生的ST段压低
– 在两个相邻导联新出现的ST段水平型或下垂型压低 ≥0.05mV； – 在V1-V3导联新出现ST段水平型或下垂型压低≥0.1mV， 伴有T波直立；
• 新出现的T波倒置：
– – – – 新出现的（一月内）； 在R波为主或R/S>1的导联上出现； 两个相邻导联（以心前导联多见）； T波倒置≥0.1mV，伴或不伴ST改变。
内容
• ACS心电图进展
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14
一、AMI ECG
AMI传统诊断模式：3：2诊断模式
• 心肌缺血的临床表现（胸痛） • 心电图缺血损伤改变 • 心肌损伤标记物（TnI，TnT或CK-MB）的动态 变化（升高）
以上3条出现2条即可诊断AMI
三、AMI诊断模式转变
1+1诊断模式
• 第一个1： 心肌损伤标记物（TnI/T或CK-MB）的动态变化 • 第二个1： 下述4条中1条存在时 1+1模式实质 是3:2模式的 ① 心肌缺血的症状 病史 演变 ② 冠脉介入治疗史 ③ ST段抬高或压低 心电图 ④ 出现病理性Q波
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• 2008年，De Winter首先描述部分慢性心 肌缺血患者由于侧支循环的保护，当发 生前降支闭塞时仅表现为特殊的ST段压 低伴有T波高尖 • 冠状动脉造影：左前降支次全闭塞，或 完全闭塞伴侧支循环 • 临床意义：提示病情重，须尽快接受血 运重建
Q-T间期延长，R-on-T诱发扭转型室性心动过速
长Q-T综合征在心脏性猝死预警中的评价
• • • •
QT间期延长诊断标准：ACC/AHA/ESC Q-T间期延长--先天性与后天性： 男QT>450ms,女QT>460ms 推荐在V2或V3导联上确定QT间期起点
• QT间期延长生理和临床意义 • ������ QT间期延长与室性心律失常，尤其TDP有 直接的关系； • ������ QTc 延长超过440ms 比QTc 较短的患者， 发生心血管死亡的风险高，校正后的相对风险为 2.1； • 一些研究还显示正常QT间期也和正常人群的死亡 率相关， • QTc 与生存率之间呈“J”型曲线关系，即较长和 较短的QTc 间期与心血管死亡风险增加相关