缺血性肾病
舒洛地特治疗高龄患者慢性缺血性肾病及机制探讨
t sd fras q e t lte t n f4 a s Caoi rey a d r n r r r e td fru rs n ga h n e d . i / , o e u ni rame to 0 d y . rt a tr n e a a e ywee tse o h a o o rp ya d h mo y me a d l t
( n Ⅱ) 结 果 C R Ag 。 I D患 者 颈动 脉 内膜 中膜厚 度 增厚 和斑 块 形 成 ; 肾动 脉血 流 频谱 特 点低 速 高 阻 ; T 1 A g l升 E 一 、 n I 高 , O下 降 。舒 洛地 特 治疗 后血 流动 力 学指 标 明显改 善 , T 1 A g I N E 一 、 n I明显下 降 , O升 高 , N 治疗 前 后 比较 , 差异 有 统 计学 意 义 ( P<00 ) 结 论 高 龄 C RD与动 脉 粥样硬 化 密切 相关 , .5 。 I 并导 致 肾脏 血流 动力 学 障碍 。 洛地 特 通过 降低 舒 E 一 、n T 1 A gⅡ的分 泌 , 高 N 升 O含 量 , 复血 管 内皮 功能 , 善 肾缺 血缺 氧 , 修 改 为治 疗高龄 C R I D的 有效 药物 。
Ch n d 6 0 3 Ch n e gu 1 08 , i a
[ sr c]Obet eT net a ee cc n eh ns o uu dxd h ra n f h oi i h m crn l Ab ta t jci oiv sg t t f ayad m c a i f lo e iei tet t t rnc s e i e a v i eh i m S n e me o c c dsae i e el ains Meh d 8c sso optl e lel pt nswt hoi i h mi n p rp ty(I ) i s n l r pt t e d y e . to s3 ae fh si i d ed r ai t i crnc s e c eho ah CRD az y e h c
老年人慢性缺血性肾病患者血清MMP-9及TIMP-1的检测及意义
c l yl a e C - c ll e J . hm B l i n r t e c r s i M F e i [ ] C c i o c I e c lc e rt n 7 l n o g a ta l
2 0 ,13( ) 29— 4 . 0 6 6 3 :3 2 7
i hb o ar m tlp ens- ( I -)i dr ai twt r i i h mcnp rpty d hiptn ci ii r tx e omt ae1 TMP1 ne el pt ns i c o c s e i ehoah er oe- n t m i a l i l y e h h n c n a t
赵 海霞 , 吴玉梅 , 孙 辉 , 周 清华
辉,
作者单位 : 502 济南 , 206 山东省医学科学院( 赵海霞 ) 221 济宁 , ; 711 山东省医学科学 院附属济宁市第一人 民医院( 吴玉梅 , 孙
周清华) 作者简介 :赵海霞 (90一) 女, 读研究生 , 18 , 在 研究方向 : 慢性缺血性肾病 。E m i np r @ 13 cm - a :eh e 6 .o l a
r i i one p vn o eh n m[ ] A nN cdSi 0 1 e n d _ er r et nm ai J . n Y A a c 20 , to , a e i c s ,
PPARγTGFβ在慢性缺血性肾脏病研究进展
PPARγ与TGFβ在慢性缺血性肾脏病的研究进展【摘要】慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚;但可以肯定的是,并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害。
持续性低血流灌注可以引起肾脏局部raas系统高活性状态,肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应,如pparγ与tgfβ1等因子的变化,而且慢性缺血性肾病时pparγ与tgfβ1与肾脏纤维化有着密切的关系,且两因子的变化有相关性,但是目前这方面研究还不完善,有待进一步深入的研究。
【关键词】 pparγ;tgfβ1;纤维化;缺血性肾病由于慢性缺血而导致肾小球滤过率下降及继发性肾实质损伤,称为缺血性肾脏病(ischemic nephrology,in).西方国家缺血性肾脏病的发病率很高,流行病学调查显示50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%,随着我国人口老龄化进程的加速和生活水平的改善,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄病人不断增加,in的发病率有上升的趋势。
目前对于in的治疗包括血管内支架,控制高血压、血脂等,但是总体治疗效果不乐观。
血管重建后大约只有25%的病人肾功能得到改善,50% 的病人肾功能无变化,25%的病人肾功能进一步恶化[1],由于缺乏能够改善肾脏病变的安全有效的药物,in的治疗效果受到制约,每年有大量的in病人进入esrd,给社会家庭造成巨大的负担,所以研究慢性缺血性肾损伤进行性发展的机制,寻找安全有效的治疗药物具有重要的意义。
1 tgfβ1因子与缺血性肾病的关系转化生长因子β1(transforming growth factor β1,tgfβ1)是一种重要的炎症因子,病理条件下肾脏多种细胞成分可以分泌tgfβ1[2-4], tgfβ1也是公认的主要致纤维因子之一,它和下游因子纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor1,pai-1)在肾间质纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。
慢性缺血性肾病的中西医结合诊治
1、原发病的治疗:①控制高血糖:力争将空 腹血糖控制在6.1mmol/L,餐后血糖达8mmol/L, 糖化血红蛋白6.2%。一般首选第二代磺脲类口服降 糖药。糖适平:特点是口服吸收快而完全。代谢主 要在肝脏形成羟基化和甲基化的代谢产物,95%通 过胆汁由粪便排出;其次为美比达,虽然其代谢物 产物部分由肾脏排出,但活性低,比较安全。优降 糖排出延迟,氯磺丙半衰期长,均不能使用,降糖 灵也不能使用;胰岛素应用时因在肾脏降解减少, 半衰期延长,故应严密监测使用,及时调整剂量。 ②高血压:争取逐渐将血压降至130/80mmHg,平 均动脉压100mmHg左右。③高脂血症:力争将胆 固醇降至<4.5mmol/L,甘油三酯<1.5mmol/L,低密 度脂蛋白<2.5mmol/L,高密度脂蛋白>1.15mmol/L。
五、治疗方法的选择 由于缺血性肾病进展快,为了尽可能保 留残余肾单位,阻止进行性肾功能减退, 必须采取积极的干预措施,如:①血管造 影显示有侧支循环建立,远端肾动脉供应 区有逆显影,即使有肾功能受损,血供恢 复后肾功能可能改善。②肾活检提示肾小 球、肾小管保存良好,肾小动脉轻度硬化。 ③肾脏长径>9cm,则可采用下述方法。 治疗方法应根据患者的具体情况制定 不同的治疗方案。
(一)临床表现 1、有导致形成动脉粥样硬化的基础疾病,如 高脂血症、糖尿病等。 2、导致小动脉硬化的高血压病,或大动脉炎 等以及与以上疾病相关的体征(腹部血管杂音, 视网膜病变)。 3、尤其较瘦的女性患者,可闻及腹部血管杂 音,同时伴有关节酸痛、低热。 4 、 B 超显示双肾萎缩,但不对称(两肾长径 相差大于1.5cm)。 5、可有蛋白尿、血尿、肾功能减退、夜尿 增多、实验室检查显示肾小管功能减退,可能 伴有肾小球滤过功能下降。
缺血性肾病
科内讲座老年人缺血性肾病的诊断与治疗许陵冬一、概述"缺血性肾脏病"是指超过管腔的60%"肾动脉重度狭窄或阻塞,肾脏严重缺血导致的慢性进行性肾脏病。
老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化病引起,故本文将只讨论肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病。
西方国家此病发病率很高,流行病学调查显示,50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%,国内尚无统计资料发表。
老年,嗜烟,高血压,高胆固醇血症,糖尿病,DD型血管紧张素转换酶基因等因素可能与本病发病相关。
严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压,又可致成缺血性肾脏病。
肾血管性高血压与缺血性肾脏病常并存,但也可各自独立存在。
二、临床表现此病多发生于50岁以上个体,常伴心(如冠心病)、脑(如脑梗塞)、外周血管(如颈动脉内膜超声检查发现动脉粥样硬化斑块)等其它部位动脉粥样硬化病表现,伴或不伴高血压。
肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退,肾脏体积渐进缩小,而尿常规化验变化轻微。
患者可有或无腹部血管杂音。
当粥样硬化性肾动脉狭窄同时引起肾血管性高血压时,此血压常有下列一或数个特点:血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高,患者可出现低血钾;对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)格外敏感,服药后血压可陡降和(或)诱发急性肾衰竭;原本稳定的高血压突然恶化,甚至迅速进展成恶性高血压;多种抗高血压药物联合治疗无效,呈难治性高血压表现。
患者还可反复发作急性肺水肿,其中部分患者具有冠心病,是导致急性肺水肿因素之一;但是,部分患者冠状动脉却完全正常,故急性肺水肿发病更主要与高肾素性高血压相关。
三、病理表现该病肾组织病理表现主要为缺血性肾实质病变。
早期肾小球基底膜出现缺血性皱缩,肾小管及间质相对正常;后期肾小球出现缺血性硬化(基底膜皱缩,毛细血管腔塌陷),肾小管萎缩,肾间质炎症及纤维化,进展为不可逆性病变。
如果患者长时间伴随高血压,则还能见肾小动脉硬化表现(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变)。
慢性缺血性肾病
慢性缺血性肾病温州市第二人民医院肾内科陈朝生1988年,Jacobson首次提出缺血性肾病概念。
经近十余年来的研究,目前认为,慢性缺血性肾病(CIRD)是中老年人(尤其是老年人)慢性肾功能衰竭的重要原因之一,且呈逐渐增多趋势。
但目前对该病的认识尚不够,有待进一步研究,需临床医生(特别是肾脏科医生)充分关注。
一.C IRD的定义所谓慢性缺血性肾病,是指因肾动脉狭窄或阻塞(>60%),肾血流动力学显著变化而致肾小球滤过率下降、肾功能不全的慢性肾脏疾病。
虽然肾动脉狭窄(RAS)或肾血管性高血压(RVH)与CIRD关系密切,但RAS或RVH并不等同于CIRD,因早期RAS或RVH可不引起肾功能不全,此时尚不能诊断CIRD;无RVH的RAS有时也可出现CIRD;另外,CIRD的病因也不仅仅限于RAS。
二.C IRD的病因CIRD的病因包括肾动脉狭窄、肾小动脉硬化(良性肾硬化)和胆固醇结晶栓塞,其中肾动脉狭窄是最主要的原因。
肾动脉狭窄的病因又包括动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性营养不良等。
动脉粥样硬化是肾动脉狭窄的主要病因,国外报道高达60~97%,亦有报道占CIRD的65~70%。
肾动脉粥样硬化大多是弥漫性动脉粥样硬化的全身表现之一(约80~85%),局限于肾脏的动脉粥样硬化仅占15~20%。
良性肾硬化也是CIRD的病因之一。
良性肾硬化(肾小动脉和肾动脉硬化)在高血压病人中很常见。
在非洲血统的年轻黑人(尤其是妇女)中,高血压和肾血管病是肾功能不全的主要原因。
必须指出,动物实验和临床研究均发现肾血管损害可不合并高血压,肾血管硬化可能与遗传有一定关系。
这一部分患者的肾小球损害主要发生在髓旁肾单位,临床特点为病人虽已进入肾功能衰竭,仍可保持尿量不少而无水、钠潴留。
胆固醇结晶栓塞是CIRD的另一个重要原因。
随着人口老龄化、动脉粥样硬化性疾病的增多和介入技术的普及应用,胆固醇结晶引起的多发栓塞性疾病也日益增多,并被称之为胆固醇栓塞综合征,肾脏受累并引起缺血性肾病是该综合征的重要表现之一。
从缺血性肾病的治疗困惑展望间充质干细胞治疗愿景
[ 中 国 图 书资 料 分 类号 】 R 6 9 2 . 1 6
[ 文 献标 志 码 ] A
[ 文章编号] 1 0 0 2 — 3 4 2 9 ( 2 0 1 4 ) 0 3 - 0 0 8 4 - 0 4
[ DO I ] 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 2 — 3 4 2 9 . 2 0 1 4 . 0 3 . 0 2 7
c hy m al St e m Ce l l s
G E Q i n — mi n , P A N S h u — m i n g , Z HU X i a n g — y a n g ( 1 .D e p a r t me n t o f E m e r g e n c y , X i n h u a H o s p i t a l , S h a n g h a i J i a o t o n g U n i v e r —
5 5 9 0 5 , U S A)
[ A b s t r a c t ] I s c h e m i c k i d n e y d i s e a s e s , a c u t e o r c h r o n i c , a r e c o m m o n c l i n i c a l e n t i t i e s w i t h h i g h m o r t a l i t y a n d m o r b i d i t y
从缺血性 肾病 的治 疗 困惑展望 问充质干细胞治 疗愿景
葛 勤敏 , 潘曙明, 朱向阳
[ 摘要 ] 慢 性 肾动 脉 狭 窄 引 起 的缺 血 性 肾脏 疾 病 可 能 导 致 肾 功 能 不 可 逆 转 的丧 失 , 因 其 发 病 率 和 病 死 率 呈 上 升 趋势, 有 关 临 床 和 基 础 研 究 日益 受 到 重 视 。慢 性 缺 血 性 肾 病 的 病 理 生 理 学 是 多 方 面 的 , 涉 及 复 杂 的激 素 免 疫 和 细 胞 的相互作用 , 并 导 致 肾脏 多 种 细 胞 类 型损 害 , 而 且 往 往 抵 抗 常 规 疗 法 。 近 年 来 多 中心 临 床 研 究 证 明 血 管 内 支 架 治 疗
慢性缺血性肾病的诊治进展
慢性缺血性肾病的诊治进展
刘必成;汤日宁
【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》
【年(卷),期】2008(043)001
【摘要】@@ 1 概述rn慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease, CIRD)是指因双侧肾动脉狭窄(renal artery stenosis, RAS)或孤立性肾动脉狭窄或阻塞(≥60%),引起肾血流动力学显著改变,从而导致肾功能不全的慢性肾脏疾病[1].
【总页数】6页(P5-10)
【作者】刘必成;汤日宁
【作者单位】东南大学肾脏病研究所,南京,210009;东南大学附属中大医院肾脏科,南京,210009
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
2.缺血性肾病诊治研究进展 [J], 柳昔敖
3.慢性缺血性肾病的诊治进展 [J], 李英;刘茂东
4.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
5.重视对慢性缺血性肾病的诊治 [J], 刘必成;汤日宁
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
杏丁注射液治疗缺血性肾病的疗效观察
L HZ E E IIEA DM T RAM DC E E R H20 O .9N .2 I IH NM DCN N A E I E IAR S A C 8 L1 O 1 S 0 V
时珍 国医国药 2 0 0 8年第 1 9卷第 1 2期
4 讨 论
心肌细胞在缺氧条件下 , 会出现一系列 的变化 , 包括形态学 、 功能活动 、 细胞代谢 改变及胞浆 内的酶 自细胞 内到外 漏出等 ] 参 考文 献 : 。
细胞的极性与缺血性急性肾功能衰竭
细胞的极性与缺血性急性肾功能衰竭关键词细胞极性急性肾功能衰竭细胞骨架最近,缺血性急性肾功能衰竭(ARF)损伤机制的研究已取得某些重大进展。
人们认识到,缺血性ARF的细胞损伤过程中,肌动蛋白细胞骨架的改变对近端小管细胞结构和功能变化具有举足轻重的影响。
缺血损伤时,细胞骨架迅速发生变化,并与其严重程度和持续时间密切相关。
更为重要的是,肌动蛋白细胞骨架的改变决定着细胞表面膜蛋白的变化,从而影响小管上皮细胞的极性,以及细胞与细胞、细胞与基质之间的相互作用。
细胞骨架及细胞极性的变化,在缺血性ARF的肾小球滤过率下降过程中起重要作用。
本文在复习有关结构的基础上将讨论缺血损伤时它对肾功能的影响。
1 小管上皮细胞极性及其结构基础1.1 小管上皮细胞极性小管上皮细胞极性,以其细胞膜表面出现两个不同的功能域即基膜区和顶膜区为特征[1]。
紧密连结是其界线。
这两个功能域无论其组成、结构还是生理功能都明显不同。
每个功能域都含特定的膜成分。
如顶膜区分布着钠偶联转运体(如钠糖协转运子,钠氨基酸协转运子)、Na-H交换子、碱性磷酸酶、亮氨酸氨基肽酶以及γ-谷氨酰转移酶等,脂质成份中胆固醇与磷脂的比例、以及鞘磷脂与磷酸胆碱的比例要高;基膜区则分布着Na-K ATP酶、生长因子受体、基质受体、葡萄糖转运蛋白等,脂质成份中胆固醇与磷脂的比例、和鞘磷脂与磷酸胆碱的比例要低。
小管上皮细胞的极性是小管吸收、分泌排泄和交换等功能的基础。
如位于基膜的Na-K ATP酶,有利于穿膜电势差的形成。
该电势差是Na+从管腔经载体转运至间质和管旁毛细血管所必需的。
定位在顶膜的钠糖协转运子,有利于糖逆浓度梯度顺电势差经Na+共转运进入细胞内;而位于基膜的葡萄糖转运蛋白,则把细胞内吸收的糖再转运至间质和管旁毛细血管。
细胞极性的形成和维持有赖于细胞与细胞、细胞与基质之间接触的建立,以及系列结构的合适形成,如细胞骨架、连接复合体、局部粘附等,其中细胞骨架起决定作用。
缺血性肾脏病是怎么回事?
缺血性肾脏病是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍缺血性肾脏病的病理病因,缺血
性肾脏病主要是由什么原因引起的。
*一、缺血性肾脏病病因
1、良性肾硬化:高血压性血管病变和肾小球内高压都会导
致肾小球损伤。
良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人,甚至无高血压的患者。
这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。
2、恶性肾硬化:最初的病变是因血压急剧升高而引起
的血管壁损伤。
*温馨提示:以上就是对于缺血性肾脏病病因,缺血性肾脏病是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关缺血性肾脏病方面的知识,请继续关注疾病库,或者在站内搜索“缺血性肾脏病”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!
第1 页。
丹参川芎嗪治疗慢性缺血性肾病临床疗效及对血流参数等的影响
丹参川芎嗪治疗慢性缺血性肾病临床疗效及对血流参数等的影响目的:观察丹参川芎嗪治疗慢性缺血性肾病临床疗效,并探讨其治疗机制。
方法:入选62例慢性缺血性肾病患者应用丹参川芎嗪静脉滴注配合常规基础治疗,对其治疗前后血液流变学、血流参数、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白等,进行对照,并进行统计学分析。
结果:治疗后患者临床症状明显减轻,肾血流量明显改善,ET、NO、BUN、尿蛋白明显下降,治疗前后比较具有统计学意义(P<0.05)。
结论:丹参川芎嗪治疗慢性缺血性肾病,能减轻临床症状,明显改善患者血液的高凝状态,降低血液中ET、升高NO含量,改善患者肾功能,有效治疗缺血性肾病。
标签:丹参川芎嗪;慢性缺血性肾病;疗效慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)是中老年(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一。
所谓慢性缺血性肾病(CIRD),是指因肾动脉狭窄或阻塞(≥60%)、严重肾血流动力学改变而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病。
过去关于CIRD的研究较少,一般教科書也未作介绍。
如何进行防治与治疗,是一个必须研究的课题。
临床上,心脏冠状动脉供血不足、脑供血不足,都受到重视和有相应的治疗,但对缺血性肾脏病研究很少。
探讨治疗慢性肾缺血,改善慢性肾脏供血情况,对治疗慢性肾功能衰竭有重要临床意义。
由于CIRD发病的普遍性及病情的严重性,近年已越来越受到关注。
目前,国内对CIRD的研究明显滞后于对心脑血管病的研究。
不论是基础研究还是临床治疗报道均较少,现阶段国内无相应诊断治疗指南,无确切的治疗药物。
丹参川芎嗪主要成分是丹参素和川芎嗪,丹参素的药理作用是:具有改善微循环,促进纤维蛋白溶解,降低全血粘滞度,改善血液流变学、微循环障碍,降血脂,抗动脉粥样硬化等;川芎嗪药理作用是:具有抗血小板凝集和解聚,扩张小动脉,改善微循环,抗缺血后再灌注的炎性损伤和活血化瘀作用。
缺血性肾脏病变诊断中CTP、CTA联用价值分析
缺血性肾脏病变诊断中CTP、CTA联用价值分析发布时间:2021-07-07T15:26:53.313Z 来源:《医师在线》2021年1月2期作者:赵子琰[导读] 探讨缺血性肾脏病变诊断中CT灌注成像(CTP)、CT血管造影(CTA)联用价值。
赵子琰(北京大学第三医院;北京100191)【摘要】目的:探讨缺血性肾脏病变诊断中CT灌注成像(CTP)、CT血管造影(CTA)联用价值。
方法:回顾性分析2019年2月-2020年2月本院122例拟诊缺血性肾脏病变患者的临床资料。
入院后行CTP、CTA检查,以病理结果为金标准,判断两种方法单独与联合检测的诊断效能。
结果:根据病理结果,以92例确诊缺血性肾病患者为研究组,以30例非缺血性肾病患者为对照组;研究组血容量、血流量均小于对照组,平均转运时间长于对照组(P<0.05);研究组中恶性患者血容量、血流量小于良性患者,平均转运时间长于良性患者(P<0.05);CTA显示92例确诊缺血性肾病患者肾动脉共188条,其中肾动脉正常147条,肾动脉狭窄41条;CTP、CTA联合检测对缺血性肾脏病变及良恶性的诊断敏感度、准确度、阳性预测值、阴性预测值均高于各项单独检测。
结论:缺血性肾脏病变诊断中联用CTP、CTA价值较高。
【关键词】缺血性肾脏病变;CT灌注成像;CT血管造影;良性;恶性缺血性肾脏病变在临床上较为常见,主要是肾动脉狭窄或闭塞导致肾脏血流动力学异常,引发肾小球滤过率降低或肾实质损害的疾病[1]。
动脉粥样硬化为缺血性肾脏病变常见病因之一,约90%肾动脉狭窄由动脉粥样硬化所致,另外还包括纤维肌性发育不良、动脉血栓形成等[2]。
缺血性肾脏病变具有良恶性之分,11%-14%终末期肾病由缺血性肾脏病变造成,故需加强早期诊断、治疗[3]。
当前,临床诊断缺血性肾脏病变多以影像学检查为主,包括CT平扫、CT灌注成像(Computed tomographic perfusion,CTP)、CT血管造影(Computed tomographic angiography,CTA)等。
缺血性肾病诊治研究进展
缺血性肾病诊治研究进展
柳昔敖
【期刊名称】《安徽医学》
【年(卷),期】2006(027)002
【摘要】慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)的定义是由美国学者Jacobson(杰克比森)1988年首先提出,即由于22例(一个肾或孤立肾时则为单侧)。
肾动脉病变而造成明显。
肾动脉狭窄或闭塞。
影响血流动力学从而导致。
肾小球滤过率下降。
这一定义沿用至今,并为多数学者所接受。
近年有人将原因不明的。
肾小动脉硬化(无高血压)和肾脏小动脉胆同醇堵塞包括在缺血性肾病的范畴。
【总页数】2页(P166-167)
【作者】柳昔敖
【作者单位】246003,安庆市立医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
2.缺血性肾病诊治体会 [J], 杨永林
3.慢性缺血性肾病的诊治进展 [J], 刘必成;汤日宁
4.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
5.缺血性肾病诊治研究进展 [J], 李秋芬;马琼英
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
慢性缺血性肾病的诊治进展
慢性缺血性肾病的诊治进展
李英;刘茂东
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2004(19)8
【摘要】近年来,随着人类寿命的延长,老年人发生慢性肾功能衰竭的病例有增
多趋势,国外资料显示在美国由慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)导致终末期肾衰竭(ESRD)开始透析的病例占总ESRD透析的25%左右,目
前我国虽然缺乏流行病学的调查结果,但是随着人民生活水平的日益提高,逐步进入老龄社会,再加上“现代生活方式”的影
【总页数】3页(P475-477)
【作者】李英;刘茂东
【作者单位】河北医科大学第三医院,肾内科,河北,石家庄,050051;河北医科大学第三医院,肾内科,河北,石家庄,050051
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
2.缺血性肾病诊治研究进展 [J], 柳昔敖
3.慢性缺血性肾病的诊治进展 [J], 刘必成;汤日宁
4.缺血性肾病的诊治进展 [J], 付强;张道友
5.重视对慢性缺血性肾病的诊治 [J], 刘必成;汤日宁
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
缺血性肾病发病机制和预后
专题笔谈缺血性肾病的诊断与治疗作者单位:北京大学第一医院肾内科(100034)E -m ai:lrenal bm u @pub li c b ta net cn文章编号:1005-2194(2005)10-0865-02缺血性肾病发病机制和预后王 梅 王海燕中图分类号:R 5 文献标识码:A王海燕,中华医学会副会长,北京大学肾脏病研究所所长,北京大学第一医院内科教授。
由于肾动脉显著的梗阻引起血流动力学改变,并造成肾小球滤过率(GFR )的下降,称之为缺血性肾病。
其病因包括:肾动脉狭窄(RA S)、胆固醇栓塞、肾动脉的血栓等。
成年人缺血性肾病最常见的病因为RAS ,包括纤维肌性发育不良、大动脉炎及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARA S),其中ARAS 是西方国家肾动脉狭窄最常见的原因,约占70%~90%[1]。
以往我国及亚洲国家的报道以多发性大动脉炎发生率最高[2]。
北京大学第一医院对自1979-11~2003-11收治的经动脉造影确诊的144例肾动脉狭窄的研究显示,多发性大动脉炎是20世纪90年代前RA S 的首要病因,约占55 3%。
其病例数在1990年前后的各10年间较稳定,但所占的比例在1990年后降为20 8%。
而动脉粥样硬化性肾动脉狭窄则从1990年前的28 9%增至1990年后的71 1%,成为RA S 的首要病因[3]。
这与我国高血压、糖尿病的发生率增加趋势是一致的。
1 缺血性肾病的发病机制1 1 肾脏血液灌注减少及其适应性调节 肾脏血流量与肾功能有着十分密切的关系,其中肾脏髓质对缺血非常敏感。
在肾动脉狭窄、肾脏呈慢性、逐渐血液灌注减少的状况下,肾内血液重新分配,同时由于代谢的需求及肾小管溶质再吸收减少等原因使得氧消耗亦减少,这样才能保证组织包括髓质一定的血液灌注及氧的需要。
此时,肾髓质常常处于缺氧的边缘状态,当出现急性血液灌注的变化时,则可发生肾小管坏死。
如当肾动脉狭窄大于75%时,肾脏的自动血流调节机制不足以维持肾脏的血液灌注,出现肾小管萎缩。
缺血性肾脏病
急性缺血性肾脏病和慢性缺血性肾脏病。
发病率与死亡率
发病率
缺血性肾脏病在人群中的发病率较高,可能与高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病 相关。
死亡率
缺血性肾脏病患者的死亡率较高,可能与患者的年龄、性别、种族、疾病严重程 度等因素相关。
发病原因
高血压
长期高血压可导致肾小球高灌 注、高滤过,肾小球毛细血管02来自缺血性肾脏病的临床表现
症状表现
急性肾损伤
突发肾功能障碍,出现少尿(每日尿量少于400ml)、无尿(每日尿量少于 100ml)或肌酐升高。
慢性肾损伤
逐渐出现肾功能不全症状,包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血 压、电解质紊乱等。
体征表现
高血压
肾功能受损导致水钠潴留和肾 素-血管紧张素系统激活,引起
并发症表现
心脑血管疾病
肾功能损伤促进心脑血管 疾病的发生和发展,如高 血压、冠心病、脑卒中等 。
高钾血症
肾功能受损导致钾排泄减 少,引起高钾血症,可导 致心律失常等严重后果。
酸中毒
肾功能受损导致酸性代谢 产物排泄减少,引起酸中 毒,可导致呼吸深快、恶 心、呕吐、昏迷等。
03
缺血性肾脏病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
根据患者病史、症状和体征,结合相关影像 学和实验室检查,医生可以对缺血性肾脏病 做出诊断。
患者通常存在高血压、糖尿病、高脂血症等 慢性疾病病史,同时出现肾功能损害的表现
,如肾小球滤过率下降、血肌酐升高等。
鉴别诊断
与其他肾脏疾病鉴别
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。
与其他系统疾病鉴别
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等。
运动疗法
根据患者的病情制定适当的运动计 划,增强患者的体质和免疫力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
CO2CP25.2 mmol/L 肾功能检查
Scr108μmol/L,Urea8.32mmol/L
Ccr68mL/min (24小时尿量1400mL)
血渗透压293mOsm/kg, 尿渗透压476 mOsm/kg
34
病历摘要
眼底检查:双侧视乳头边界尚清,双侧视网膜动脉细, A:V =1:3,可见多处棉绒斑及线状出血
41
螺旋CT血管成像 在诊断ARAS中的应用
2
缺血性肾脏病
肾血管性高血压
终末期肾脏病
3
缺血性肾病
❖ 需要注意的问题: 在多种肾脏病变(包括肾小球、肾小管间质和血 管病变)的发生和发展过程中,均有缺血因素的 参与,但只有慢性缺血作为主要原因和始动因素 所引起肾脏病变,才可认为是IRD。
4
缺血性肾脏病
肾动脉狭窄达50%时就会产生压力阶差
达70%时,使肾脏血流量减少,
Am Vasc Surg 1990;88:46N Cathe Cardiovasc Diagn 1994;32:8
11
ARAS的疾病特点
12
ARAS是进展性疾病
三年追踪: ARAS<60%者:48%病变进展加重 ARAS 60%者:7%肾动脉闭塞
(Am J Hypertension, 1996)
合并其它部位动脉硬化
有3-4条周围血管受累的病 人合并ARAS的危险性增加近 4倍,若有5条血管受累,则 危险性增加7倍
ARAS的患病率与冠状动脉受 累的程度相关
Am J Med. 1994;96: 10-14 ASN 1992;2:1608
ARAS的患病率与 动脉粥样硬化受累 靶器官的数目有关
❖ 老年肾脏动脉血管病主要见于肾动脉粥样硬化性 狭窄和胆固醇结晶栓塞性肾病,这两种疾病可独 立存在,亦可同时存在,并且都导致了缺血性肾 病。
7
内容
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS) ARAS的流行病学变化 ARAS的临床表现及诊断线索 ARAS的无创性检测方法应用 ARAS的治疗现状
胆固醇结晶栓塞
28
ARAS缺血性肾脏病的特点
尿常规改变不明显 74%病人有蛋白尿,尿蛋白量多不超过1g/d,
常无明显血尿
慢性进行性肾功能损害 ➢ 与病程及病变严重程度有关 ➢ 双侧ARAS患者每年GFR平均下降4ml/min, 在5
年以后将有12%肾功能恶化达ESRD
29
全身表现
❖ 充血性心衰或肺水肿 (25%~30%) 机制不明了,与高血压或肾衰竭的严重性无关
缺血性肾病 Ischemic Renal Disease
1
缺血性肾病
❖ 1988年Jacobson提出“缺血性肾病”(IRD) 一词,指肾动脉主干狭窄/阻塞所致肾血流动力学 显著改变,引起肾小球滤过率明显下降和肾功能 不全的慢性肾脏疾病。
❖ 其病因是肾动脉狭窄或动脉内阻塞,如肾动脉粥 样硬化、肌纤维发育不良、大动脉炎等引起的狭 窄;动脉内阻塞可见于血栓。
30%
20%
10%
27%
19% 15%
西方国家 中国 北京大学第一医院
30%
0% PVD
CHD
Stroke
LAannncVeat s1c99S0u;3rg361:939231;7中:2华20肾脏JJ病AInS杂tNe中 中r志1n华华9e.9n心内22t0;科血C20a:管杂51r6,d志病0io82杂2110志90(8119;39;)294:906:;:9 215732:19-S314t4r3o2ke 2000;31:61
18
ARAS病变部位
动脉粥样硬化人群(218例)
60% 50.8%
46.0%
40%
20%
0%
肾动脉开口
狭窄
(距开口处<5mm)
肾动脉非开口 狭窄
(距开口处>5mm)
1.6%
肾动脉分支 狭窄
1.6%
肾动脉主干 弥漫狭窄
19
ARAS累及的动脉
动脉粥样硬化人群(218例)
80% 77%
60%
80%
70% 65.5%
五年追踪: 双侧ARAS,12%达ESRD 平均GFR下降速度4ml/min/year
(Am J Kidney Dis, 1998)
13
ARAS是造成ESRD的重要原因
在发达国家中ARAS占ESRD的12%-24% Scoble等的回顾性资料显示:大于50岁伴有肾功能不全者 14%存在严重程度的肾动脉狭窄 Corradi等的报告发现,肌酐清除率(Ccr)<50ml/min的 老年患者中50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄
72.4%
40% 20%
单侧
23%
双侧
60%
50% 左肾动脉
右肾动脉
20
左肾动脉主干前段狭 窄约90%,右肾动脉未 见异常,双肾动脉远 端走行及形态未见异 常。
21
ARAS的临床表现
22
年龄
❖ Macdowall等应用同位素肾图和磁共振血管成 像对86例70岁以上充血性心衰病人进行研究发 现,有ARAS的病人年龄更大(80.75.6岁 vs 76.85.3岁, p<0.01)
6
❖ 动脉粥样硬化所致的肾损害,不单纯是缺血性改变, 它包括动脉粥样硬化栓塞性病变、胆固醇栓塞、 高血压性肾小动脉硬化、继发性局灶性肾小球硬 化和肾动脉狭窄所致的缺血性病变。因此,1998 年Scoble 提出了动脉粥样硬化性肾病 (atherosclcrotic nephropathly) 的名词。
38
肾动脉狭窄诊断的金标准
肾动脉造影 可发现不同程度、不同部位的狭窄,是介入或手 术治疗的必要准备
数字减影肾动脉造影 能获得高分辨力的图象,又减少了检查手段的进展
形态学:螺旋CT造影 磁共振血管成像
功能学:卡托普利肾动态显像 彩色多普勒超声
32
病历摘要
查体:血压160/100mmHg(四肢血压对称),脉搏76次/ 分,体重指数27.0kg/m2。双肺无异常体征。心界不大, 心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加音。颈部、腰腹 部、四肢未闻及血管杂音。双下肢无水肿。
辅助检查 血常规:WBC8.8×109/L,Hb132g/L,PLT228×109/L 尿常规:SG1.020,Glu(-),Pro500 mg/dL 镜检RBC3-6个/HP, WBC2-3个/HP 24小时尿蛋白定量:4.1g 血沉:7mm/第1小时末
31
病历摘要
王XX,男性,44岁,主因“间断视物模糊半年,加重1天” 入院。
半年前始间断左眼胀痛,伴视物模糊。1天前加重伴头晕、 头痛,测血压 220/130mmHg,查尿常规示“尿蛋白(4+)” , 遂入我科。
既往1.5年前查血压和尿常规正常。否认糖尿病、冠心病及 脑血管病史。
吸烟25年,20支/日。 父母均患高血压。
8
ARAS的流行病学变化
9
中国肾动脉狭窄病因构成的变化
60%
40%
20%
0% TA
ARAS
Others
1980-1990
中国循环杂志,1986 中华肾脏病杂志,2005
80%
60%
40%
20%
0% TA
ARAS
Others
1990-2003
10
中国动脉粥样硬化人群ARAS的发生率
50%
40%
40%
5
5.4%
0
all cause-ESRD
all-cause ESRD
8.3%
12.4%
DM-ESRD
DM-ESRD
RVD-ESRD
RVD-ESRD
Richard A et al. AJKD, 2001,37: 1184-1115 90
ARAS对患者预后有显著的不利影响
对于近900例行冠脉造影+肾动脉造影患者(合并ARAS者196例)为期4年的随访
24
ARAS与动脉硬化靶器官受累数目的关系
3AS
71.4%
2AS
46.1%
1AS 24.3%
0%
20%
40%
60%
80%
25
ARAS合并其他部位动脉粥样硬化 的发生情况
26
高血压
发生率:45%-93%
ARAS可存在于无高血压的患者 Harding等研究ARAS患者188例,100例有高血压 Jean等研究ARAS患者36例,其中15例有高血压
33
病历摘要
生化检查
TP60.8g/L, Alb38.9 g/L
UA360umol/L;Glu4.65 mmol/L;TG2.09 mmol/L↑, TCho6.33 mmol/L↑, HDL-C1.16 mmol/L, LDL-C 4.88 mmol/L↑
K3.3 mmol/L↓, Na131.1 mmol/L, Cl100.1 mmol/L
先前血压正常或血压控制良好者出现了中度-严重的高血 压
❖ 加速性高血压:指原已控制的高血压在治疗不变时血压突然升高, Albers等将加速性高血压定义为6个月内血压升高的幅度超过基础值 的15%。
顽固性高血压:经3种抗高血压药物足量、正规治疗后仍 难以控制的高血压
应用利尿剂后血压反而升高 应用ACE抑制剂后血压降至正常,但出现急性血肌酐升高 大于50岁病人发生的高血压,特别是无高血压家族史者
随年龄的增加,发病率增加 ❖ Coen等对年龄>50岁的133例高血压和CRF患者用彩色
多普勒超声进行前瞻性研究,ARAS发生情况如下: 50~59岁:3.2%;60~69岁:20%;>70岁:25% ❖ 尸检资料显示:64-75岁:18% ;>75岁:42%