多发性骨髓瘤的治疗PPT课件
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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件
免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞，使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体（CAR），从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力，提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白，但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重，X线平片可见骨破坏累及椎弓根，椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损； CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度；PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤，以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征，制定个体化的治疗方案，提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测，及时发现复发
迹象并调整治疗方案，提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境，有利于患 者的休息和康复。
多发性骨髓瘤诊治PPT
干细胞移植的风险包括感染、移植物抗宿主病等，需要在专业医生的指 导下进行。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等，可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状，免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案，需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查，观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ，获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤，起源于骨髓浆细胞，可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一，其发病率和死亡 率较高，患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱，容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高，男性略高于女性，且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等，可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状，免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案，需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查，观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ，获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤，起源于骨髓浆细胞，可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一，其发病率和死亡 率较高，患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱，容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
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流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高，男性略高于女性，且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
多发性骨髓瘤指南.PPT
血常规、BUN/肌酐、电解质、LDH、Ca2+/白蛋白 血清游离轻链、β2-微球蛋白、24小时尿总蛋白、血清免疫球蛋白 定量分析、SPEP、SIFE 24小时尿总蛋白、蛋白电泳（UPEP）和免疫固定电泳（UIFE） 骨骼检查 单侧骨髓穿刺活检、骨髓免疫组化和（或）骨髓流式细胞术检查、 细胞遗传学检查、FISH ：del 13、del17、t(4;14)、t(11;14)、 t(14;16)、1q21 扩增
多发性骨髓瘤临床实践指南
多发性骨髓瘤
• 多发性骨髓瘤是一种肿瘤浆细胞病，其特 征是骨髓微环境中恶性浆细胞的克隆性增 生，血液或尿中存在单克隆蛋白，以及伴 随的器官功能障碍。
• 1、初诊MM的诊断 • 2、分型、分期 • 3、治疗
诊断
• 初诊MM的诊断依据患者病史、临床表现及实验
室检查确定。
• 初诊评估：
• 99 %以上的MM患者增殖的浆细胞分泌单克隆性Ig 或其多肽亚单位。 非分泌性MM(NSM) < 1 %。在分泌性MM中,45 %的只分泌完整的Ig 分子,30 %患者分泌完整Ig 分子和FLC ,25 %的患者只分泌FLC。
• 血清FLC 对浆细胞疾病具有预后预测价值，包括 单克隆意义未明免疫球蛋白增多症、冒烟型（无 症状）骨髓瘤、活动性骨髓瘤、免疫球蛋白轻链 淀粉样变性和孤立性浆细胞瘤。淀粉样变、不分 泌骨髓瘤也可以进行血清FLC 的定量检测。
• 免疫球蛋白( Ig) 由2 条重链 和2 条轻链由二硫 键连结构成。重链有γ、α、μ、δ、ε5 种,但各类 Ig(G、A、M、D、E) 的轻链均相同, 分为κ( Kappa) 、λ(Lambda) 2 个型别。κ只有1 型,λ则有 λ1 、λ2 、λ3 、λ6。每个Ig 分子上只有一个型别 的轻链,而不可能是κλ或λxλy 。当代谢失调和多发 性骨髓瘤时,血中出现大量游离轻链(FLC) ,并由尿 中排出,即尿本周蛋白。
多发性骨髓瘤临床实践指南
多发性骨髓瘤
• 多发性骨髓瘤是一种肿瘤浆细胞病，其特 征是骨髓微环境中恶性浆细胞的克隆性增 生，血液或尿中存在单克隆蛋白，以及伴 随的器官功能障碍。
• 1、初诊MM的诊断 • 2、分型、分期 • 3、治疗
诊断
• 初诊MM的诊断依据患者病史、临床表现及实验
室检查确定。
• 初诊评估：
• 99 %以上的MM患者增殖的浆细胞分泌单克隆性Ig 或其多肽亚单位。 非分泌性MM(NSM) < 1 %。在分泌性MM中,45 %的只分泌完整的Ig 分子,30 %患者分泌完整Ig 分子和FLC ,25 %的患者只分泌FLC。
• 血清FLC 对浆细胞疾病具有预后预测价值，包括 单克隆意义未明免疫球蛋白增多症、冒烟型（无 症状）骨髓瘤、活动性骨髓瘤、免疫球蛋白轻链 淀粉样变性和孤立性浆细胞瘤。淀粉样变、不分 泌骨髓瘤也可以进行血清FLC 的定量检测。
• 免疫球蛋白( Ig) 由2 条重链 和2 条轻链由二硫 键连结构成。重链有γ、α、μ、δ、ε5 种,但各类 Ig(G、A、M、D、E) 的轻链均相同, 分为κ( Kappa) 、λ(Lambda) 2 个型别。κ只有1 型,λ则有 λ1 、λ2 、λ3 、λ6。每个Ig 分子上只有一个型别 的轻链,而不可能是κλ或λxλy 。当代谢失调和多发 性骨髓瘤时,血中出现大量游离轻链(FLC) ,并由尿 中排出,即尿本周蛋白。
《多发性骨髓瘤诊治》课件
100%
环境因素
长期接触放射线和化学物质可能 增加多发性骨髓瘤的发病风险。
80%
免疫因素
免疫系统的异常可能与多发性骨 髓瘤的发生和发展有关。
02
临床表现
症状表现
01
02
03
04
骨痛
多发性骨髓瘤导致骨质破坏， 引起骨痛，常表现为全身骨骼 疼痛，以腰背痛最为常见。
贫血
多发性骨髓瘤患者常伴有贫血 ，表现为乏力、头晕、面色苍 白等症状。
维持治疗
在完成治疗后，采取维持 治疗措施，如使用药物抑 制肿瘤细胞生长，以降低 复发风险。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等，有助于降低复 发风险。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行血液检查，以便早期发现多 发性骨髓瘤的迹象。
保持健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于降 低患病风险。
据临床分期。
细胞遗传学异常
细胞遗传学异常的类型和数量 对预后评估具有重要意义。
肾功能
肾功能状况是评估预后的关键 因素，肾功能不全者预后较差 。
年龄与体能状况
年龄和体能状况也是评估预后 的因素，高龄和体能状况较差
者预后较差。
复发与再发预防
01
02
03
定期复查
定期进行血液检查、骨髓 检查和影像学检查，以便 早期发现肿瘤复发或转移 。
其他骨病
如骨质疏松、骨结核等。
实验室检查
95% 85% 75% 50% 45%
0
10
血常规：贫血、血小板减少等。
20 血沉：增快。
30
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展ppt
ADL
>4
4
-
IADL
>5
5
-
CCI
1
2
-
分组
积分
健康, fit
0
一般健康, 1
intermediate fit
虚弱组有着更高的停药率
基于老年学评估的剂量调整
虚弱组有着更差的生存
药物
RVD
RVD-lite
来那度 胺
25mg d1-14
15mg d1-14
硼替佐 米
1.3mg/m2 d1,4,8,11
D•arMaotnuomculmoanal
antibodies: POLLUX
BCMA,RdC-DD3a8r,a
CvDs1389,3%PDv1s,
PD-L1 76% 76%
vs
44%
PFS 26.3m vs
17.6m 20.6m vs
14.7m 19.4m vs
14.9m 11.99m vs
8.08m 4.0m vs 1.9m
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展
内容
• Angela Dispenzieri: Myeloma: management of the newly diagnosed high risk patient • Noopur S. Raje: Sequencing of nontransplant treatments in multiple myeloma patients with active disease • Philip L. McCarthy: Role of stem cell transplant and maintenance therapy in plasma cell disorders
MM指南治疗ppt课件
硼替佐米、马法兰、沙利度胺和地塞米松 ----ORR 66％ ，CR/nCR37%，PFS 9.6月 ----3级及以上不良反应包括血小板减少、粒细胞减少、贫血和周围 神经病变
维持治疗
维持治疗的意义不明确，维持治疗时机在不进行移植的患者在取得 最佳疗效后再巩固2疗程后进行；行自体造血干细胞移植后的患者在 达到VGPR及以上疗效后进行。可选用反应停50～200mg/d ，QN， 联合强的松50mg/d,QOD；干扰素3MU, QOD。
• 老年骨髓瘤患者（> 65 岁）:
▪ 不建议移植 ▪ 过去的标准方案是MP ▪ 目前的标准方案是MP ＋新药
孤立性浆细胞瘤（增加）
首选放疗，≥45Gy受累野照射。有效率94%。长期局部控制率 100%，有部分可治愈。
手术: 有重要器官受损 随访：每3-6月，查M蛋白定量、血象、骨髓、临床症状体征等 原发耐药或进展，进行系统治疗。
维持阶段如无ROTI的证据则第一年每3个月复查以上指标，第二年 每6个月复查以上指标。
MM化疗后的维持治疗
进入稳定/平台期的MM是否进行维持治疗有争议 目前多不主张以细胞毒药物进行维持治疗 有报道皮质激素和IFN-α可延长部分患者的缓解期
----化疗接近CR、IgA、轻链型 糖皮质激素：50mg，qod 反应停：50-150mg, qn 强的松和干扰素维持治疗可以延长缓解时间，但不一定能延长总的生存
IFM9902评价THAL作为移植后维持治疗的效果 597例小于65岁的患者ASCT后2月随机分组 A组无维持治疗，B组使用双磷酸盐，C组双磷酸盐加用THAL
THAL平均给药时间为15个月，剂量200mg/d
CR或VGPR 3年EFS 4年OS 新骨骼事件
A组 55% 36%
维持治疗
维持治疗的意义不明确，维持治疗时机在不进行移植的患者在取得 最佳疗效后再巩固2疗程后进行；行自体造血干细胞移植后的患者在 达到VGPR及以上疗效后进行。可选用反应停50～200mg/d ，QN， 联合强的松50mg/d,QOD；干扰素3MU, QOD。
• 老年骨髓瘤患者（> 65 岁）:
▪ 不建议移植 ▪ 过去的标准方案是MP ▪ 目前的标准方案是MP ＋新药
孤立性浆细胞瘤（增加）
首选放疗，≥45Gy受累野照射。有效率94%。长期局部控制率 100%，有部分可治愈。
手术: 有重要器官受损 随访：每3-6月，查M蛋白定量、血象、骨髓、临床症状体征等 原发耐药或进展，进行系统治疗。
维持阶段如无ROTI的证据则第一年每3个月复查以上指标，第二年 每6个月复查以上指标。
MM化疗后的维持治疗
进入稳定/平台期的MM是否进行维持治疗有争议 目前多不主张以细胞毒药物进行维持治疗 有报道皮质激素和IFN-α可延长部分患者的缓解期
----化疗接近CR、IgA、轻链型 糖皮质激素：50mg，qod 反应停：50-150mg, qn 强的松和干扰素维持治疗可以延长缓解时间，但不一定能延长总的生存
IFM9902评价THAL作为移植后维持治疗的效果 597例小于65岁的患者ASCT后2月随机分组 A组无维持治疗，B组使用双磷酸盐，C组双磷酸盐加用THAL
THAL平均给药时间为15个月，剂量200mg/d
CR或VGPR 3年EFS 4年OS 新骨骼事件
A组 55% 36%
多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关，LDH与肿瘤细
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
多发性骨髓瘤健康宣教PPT课件
心理支持
心理健康同样重要，患者及家属应寻求心理 支持。
参与支持小组和心理咨询可以缓解焦虑和压 力。
谢谢观看
病因
具体病因尚不完全清楚，但可能与遗传因素、环 境因素及年龄有关。
一些研究显示，接触某些化学物质可能增加风险 。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤在老年人中较为常见，男性发病率 高于女性。
每年约有3万人在美国被诊断为此病。
多发性骨髓瘤的症状
多发性骨髓瘤的症状
常见症状
患者可能出现骨痛、疲劳、贫血、感染频发 等症状。
多发性骨髓瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是多发性骨髓瘤？ 2. 多发性骨髓瘤的症状 3. 如何治疗多发性骨髓瘤？ 4. 预防与健康管理
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种血液癌症，主要影响骨髓中 的浆细胞。
其特征是异常浆细胞的增殖，常导致骨骼损伤和 免疫功能下降。
什么是多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？ 治疗方案
治疗通常包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等。
治疗方案需根据患者的具体情况制定。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 支持治疗
除了主要治疗外，还需进行症状管理和康复支持 。
如疼痛管理、营养支持和心理辅导等。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 随访与监测
定期随访和监测病情变化是治疗的重要组成部分 。
早期发现复发或并发症能够及时调整治疗方案。
预防与健康管理
预防与健康管理 生活方式调整
保持健康的生活方式有助于增强免疫力，降 低复发风险。
包括均衡饮食、适量运动和良好的睡眠。
预防与健康管理 定期体检
心理健康同样重要，患者及家属应寻求心理 支持。
参与支持小组和心理咨询可以缓解焦虑和压 力。
谢谢观看
病因
具体病因尚不完全清楚，但可能与遗传因素、环 境因素及年龄有关。
一些研究显示，接触某些化学物质可能增加风险 。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤在老年人中较为常见，男性发病率 高于女性。
每年约有3万人在美国被诊断为此病。
多发性骨髓瘤的症状
多发性骨髓瘤的症状
常见症状
患者可能出现骨痛、疲劳、贫血、感染频发 等症状。
多发性骨髓瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是多发性骨髓瘤？ 2. 多发性骨髓瘤的症状 3. 如何治疗多发性骨髓瘤？ 4. 预防与健康管理
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种血液癌症，主要影响骨髓中 的浆细胞。
其特征是异常浆细胞的增殖，常导致骨骼损伤和 免疫功能下降。
什么是多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？ 治疗方案
治疗通常包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等。
治疗方案需根据患者的具体情况制定。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 支持治疗
除了主要治疗外，还需进行症状管理和康复支持 。
如疼痛管理、营养支持和心理辅导等。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 随访与监测
定期随访和监测病情变化是治疗的重要组成部分 。
早期发现复发或并发症能够及时调整治疗方案。
预防与健康管理
预防与健康管理 生活方式调整
保持健康的生活方式有助于增强免疫力，降 低复发风险。
包括均衡饮食、适量运动和良好的睡眠。
预防与健康管理 定期体检
多发性骨髓瘤诊治概述ppt课件
➢ 使用双膦酸盐； ➢ 糖皮质激素和（或）降钙素。
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿，以避免肾功能不全；减少尿酸形成和促进尿酸排泄； ➢有肾功能衰竭者，应积极透析； ➢避免使用非甾体消炎药； ➢避免使用静脉造影剂； ➢并非是移植的禁忌证； ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程，达到部分缓解（PR）及更好疗效者，可进 行干细胞动员采集
诱导治疗：年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV：马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT：马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD ：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP：马法兰+强的松 TD：沙利度胺+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD：阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2：环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗：年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD：硼替佐米+地塞米松 PAD：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD：硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD：沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD：沙利度胺+地塞米松 VAD±T：长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿，以避免肾功能不全；减少尿酸形成和促进尿酸排泄； ➢有肾功能衰竭者，应积极透析； ➢避免使用非甾体消炎药； ➢避免使用静脉造影剂； ➢并非是移植的禁忌证； ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程，达到部分缓解（PR）及更好疗效者，可进 行干细胞动员采集
诱导治疗：年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV：马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT：马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD ：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP：马法兰+强的松 TD：沙利度胺+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD：阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2：环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗：年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD：硼替佐米+地塞米松 PAD：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD：硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD：沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD：沙利度胺+地塞米松 VAD±T：长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
多发性骨髓瘤的治疗ppt课件
▪ 关于多发性骨髓瘤的疗效报准国内外略有不 同
▪ 一、 Bataille提出简易分期（第六版内科 学）：
▪ Ⅰ期ALB（血清白蛋白）>30g/L和β2-MG （β2微球蛋白）<6.0mg/L
▪ Ⅱ期ALB（血清白蛋白）>30g/L和β2-MG （β2微球蛋白） > 6.0mg/L
▪ Ⅲ期ALB（血清白蛋白）<30g/L和β2-MG （β2微球蛋白）>6.0mg/L
▪ 自体造血干细胞移植
▪ 在过去的10年中，为了控制病情和延长生存 期，应用高剂量的化疗（HCD）加自体造血 干细胞移植治疗多发性骨髓瘤取得了良好疗 效，并广泛应用于临床。HCD一般用在以 VAD,TD,HD为基础的联合化疗的患者。外周 血造血干细胞通常在化疗和生长因子联合动 员后采集，在疾病的不同阶段用HCD和AHSCT 治疗均有效。
▪ 因为血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数 密切相关，血清白蛋白水平与骨髓细胞生长 因子白介素-6的活性负相关，次项标准仅有 两项参数：血清白蛋白水平和β2微球蛋白。
▪ 今年来细胞遗传学和分子生物学特征作为判 断预后的决定性因素的重要性不断得以重视。 13号染色体缺失或异位，t(4；14),p53缺失 表示预后不良。
▪ VAD方案的特点：1用于初治MM患者的反应率 高，完全缓解率可达30％，用于烷化剂耐药 者亦可得到较好的疗效；2.起效快，大多数 化者可在两个疗程达到预期效果；3.此方案 不损害干细胞，对于准备进行干细胞移植者 可行此方案，
▪ 4.此方案不影响肾脏功能，适用于伴有肾功 能不全的患者，不增加患者的肾毒性，5.应 用本方案由于类固醇含量大，反复用会出现 高血糖、易感染等副作用，应给与及时处理， 6.VAD方案缓解期不持久，获得长期缓解的比 例不高，配合其它治疗。
老年人多发性骨髓瘤科普讲座PPT课件
这种疾病导致骨髓内的正常血细胞被癌细胞取代 ，影响血液的产生。
什么是多发性骨髓瘤？ 发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制尚不完全清楚，但与基 因突变、免疫系统异常等多种因素有关。
环境因素及家族史可能增加发病风险。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤主要发生在老年人群中，特别是65 岁以上的人群，男性发病率高于女性。
干细胞移植适用于年轻且身体状况良好的患 者。
如何提高老年人的生活质量？
如何提高老年人的生活质量？ 心理支持
为老年患者提供心理支持，帮助他们应对疾病带 来的心理压力。
家属的理解和陪伴是重要的支持来源。
如何提高老年人的生活质量？ 营养管理
合理的饮食有助于提高免疫力和改善身体状况。
建议咨询营养师制定适合的饮食计划。
老年人多发性骨髓髓瘤？ 2. 为什么老年人易患多发性骨髓瘤？ 3. 如何识别多发性骨髓瘤的症状？ 4. 多发性骨髓瘤的治疗方法 5. 如何提高老年人的生活质量？
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种由异常浆细胞增生引起的血 液癌症，影响骨髓的正常功能。
在全球范围内，发病率逐年上升。
为什么老年人易患多发性骨髓 瘤？
为什么老年人易患多发性骨髓瘤？
年龄因素
随着年龄的增长，免疫系统逐渐衰弱，导致 细胞变异和增生的风险增加。
老年人的骨髓环境也发生变化，使其更易受 到损害。
为什么老年人易患多发性骨髓瘤？
生活方式
吸烟、肥胖及不良饮食习惯等生活方式对老 年人健康有负面影响，可能增加多发性骨髓 瘤的风险。
如何提高老年人的生活质量？ 康复训练
适度的身体锻炼可以增强体力，改善生活质量。
应根据患者的身体状况制定个性化的锻炼计划。
什么是多发性骨髓瘤？ 发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制尚不完全清楚，但与基 因突变、免疫系统异常等多种因素有关。
环境因素及家族史可能增加发病风险。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤主要发生在老年人群中，特别是65 岁以上的人群，男性发病率高于女性。
干细胞移植适用于年轻且身体状况良好的患 者。
如何提高老年人的生活质量？
如何提高老年人的生活质量？ 心理支持
为老年患者提供心理支持，帮助他们应对疾病带 来的心理压力。
家属的理解和陪伴是重要的支持来源。
如何提高老年人的生活质量？ 营养管理
合理的饮食有助于提高免疫力和改善身体状况。
建议咨询营养师制定适合的饮食计划。
老年人多发性骨髓髓瘤？ 2. 为什么老年人易患多发性骨髓瘤？ 3. 如何识别多发性骨髓瘤的症状？ 4. 多发性骨髓瘤的治疗方法 5. 如何提高老年人的生活质量？
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种由异常浆细胞增生引起的血 液癌症，影响骨髓的正常功能。
在全球范围内，发病率逐年上升。
为什么老年人易患多发性骨髓 瘤？
为什么老年人易患多发性骨髓瘤？
年龄因素
随着年龄的增长，免疫系统逐渐衰弱，导致 细胞变异和增生的风险增加。
老年人的骨髓环境也发生变化，使其更易受 到损害。
为什么老年人易患多发性骨髓瘤？
生活方式
吸烟、肥胖及不良饮食习惯等生活方式对老 年人健康有负面影响，可能增加多发性骨髓 瘤的风险。
如何提高老年人的生活质量？ 康复训练
适度的身体锻炼可以增强体力，改善生活质量。
应根据患者的身体状况制定个性化的锻炼计划。
多发性骨髓瘤(MM)PPT课件
7
流行病学
我国MM发病率约为1/10万，低于西方 工业发达国家（约4/10万）。发病年龄 大多在50~60岁之间，40岁以下者较少 见，男女之比为3：2。
8
【病因和发病机制】
细胞因子白介素-6（IL-6）是促进B细 胞分化成浆细胞的调节因子。进展性 MM患者骨髓中IL-6异常升高，提示以 IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨 髓瘤细胞增生。
40
确立多发性骨髓瘤的诊断和免疫球蛋白分型
诊断后，应按国际分期系统（ISS）进行分期 （表6-11-1），为判断预后和指导治疗提供依据。 有肾功能损害者归入B组，肾功能正常者为A组。
表6-11-1国际分期系统 （International staging system,ISS）
分期
分期的依据
I期 血清β2微球蛋白<3.5mg/L，白蛋白>3.5g/dl II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白<5.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl
3
定义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM):是 一种以异常浆细胞在骨髓异常增生,引起 骨髓造血功能衰竭,产生异常增多的单克 隆免疫球蛋白,并导致多发性骨骼破坏等 一系列病理改变为特征的浆细胞疾病.
4
浆细胞
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞.是骨髓中 比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分布在 淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸 道固有膜的结缔组织内.浆细胞具有合成,贮存 抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)的 功能,参与体液免疫反应.
38
（二）反应性浆细胞增多症
可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、 肝硬化、转移癌等引起。反应性浆细胞 一般不超过15%且无形态异常，免疫表 型为CD38+ 、CD56-且不伴有M蛋白， IgH基因重排阴性。
流行病学
我国MM发病率约为1/10万，低于西方 工业发达国家（约4/10万）。发病年龄 大多在50~60岁之间，40岁以下者较少 见，男女之比为3：2。
8
【病因和发病机制】
细胞因子白介素-6（IL-6）是促进B细 胞分化成浆细胞的调节因子。进展性 MM患者骨髓中IL-6异常升高，提示以 IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨 髓瘤细胞增生。
40
确立多发性骨髓瘤的诊断和免疫球蛋白分型
诊断后，应按国际分期系统（ISS）进行分期 （表6-11-1），为判断预后和指导治疗提供依据。 有肾功能损害者归入B组，肾功能正常者为A组。
表6-11-1国际分期系统 （International staging system,ISS）
分期
分期的依据
I期 血清β2微球蛋白<3.5mg/L，白蛋白>3.5g/dl II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白<5.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl
3
定义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM):是 一种以异常浆细胞在骨髓异常增生,引起 骨髓造血功能衰竭,产生异常增多的单克 隆免疫球蛋白,并导致多发性骨骼破坏等 一系列病理改变为特征的浆细胞疾病.
4
浆细胞
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞.是骨髓中 比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分布在 淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸 道固有膜的结缔组织内.浆细胞具有合成,贮存 抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)的 功能,参与体液免疫反应.
38
（二）反应性浆细胞增多症
可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、 肝硬化、转移癌等引起。反应性浆细胞 一般不超过15%且无形态异常，免疫表 型为CD38+ 、CD56-且不伴有M蛋白， IgH基因重排阴性。
多发性骨髓瘤一线治疗的最佳抉择-(2)ppt课件
年轻MM患者的最佳治疗
年轻MM患者的一线治疗
自体移植的长期生存优于单纯化疗 序贯移植可进一步提高疗效；联合移植（一次自体移植＋减低预处理剂量的异基因移植）的疗效与序贯移植相似 新药的应用显著提高了移植的短期和长期疗效
“移植＋新药”是年轻MM患者的最佳选择
从TT1到TT3：疗效不断提高
治疗方案：VAD诱导，序贯移植，干扰素维持治疗 1990~1995年，231名MM初治患者入组 5年EFS为40％。随访12年时出现EFS平台，14％EFS，20％CCR，30％OS
*
试验背景
对于不适合HDT-ASCT的MM患者，MP曾经是标准方案。 MP的CR率: <4%1–4 MP的中位OS : 29–37 months1–3 万珂: 单药化疗对于复发/难治性MM有显著疗效5，6 体外研究发现万珂联用细胞毒性药物如马法兰可有协同作用7。 我们进行的I/II期 PETHEMA/GEM 研究显示：万珂联合MP（VMP）可以使机体产生迅速而持久的缓解8,9 89% ≥PR ，其中32% CR 中位 TTP 为27.2 月8 OS为85% (vs 历史研究中MP为38%) （38 月时）9,10 患者可以很好的耐受VMP; 患者接受该方案的中位时间为9个月8
0.000002
PFS
0.609
0.486–0.763
0.00001
OS
0.607
0.419–0.880
0.00782
TNT
0.522
0.390–0.699
0.000009
CR
11.2*
6.1–20.6
<0.000001
Jesús F. San Miguel,1 Rudolf Schlag,2 Nuriet K. Khuageva,3 Meletios A. Dimopoulos,4 Ofer Shpilberg,5 Martin Kropff,6 Ivan Spicka,7 Maria T. Petrucci,8 Antonio Palumbo,9 Olga S. Samoilova,10 Anna Dmoszynska,11 Kudrat M. Abdulkadyrov,12 Rik Schots,13 Bin Jiang,14 Maria-Victoria Mateos,1 Kenneth C. Anderson,15 Dixie L. Esseltine,16 Kevin Liu,17 Andrew Cakana,18 Helgi van de Velde,18 Paul G. Richardson15 11Hospital Universitario Salamanca, CIC, IBMCC (USAL-CSIC), Spain; 2Praxisklinik Dr. Schlag, Würzburg, Germany; 3SP Botkin Moscow City Clinical Hospital, Russian Federation; 4University of Athens School of Medicine, Greece; 5Rabin Medical Center, Petah-Tiqva, Israel; 6University of Münster, Germany; 7University Hospital, Prague, Czech Republic; 8University La Sapienza, Rome, Italy; 9Universita di Torino, Italy; 10Nizhnii Novgorod Region Clinical Hospital, Russian Federation; 11Medical University of Lublin, Poland; 12St Petersburg Clinical Research Institute of Hematology & Transfusiology, Russian Federation; 13Myeloma Study Group Belgian Hematological Society, Belgium; 14People’s Hospital, Peking University, China; 15Dana-Farber Cancer Institute, Boston, USA; 16Millennium Pharmaceuticals, Inc, Cambridge, USA; 17Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, L.L.C., Raritan, USA; 18Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, Beerse, Belgium
年轻MM患者的一线治疗
自体移植的长期生存优于单纯化疗 序贯移植可进一步提高疗效；联合移植（一次自体移植＋减低预处理剂量的异基因移植）的疗效与序贯移植相似 新药的应用显著提高了移植的短期和长期疗效
“移植＋新药”是年轻MM患者的最佳选择
从TT1到TT3：疗效不断提高
治疗方案：VAD诱导，序贯移植，干扰素维持治疗 1990~1995年，231名MM初治患者入组 5年EFS为40％。随访12年时出现EFS平台，14％EFS，20％CCR，30％OS
*
试验背景
对于不适合HDT-ASCT的MM患者，MP曾经是标准方案。 MP的CR率: <4%1–4 MP的中位OS : 29–37 months1–3 万珂: 单药化疗对于复发/难治性MM有显著疗效5，6 体外研究发现万珂联用细胞毒性药物如马法兰可有协同作用7。 我们进行的I/II期 PETHEMA/GEM 研究显示：万珂联合MP（VMP）可以使机体产生迅速而持久的缓解8,9 89% ≥PR ，其中32% CR 中位 TTP 为27.2 月8 OS为85% (vs 历史研究中MP为38%) （38 月时）9,10 患者可以很好的耐受VMP; 患者接受该方案的中位时间为9个月8
0.000002
PFS
0.609
0.486–0.763
0.00001
OS
0.607
0.419–0.880
0.00782
TNT
0.522
0.390–0.699
0.000009
CR
11.2*
6.1–20.6
<0.000001
Jesús F. San Miguel,1 Rudolf Schlag,2 Nuriet K. Khuageva,3 Meletios A. Dimopoulos,4 Ofer Shpilberg,5 Martin Kropff,6 Ivan Spicka,7 Maria T. Petrucci,8 Antonio Palumbo,9 Olga S. Samoilova,10 Anna Dmoszynska,11 Kudrat M. Abdulkadyrov,12 Rik Schots,13 Bin Jiang,14 Maria-Victoria Mateos,1 Kenneth C. Anderson,15 Dixie L. Esseltine,16 Kevin Liu,17 Andrew Cakana,18 Helgi van de Velde,18 Paul G. Richardson15 11Hospital Universitario Salamanca, CIC, IBMCC (USAL-CSIC), Spain; 2Praxisklinik Dr. Schlag, Würzburg, Germany; 3SP Botkin Moscow City Clinical Hospital, Russian Federation; 4University of Athens School of Medicine, Greece; 5Rabin Medical Center, Petah-Tiqva, Israel; 6University of Münster, Germany; 7University Hospital, Prague, Czech Republic; 8University La Sapienza, Rome, Italy; 9Universita di Torino, Italy; 10Nizhnii Novgorod Region Clinical Hospital, Russian Federation; 11Medical University of Lublin, Poland; 12St Petersburg Clinical Research Institute of Hematology & Transfusiology, Russian Federation; 13Myeloma Study Group Belgian Hematological Society, Belgium; 14People’s Hospital, Peking University, China; 15Dana-Farber Cancer Institute, Boston, USA; 16Millennium Pharmaceuticals, Inc, Cambridge, USA; 17Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, L.L.C., Raritan, USA; 18Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, Beerse, Belgium
难治性复发性多发性骨髓瘤治疗策略ppt课件.ppt
复发时间如何对治疗选择产生影响？
High vs Standard Risk
High-risk: Patients with adverse cytogenetics, aggressive clinical features, short duration of response to prior therapy, or progression on current treatment Standard-risk: Those with absence of adverse cytogenetics, indolent clinical features, and prolonged response to previous therapy
一线治疗包括
基于IMiD的方案：CTD,MPT, RD 或 Rd
基于Bortezomib的方案：VMP或VD
基于Bortezomib的方案† Bortezomib+/-Dex Bortezomib/PLD * VTD * VCD PAD
基于IMiD的方案 Len/Dex * CRD Thal/Dex CTD
MM联合用药的理论机制
Anderson. Hematology , 2011:184–190
硼替佐米+蒽环类治疗复发/难治性MM疗效
Bortezomib regimen
Phase
n
CR + PR
CR + nCR
Reference
+ Doxil
III
303
52%
17%
Harousseau et al. J Clin Oncol 2007; 25(18S): Abstract 8002 (Oral Presentation)
High vs Standard Risk
High-risk: Patients with adverse cytogenetics, aggressive clinical features, short duration of response to prior therapy, or progression on current treatment Standard-risk: Those with absence of adverse cytogenetics, indolent clinical features, and prolonged response to previous therapy
一线治疗包括
基于IMiD的方案：CTD,MPT, RD 或 Rd
基于Bortezomib的方案：VMP或VD
基于Bortezomib的方案† Bortezomib+/-Dex Bortezomib/PLD * VTD * VCD PAD
基于IMiD的方案 Len/Dex * CRD Thal/Dex CTD
MM联合用药的理论机制
Anderson. Hematology , 2011:184–190
硼替佐米+蒽环类治疗复发/难治性MM疗效
Bortezomib regimen
Phase
n
CR + PR
CR + nCR
Reference
+ Doxil
III
303
52%
17%
Harousseau et al. J Clin Oncol 2007; 25(18S): Abstract 8002 (Oral Presentation)
多发性骨髓瘤的治疗PPT课件
• PCLI >3% • 复杂核型
Mikhael et al Mayo Clinic Proceedings .2013 April last reviewed March 2014
22
-
22
新药物对高危细胞遗传学异常的影响
VMP一线治疗：对具有(4;14), t(14;16), del 17p的患者有效 (Mateos 3859)
身体健壮或脆弱?
健壮
特异并发症?
否
是
老年 + 体弱
低剂量治疗
• 低剂量 MPT • 低剂量 bortezomib • 低剂量 MP • 低剂量 Dex • 低剂量Len/dex • CTDa • Cyc/pred
基于IMiD
• MPT • CTDa • Rd • MPR (取决于正在进行的 试验结果)
-
21
mSMART 2.0：多发性骨髓瘤的分类
FISH
De高l 危17p
t(14;16) t(14;20) GEP 高危
特征
中危 • FISH
– t(4;14)‡ –1q 扩增
• 细胞遗传学13号
染色体缺失或亚 二倍体
标危
其他所有，包括： – 超二倍体
–
t(11;14)** – t(6;14)
多发性骨髓瘤的治疗2
河北医科大学第二医院 血液内科 邢丽娜
-
1
主要内容
高质量缓解的意义 缓解质量的评价 获得长期高质量缓解的途径
— 整体治疗策略 — 预后分层的个体化治疗
-
2
评价MM缓解质量的方法比较
检查
优点
骨髓穿刺涂片
• 简便 • 便宜
骨髓活检
多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】
雷利多胺通过肾脏代谢，肾功能损害者慎用
周际昌，抗肿瘤药物临床治疗手册，2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗（四）
硼替佐米/卡非佐米
作用机制：为一种蛋白酶体抑制剂，通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解，进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法：IV 1.3mg/m2 每周2次；研究发现，含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解， 只要获得缓解，达到 平台期，就可能继续 延续生命，从而达到 长期生存；
新观点：
在不能治愈的情况下， 使MM成为慢性病， 尽量延长生存是治疗 的目标；
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解， 从而延长生存时间， 提高生存质量
研究表明：
1.取得完全缓解的患者，具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP（至疾病进展时间） 3.缓解程度越高，DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高，生存率越高
分期
Ⅰ
MM分期系统
Ⅱ
Ⅲ
DurieSalmon标准
以下所有： 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项： 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查（正常骨结构）或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法：沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服，每 2周增加200mg，直至最大剂量800mg/d，仅少数患者可 以耐受，大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应：深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
多发性骨髓瘤的治疗与探索ppt课件
立体定向放射治疗（SBRT）
采用高精度定位和大剂量分割照射，提高肿瘤控 制率，减少副作用。
3
质子重离子放射治疗
利用质子或重离子射线独特的物理特性，实现肿 瘤深度剂量分布和更好的保护正常组织。
内部放射治疗技术进展
放射性粒子植入
将放射性粒子植入肿瘤内部，持续释放辐射能量，杀死肿瘤 细胞。
放射性核素治疗
根据患者的具体情况，可选择传统开 放手术或微创手术，如经皮椎体成形 术、射频消融术等。
操作要点介绍
手术过程中应遵循无菌原则，保护周 围正常组织，彻底清除病变组织，同 时注意止血和缝合技巧。
术后康复管理措施建议
疼痛管理
术后疼痛是常见症状，可采用 药物镇痛、物理疗法等方法进
行缓解。
功能锻炼
根据患者的恢复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，包括肌 肉力量训练、关节活动度训练 等。
发病率
多发性骨髓瘤的发病率随年龄增 长而增加，是中老年人常见的血 液系统恶性肿瘤之一。
发病原因及危险因素
发病原因
多发性骨髓瘤的发病原因尚不明确， 可能与遗传、环境、免疫等多种因素 有关。
危险因素
包括年龄、性别、家族史、接触化学 物质和辐射等。
临床表现与诊断方法
临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现多样，包括骨痛、贫血、肾功能损害、高钙血症、感染 等。
诊断方法
多发性骨髓瘤的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等 结果。常用的检查方法包括血常规、尿常规、生化检查、X线检查、CT、MRI和 PET-CT等。确诊多发性骨髓瘤需要进行骨髓穿刺活检和免疫分型等检查。
02
当前治疗现状及挑战
传统治疗手段
化疗
通过使用化学药物杀死癌细胞，但会 对正常细胞造成伤害，导致副作用。
采用高精度定位和大剂量分割照射，提高肿瘤控 制率，减少副作用。
3
质子重离子放射治疗
利用质子或重离子射线独特的物理特性，实现肿 瘤深度剂量分布和更好的保护正常组织。
内部放射治疗技术进展
放射性粒子植入
将放射性粒子植入肿瘤内部，持续释放辐射能量，杀死肿瘤 细胞。
放射性核素治疗
根据患者的具体情况，可选择传统开 放手术或微创手术，如经皮椎体成形 术、射频消融术等。
操作要点介绍
手术过程中应遵循无菌原则，保护周 围正常组织，彻底清除病变组织，同 时注意止血和缝合技巧。
术后康复管理措施建议
疼痛管理
术后疼痛是常见症状，可采用 药物镇痛、物理疗法等方法进
行缓解。
功能锻炼
根据患者的恢复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，包括肌 肉力量训练、关节活动度训练 等。
发病率
多发性骨髓瘤的发病率随年龄增 长而增加，是中老年人常见的血 液系统恶性肿瘤之一。
发病原因及危险因素
发病原因
多发性骨髓瘤的发病原因尚不明确， 可能与遗传、环境、免疫等多种因素 有关。
危险因素
包括年龄、性别、家族史、接触化学 物质和辐射等。
临床表现与诊断方法
临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现多样，包括骨痛、贫血、肾功能损害、高钙血症、感染 等。
诊断方法
多发性骨髓瘤的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等 结果。常用的检查方法包括血常规、尿常规、生化检查、X线检查、CT、MRI和 PET-CT等。确诊多发性骨髓瘤需要进行骨髓穿刺活检和免疫分型等检查。
02
当前治疗现状及挑战
传统治疗手段
化疗
通过使用化学药物杀死癌细胞，但会 对正常细胞造成伤害，导致副作用。
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Palumbo
126
MP
7%
48%
No
Lancet 2006
3
SWOG研究：传统化疗低CR率和评价标准 未显示治疗反应与疗效相关
4
Durie,et al.JCO,2004,22:1857
ASCT vs 传统化疗(CC)： 显著提高CR率，可能改善PFS和/或OS
Harousseau JL, Attal
1.00
P=0.0007
0.75
p=7.105
0.50
0.25
PR: 290 CR + VGPR: 440
0.00
0 250 500 7501,0001,2501,5001,7502,0002,250
1.00 0.75
EFS p=7.105
0.50
0.25
PR: 290 CR + VGPR: 440
• 获得CR者12年的生存高达35%，而nCR、 VGPR和PR者分别为22%、16%和16%
• 各组的中位PFS分别为47、30、27和23个 月，OS为91、56、55和43个月
• OS和PFS平台出现在11年后
• 35%CR组患者和11%nCR+VGPR+PR患 者17年仍生存；其中CR组无复发，后者2例 复发
PR.
12
IFM99 2005/01: 诱导治疗后获得VGPR与PFS相关
(A) Achievement of VGPR after induction therapy versus no therapy;
• Total Therapy I & II: – 获得CR患者OS更好 - Barlogie NEJM 2006 and Blood 2006
• ECOG 9486: VBMCP vs. VBMCP + IFN – 获得CR患者OS更好(5.1 vs 3.3 yrs, p<0.0001) - Kyle Cancer 2006
• 取得CR是生存率最重要的预后因素
• CR患者有“治愈”的可能
ASH Annu Meet Abstr 2009;114(22):1811
10
Blood,2011,118:529-535
VISTA：CR与TTP和TNT相关
TTP：至疾病进展时间, TNT：至下次治疗时间， Harousseau, J.-L. et al. Blood 2010;116:3743-3750
多发性骨髓瘤的治疗目标：
—控制（control)或治愈（cure)?
1
如何认识CR
• 目前CR的定义和局限 • CR与长期疗效的相关性 • CR与疾病生物学特性
拟回答问题:
✓ MM的治疗目标，我们是否均应尽可能追求获得CR，从而 转化为延长PFS和（或）OS？
✓ 获得CR是否是治疗的终点？
2
初治患者传统化疗的缓解率欠佳
11
1175例老年患者分析：新药治疗获得CR与PFS和OS密切相关
GISMM-2001 MP vs MPT/331例, the Dutch-Belgian
PFS
OS
Cooperative Trial Group for Hematology Oncology (HOVON) MP vs MPT/344例, and the GIMEMA
0.00
0 250 500 7501,0001,2501,5001,7502,0002,250
OS
8
Attal, et al. Hematol Oncol Clin North Am 1997;1:133–146 Harousseau JL, Moreau P. J Clin Oncol, 2009,27（34）：5720
7
IFM： CR + VGPR 影响疗效
100
IFM-90
• 5年OS – 72%-- CR or VGPR – 39%-- PR – 0% --<PR
Survival
Distribution Function
Survival Distribution Function
IFM 99 double ASCT
MM0305 VMP vs VMPT-VT phase 3 trials/511例
Landmark analysis
of PFS
Landmark analysis of OS
Gay F et al. Blood 2011;117:3025-3031
Survival curves according to response in
patients older than 75 years. (A) PFS in
patients older than 75 years achieving CR,
VGPR, and PR. (B) OS in patients older
than 75 years achieving CR, VGPR, and
研究
Rajkumar
病 例
方案
CR/nCR CR+PR
干细胞 采集
参考文献
100
Dex
0%
50%
Yes
JCO 2006
Goldschmidt 203 VAD
3%
63%
Yes
ASH 2005
Rifkin IFM90
97
DVd
3%
43%
Yes
Cancer 2006
100 VMCP
5%
52%
Yes/No ห้องสมุดไป่ตู้EJM 1996
M，and
5 Avet-Loiseau H.Blood,2009,114(15):3139
新药诱导治疗：进一步提高治疗反应率和CR率
6
传统化疗时代和ASCT:CR 的重要性
• IFM 90: 移植 vs. 常规治疗
– 获得CR + VGPR患者OS 更好
-
Attal NEJM1996
• IFM 94: 一次 vs. 双次移植 – OS与患者获得最大疗效相关 - Attal NEJM 2003
• 西班牙GEM和PETHEMA研究344例19891998年间ASCT治疗的患者
• 中位随访长达12.5年（至2010.2）
• CR者的PFS和OS均优于nCR(P=0.002和 P=0.01)和VGPR(P=0.003和P=0.0001)者 ，而nCR和VGPR者间的PFS(P=0.9)和 OS(P=0.2)无差别
TT2:CR的重要性
• 668 例病人接受Total Therapy 2 方案治疗
• 以严格的CR判定标准，取 得CR者有更长的4年OS及 EFS
• 但是，PR与< PR之间的 结果无显著差异
Tricot, G et al. ASH Abstract 936,92004.
ASCT后治疗反应与生存密切相关（长期随访）