肝性脑病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
位体征）
3、昏迷患者鉴别诊断思路 （1）根据有无病理征对昏迷病人初步鉴别 •有神经系统定位体征
•锥体束征阳性：脑出血、脑水肿、脑栓塞、脑 肿瘤等。 •脑膜刺激征阳性
•伴发热－流脑、结脑、乙脑等 •不伴发热：蛛网膜下腔出血、脑出血
无神经系统定位体征
有基础疾病者：尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症 酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、甲状腺危 象、低血糖昏迷、甲减等
A－脑动脉瘤； E－精神、神经病
I－传染病；
O－中毒
U－尿毒症
低－低血糖，低－低血钾、氯，糖－糖尿病
肝－肝性脑病，暑－中暑
2、昏迷患者接诊要点 （1）问诊要点 •起病的缓急 •昏迷的伴发症状 •发病前服药史 •既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病
高血压、癫痫病史、有无传染病史 •发病现场和环境
(2)假神经递质学说
•肝功能衰竭时不能分解清除芳香氨基酸的产物芳香胺 •芳香胺进入脑组织，形成鱆胺和苯乙醇胺 •后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但不 能传递神经冲动或作用很弱 •当假神经递质取代了神经递质，则神经传导发生障碍， 兴奋冲动不能传导到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识 障碍和昏迷；当锥体外系基底节通路中的多巴胺被假神经 递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑翼样震颤
(3)氨基酸代谢失衡学说 芳香族氨基酸增多、支链氨基酸
减少，进入脑中的芳香氨基酸增多，成为假神经递质，扰乱中枢 神经功能。
（4）GABA/Bz 受体学说：γ- 氨基丁酸(GABA) 是哺
乳动物大脑的主要抑制性神经递质, 肝性脑病患者的血浆GABA 浓度与脑病程度平行。
（5）星形细胞功能异常学说：肝功能失代偿期患者星
•病人的年龄也能提供诊断线索 •40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑 膜感染是常见病因 •在40岁以上的病例中，更为常见的病因则是 心脑血管疾病和代谢性疾病
（2）体检重点 • 生命体征（体温、脉搏、心率、呼吸、血
压） • 全身体征（外伤、皮肤粘膜、心肺肝脾）、 • 神经系统体征（瞳孔、眼球、神经系统定
• 促进体内氨的代谢清除
• 谷氨酸钠或谷氨酸钾----适用于有酸中毒倾向者 • 血pH偏高者、腹水、水肿者应慎用谷氨酸钠 • 精氨酸----适用于有碱中毒者 • 能促进鸟氨酸循环而降低血氨，且制剂为酸性，
适用于血pH偏高伴低钾、低氯患者
(3) 基于假性神经递质假说的治疗――纠正基酸代谢紊 乱：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液， (4) 基于“GABA”假说的治疗――GABA/BZ复合受体 拮抗剂：氟马西尼为BZ受体拮抗剂，可使内源性BZ衍 生物导致的神经传导抑制得到改善。 （5）肝移植：肝细胞（脾内）移植，原位肝移植。 （6）门体分流栓塞术 （7）对症治疗
•关注重点 •呼吸、脉搏、血压、瞳孔、意识
•评估 •濒死或即时有生命危险、致死性 （潜在致死性）或非致死性
识别危急重症？如何识别？
方法 •经典疾病诊断程序－ 主诉、现病史、 既往史、体征 •贯彻“急”为先理念 •看、问、摸、测、想同步到位
二、昏迷――诊断思路
1、昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑”
• 慢性肝性脑病
• 多是门体分流性脑病 • 由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致 • 多见于肝硬化患者和( 或) 门腔分流手术后 • 以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现 • 常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、
大量排钾利尿等诱因 • 在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢 • 昏迷逐渐加深, 最后死亡
（2）持续性HE：指持续性神经精神异常，包括认知受 损影响社会和工作，但要区分非认知异常如锥体束外改 变或睡眠障碍。 •根据患者自律性受损情况可进一步分为
•轻度HE即I级 •重度HE即II级以上 •治疗依赖性HE，若间断治疗症状迅速加重
（3）轻微型HE：即亚临床型肝性脑病，指慢性肝 病病人无明显肝性脑病临床表现和血生化检测异 常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才 能诊断的肝性脑病。
(4)心理智能检测
诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值
常规使用的是数字连接试验和符号数字试 验
并发症
脑水肿 消化道出血 肝肾综合征
诊断与鉴别诊断
诊断依据
(1)严重肝病和(或)广泛门体侧支循环； (2)精神紊乱、昏睡或昏迷； (3)有肝性脑病的诱因； (4)明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑 电图改变有重要参考价值。 此外，对肝硬化患者进行常规的心理智能检测可发现亚 临床肝性脑病。
病例介绍
既往体健。 查体：T 38.8℃ 嗜睡，呼之可睁眼，
不能合理对答，间中烦躁，巩膜及皮 肤重度黄染，腹部平软，肝脾未触及， 移动性浊音(+)。
一、怎么办？
•急诊内科应诊技巧 •识别危急重症 •搜索“潜在危重病” •以“支持与挽救生命、预防病情加 重、防止并发症”为首要目的
识别危急重症？如何识别？
肝功：ALT 450U，AST 274U，ALP 520U， TBIL 410.6μmol/l，DBIL 281.1μmol/l
初步诊断：西医：昏迷查因?( 肝性脑病？)
三、肝性脑病——概述
肝性脑病的概念（HE） •肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE)， 是严重肝病引起以代谢紊乱为基础的、一系列神 经精神症状为主要表现的中枢神经系统功能失调 综合征。 •其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
(1)氨中毒学说——氨中毒的诱发因素
•肝功能衰竭时，将氨合成尿素解毒的能力减退，或门体 分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使 血氨升高 •氨对脑组织的毒性作用在于使三羧酸循环受阻，ATP生 成减少而消耗过多，干扰了脑细胞的能量代谢，影响脑细 胞的兴奋性而昏迷.
上消化道出血: 胃肠道积血、肾前性氮质血症、肝脏缺血 尿素合成能力减弱、输入库存血。 低钾性碱中毒: 移出的钾由细胞外液钠和氢与之交换, 故使 细胞外液[H+]减少－NH3通过血-脑屏障。 低血容量与缺氧: 肾前性氮质血症、脑细胞缺氧合成谷氨 酸和谷氨酰胺的能力下降、对氨毒性的耐受性下降。 高蛋白饮食、便秘、感染 其他: 药物直接抑制大脑和呼吸中枢、低血糖
肝性脑病临床分期
分期
精神智力状态
一期
欣快，偶抑郁，轻度精神错乱
(前驱期） 反应稍慢，衣着不整洁，睡眠
节奏改变，口齿不清
扑翼样震颤 无或轻度
脑电图 无明显异常
二期
一期症状加重，倦睡行为异常，
(昏迷前期） 定向理解力减退，语言书写障碍
经常出现
异常慢波
三期
终日昏睡但可唤醒，语无伦次，
(昏睡期） 明显精神错乱，有幻觉
形细胞肥大、功能受损,星形细胞内的标志酶谷氨酰胺合成酶活性 下降, 使脑内清除氨能力下降, 也使神经元内具有活性的谷氨酸形 成减少,导致谷氨酸能突触异常, 而出现肝性脑病的表现。
临床表现
•肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞 损害的轻重缓急性及诱因的不同而很不一致 •急性肝性脑病
•常见于急性重症肝炎 •有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭 •可有诱因 •患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡 •昏迷前可无前驱症状
三、肝性脑病 急救治疗－西医
急救目的 建立和恢复正常的神经功能促进
意识恢复
治疗方法
(1)消除诱因:治疗诱因, 避免肝性脑病的发生和 进一步发展是最基本的策略
•上消化道出血 •大量放腹水 •大量排钾利尿 •便秘 •尿毒症 •高蛋白饮食 •服用安眠药、麻醉药, 感染等
（2）氨毒性假说的治疗――减少肠内毒物的生成和吸收 •饮食指导: 控制饮食中的蛋白质摄入量，Ⅲ－Ⅳ期患者 应禁食蛋白质，Ⅰ-Ⅱ期患者应限制蛋白质摄入，控制在 每天20g之内，以植物蛋白为主。 •灌肠或导泻：消除肠内积食或血，减少氨类物质的吸收 •口服抗生素：新霉素、甲硝唑、黄连素等 •口服乳果糖：使肠道呈酸性，减少氨的生成和吸收
肝性脑病
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室
李际强
病例介绍
袁某，女，16岁，2009年3月27日入院。
主诉：食少、身目尿黄1周，神志异常2天。 症状：1周前患者出现食少，伴间断恶心呕吐胃内 容物，尿黄，身目黄染，头昏乏力，未经诊治，2 天前出现嗜睡，神志恍惚，烦躁不安，四肢抽搐， 身灼热，舌质红绛，苔黄燥有芒刺，脉来弦数。
• “亚临床”一词有误导性，依赖于常规临床检查 手段，应弃用
三、肝性脑病 病因病理－中医
病因－外邪侵袭、饮食不节、久病失治和阴阳两竭 病机－本病病位在脑，与心、肝、脾密切相关 • 基本病机
• 热、火、痰、浊蒙闭清窍 • 阴阳两竭、神无所依
• 外邪侵袭 • 素患肝病，湿热内蕴，又复感外邪，外邪化热入 里，热结胃肠，上扰神明 • 或热入营血，内陷心包，出现神识迷蒙、昏迷
无原发病，起病急者
有感染，常见感染中毒性脑病
无感染，常见一氧化碳、安眠药、有机磷中 毒
（2）根据病史鉴别
（3）根据伴随症状或体征鉴别
4、总结患者病情特点
（1）袁某，女，16岁，2002年2月27日入院 （2）主诉：食少、身目尿黄1周，神志异常2天 （3）既往史：体健 （4）查体：T 38.8℃ 嗜睡，呼之可睁眼，不能合理对答，间中烦 躁，巩膜及皮肤重度黄染，腹平软，肝脾未触及，移动性浊音(+) （5）检查：抗HAV -IgM(+)，HBV、HCV、HEV均阴性
• 饮食不节 • 嗜酒过度，或恣食肥甘厚味，损伤脾胃，脾失健 运，聚湿成痰，痰湿上蒙清窍 • 或痰湿郁而化热，痰热蒙蔽清窍而神识昏迷
久病失治 积聚、臌胀、黄疸等病失治或误治，湿热邪毒炽盛， 邪毒熏蒸，内陷心包，引动肝风出现神昏、抽搐等
阴阳两竭 素体气阴不足，又攻逐太过，亡阴亡阳 或暴然呕血、便血，气随血脱；或邪盛正虚，正不胜 邪，阳气外脱，均可致神明失用
病因病理－西医
发病机制
肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的, 其机 制比较复杂, 因病因不同而其发病机制也各不相同。 目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用 所致。
• 产生肝性脑病的病理生理基础 • 肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术 造成的侧支分流
• 主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物 • 未被肝脏解毒和清除 • 经侧支进入体循环, 透过通透性改变了血- 脑屏障而 至脑部 • 引起大脑功能紊乱
鉴别诊断
(1)与中枢神经系统疾病相鉴别：如脑血管意外、肿瘤、 脑膜炎（病史、神经系统阳性体征、CT检查、脑脊液检 查） (2)尿毒症及糖尿病酮症酸中毒：前者多有慢性肾病史， 下肢浮肿、少尿或无尿，尿素氮及血肌酐明显升高；
后者有糖尿病病史，消瘦，呼吸有烂苹果味，尿糖、 尿酮强阳性，血糖明显升高等特点。
中医范畴
本病与中医的“肝厥”相类似，可归 属于“昏迷”、“神昏”、“闭证”、 “脱证”等范畴，系由“臌胀”、 “黄疸”等证发展至极期出现或由 “急黄”引发。
肝性脑病的分类
A型－与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute)； 可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混 淆；
B型－与门脉系统旁路而无固有肝病相关的脑 病 (Bypass)；很少见，需肝活检才可确诊
如病人合作 尚可引出
经常不正常
四期 (昏迷期） 昏迷，可有或无痛觉反应
一般不引出 经常不正常
实验检查
(1)血氨 •慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高 •急性肝性脑病血氨多正常 •动态观察血氨 (2)血清氨基酸测定 •支链氨基酸浓度降低 •色氨酸尤其是游离色氨酸浓度增高有助于肝性脑病的诊 断
(3)脑电图 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致 • 可以早期发现肝性脑病、判断肝性脑病的治疗效果 • 肝性脑病早期脑电图的节律弥漫性减慢，波幅增高，由
正常的α节律(8-13次/秒)变为θ节律(4-7次/秒) • 更严重的脑电波异常，即δ波(1-5次/秒)，为Ⅱ期肝性
脑病的改变 • Ⅲ期肝性脑病常出现三相波，但三相波常在昏迷期消失 • 三相波的出现提示预后不良
C型－与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的 脑病。
C型可分为3个亚型 （1）发作性HE：指短时间发作，严重程度反复波动，以“谵妄” 为特征，即有意识障碍伴有认知改变，不能用先前存在的或有关精 神失常来解释。 •发作性HE可再分为：
•诱发性HE：有明确诱因 •自发性HE：突发因素未知，排除胃肠道出血、尿毒症、精神药 物和利尿剂应用、饮食不慎、感染、便秘、脱水、高血钾、低 血钾和低血钠等情况 •复发性HE：指1年内发作2次
3、昏迷患者鉴别诊断思路 （1）根据有无病理征对昏迷病人初步鉴别 •有神经系统定位体征
•锥体束征阳性：脑出血、脑水肿、脑栓塞、脑 肿瘤等。 •脑膜刺激征阳性
•伴发热－流脑、结脑、乙脑等 •不伴发热：蛛网膜下腔出血、脑出血
无神经系统定位体征
有基础疾病者：尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症 酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、甲状腺危 象、低血糖昏迷、甲减等
A－脑动脉瘤； E－精神、神经病
I－传染病；
O－中毒
U－尿毒症
低－低血糖，低－低血钾、氯，糖－糖尿病
肝－肝性脑病，暑－中暑
2、昏迷患者接诊要点 （1）问诊要点 •起病的缓急 •昏迷的伴发症状 •发病前服药史 •既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病
高血压、癫痫病史、有无传染病史 •发病现场和环境
(2)假神经递质学说
•肝功能衰竭时不能分解清除芳香氨基酸的产物芳香胺 •芳香胺进入脑组织，形成鱆胺和苯乙醇胺 •后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但不 能传递神经冲动或作用很弱 •当假神经递质取代了神经递质，则神经传导发生障碍， 兴奋冲动不能传导到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识 障碍和昏迷；当锥体外系基底节通路中的多巴胺被假神经 递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑翼样震颤
(3)氨基酸代谢失衡学说 芳香族氨基酸增多、支链氨基酸
减少，进入脑中的芳香氨基酸增多，成为假神经递质，扰乱中枢 神经功能。
（4）GABA/Bz 受体学说：γ- 氨基丁酸(GABA) 是哺
乳动物大脑的主要抑制性神经递质, 肝性脑病患者的血浆GABA 浓度与脑病程度平行。
（5）星形细胞功能异常学说：肝功能失代偿期患者星
•病人的年龄也能提供诊断线索 •40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑 膜感染是常见病因 •在40岁以上的病例中，更为常见的病因则是 心脑血管疾病和代谢性疾病
（2）体检重点 • 生命体征（体温、脉搏、心率、呼吸、血
压） • 全身体征（外伤、皮肤粘膜、心肺肝脾）、 • 神经系统体征（瞳孔、眼球、神经系统定
• 促进体内氨的代谢清除
• 谷氨酸钠或谷氨酸钾----适用于有酸中毒倾向者 • 血pH偏高者、腹水、水肿者应慎用谷氨酸钠 • 精氨酸----适用于有碱中毒者 • 能促进鸟氨酸循环而降低血氨，且制剂为酸性，
适用于血pH偏高伴低钾、低氯患者
(3) 基于假性神经递质假说的治疗――纠正基酸代谢紊 乱：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液， (4) 基于“GABA”假说的治疗――GABA/BZ复合受体 拮抗剂：氟马西尼为BZ受体拮抗剂，可使内源性BZ衍 生物导致的神经传导抑制得到改善。 （5）肝移植：肝细胞（脾内）移植，原位肝移植。 （6）门体分流栓塞术 （7）对症治疗
•关注重点 •呼吸、脉搏、血压、瞳孔、意识
•评估 •濒死或即时有生命危险、致死性 （潜在致死性）或非致死性
识别危急重症？如何识别？
方法 •经典疾病诊断程序－ 主诉、现病史、 既往史、体征 •贯彻“急”为先理念 •看、问、摸、测、想同步到位
二、昏迷――诊断思路
1、昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑”
• 慢性肝性脑病
• 多是门体分流性脑病 • 由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致 • 多见于肝硬化患者和( 或) 门腔分流手术后 • 以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现 • 常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、
大量排钾利尿等诱因 • 在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢 • 昏迷逐渐加深, 最后死亡
（2）持续性HE：指持续性神经精神异常，包括认知受 损影响社会和工作，但要区分非认知异常如锥体束外改 变或睡眠障碍。 •根据患者自律性受损情况可进一步分为
•轻度HE即I级 •重度HE即II级以上 •治疗依赖性HE，若间断治疗症状迅速加重
（3）轻微型HE：即亚临床型肝性脑病，指慢性肝 病病人无明显肝性脑病临床表现和血生化检测异 常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才 能诊断的肝性脑病。
(4)心理智能检测
诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值
常规使用的是数字连接试验和符号数字试 验
并发症
脑水肿 消化道出血 肝肾综合征
诊断与鉴别诊断
诊断依据
(1)严重肝病和(或)广泛门体侧支循环； (2)精神紊乱、昏睡或昏迷； (3)有肝性脑病的诱因； (4)明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑 电图改变有重要参考价值。 此外，对肝硬化患者进行常规的心理智能检测可发现亚 临床肝性脑病。
病例介绍
既往体健。 查体：T 38.8℃ 嗜睡，呼之可睁眼，
不能合理对答，间中烦躁，巩膜及皮 肤重度黄染，腹部平软，肝脾未触及， 移动性浊音(+)。
一、怎么办？
•急诊内科应诊技巧 •识别危急重症 •搜索“潜在危重病” •以“支持与挽救生命、预防病情加 重、防止并发症”为首要目的
识别危急重症？如何识别？
肝功：ALT 450U，AST 274U，ALP 520U， TBIL 410.6μmol/l，DBIL 281.1μmol/l
初步诊断：西医：昏迷查因?( 肝性脑病？)
三、肝性脑病——概述
肝性脑病的概念（HE） •肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE)， 是严重肝病引起以代谢紊乱为基础的、一系列神 经精神症状为主要表现的中枢神经系统功能失调 综合征。 •其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
(1)氨中毒学说——氨中毒的诱发因素
•肝功能衰竭时，将氨合成尿素解毒的能力减退，或门体 分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使 血氨升高 •氨对脑组织的毒性作用在于使三羧酸循环受阻，ATP生 成减少而消耗过多，干扰了脑细胞的能量代谢，影响脑细 胞的兴奋性而昏迷.
上消化道出血: 胃肠道积血、肾前性氮质血症、肝脏缺血 尿素合成能力减弱、输入库存血。 低钾性碱中毒: 移出的钾由细胞外液钠和氢与之交换, 故使 细胞外液[H+]减少－NH3通过血-脑屏障。 低血容量与缺氧: 肾前性氮质血症、脑细胞缺氧合成谷氨 酸和谷氨酰胺的能力下降、对氨毒性的耐受性下降。 高蛋白饮食、便秘、感染 其他: 药物直接抑制大脑和呼吸中枢、低血糖
肝性脑病临床分期
分期
精神智力状态
一期
欣快，偶抑郁，轻度精神错乱
(前驱期） 反应稍慢，衣着不整洁，睡眠
节奏改变，口齿不清
扑翼样震颤 无或轻度
脑电图 无明显异常
二期
一期症状加重，倦睡行为异常，
(昏迷前期） 定向理解力减退，语言书写障碍
经常出现
异常慢波
三期
终日昏睡但可唤醒，语无伦次，
(昏睡期） 明显精神错乱，有幻觉
形细胞肥大、功能受损,星形细胞内的标志酶谷氨酰胺合成酶活性 下降, 使脑内清除氨能力下降, 也使神经元内具有活性的谷氨酸形 成减少,导致谷氨酸能突触异常, 而出现肝性脑病的表现。
临床表现
•肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞 损害的轻重缓急性及诱因的不同而很不一致 •急性肝性脑病
•常见于急性重症肝炎 •有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭 •可有诱因 •患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡 •昏迷前可无前驱症状
三、肝性脑病 急救治疗－西医
急救目的 建立和恢复正常的神经功能促进
意识恢复
治疗方法
(1)消除诱因:治疗诱因, 避免肝性脑病的发生和 进一步发展是最基本的策略
•上消化道出血 •大量放腹水 •大量排钾利尿 •便秘 •尿毒症 •高蛋白饮食 •服用安眠药、麻醉药, 感染等
（2）氨毒性假说的治疗――减少肠内毒物的生成和吸收 •饮食指导: 控制饮食中的蛋白质摄入量，Ⅲ－Ⅳ期患者 应禁食蛋白质，Ⅰ-Ⅱ期患者应限制蛋白质摄入，控制在 每天20g之内，以植物蛋白为主。 •灌肠或导泻：消除肠内积食或血，减少氨类物质的吸收 •口服抗生素：新霉素、甲硝唑、黄连素等 •口服乳果糖：使肠道呈酸性，减少氨的生成和吸收
肝性脑病
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室
李际强
病例介绍
袁某，女，16岁，2009年3月27日入院。
主诉：食少、身目尿黄1周，神志异常2天。 症状：1周前患者出现食少，伴间断恶心呕吐胃内 容物，尿黄，身目黄染，头昏乏力，未经诊治，2 天前出现嗜睡，神志恍惚，烦躁不安，四肢抽搐， 身灼热，舌质红绛，苔黄燥有芒刺，脉来弦数。
• “亚临床”一词有误导性，依赖于常规临床检查 手段，应弃用
三、肝性脑病 病因病理－中医
病因－外邪侵袭、饮食不节、久病失治和阴阳两竭 病机－本病病位在脑，与心、肝、脾密切相关 • 基本病机
• 热、火、痰、浊蒙闭清窍 • 阴阳两竭、神无所依
• 外邪侵袭 • 素患肝病，湿热内蕴，又复感外邪，外邪化热入 里，热结胃肠，上扰神明 • 或热入营血，内陷心包，出现神识迷蒙、昏迷
无原发病，起病急者
有感染，常见感染中毒性脑病
无感染，常见一氧化碳、安眠药、有机磷中 毒
（2）根据病史鉴别
（3）根据伴随症状或体征鉴别
4、总结患者病情特点
（1）袁某，女，16岁，2002年2月27日入院 （2）主诉：食少、身目尿黄1周，神志异常2天 （3）既往史：体健 （4）查体：T 38.8℃ 嗜睡，呼之可睁眼，不能合理对答，间中烦 躁，巩膜及皮肤重度黄染，腹平软，肝脾未触及，移动性浊音(+) （5）检查：抗HAV -IgM(+)，HBV、HCV、HEV均阴性
• 饮食不节 • 嗜酒过度，或恣食肥甘厚味，损伤脾胃，脾失健 运，聚湿成痰，痰湿上蒙清窍 • 或痰湿郁而化热，痰热蒙蔽清窍而神识昏迷
久病失治 积聚、臌胀、黄疸等病失治或误治，湿热邪毒炽盛， 邪毒熏蒸，内陷心包，引动肝风出现神昏、抽搐等
阴阳两竭 素体气阴不足，又攻逐太过，亡阴亡阳 或暴然呕血、便血，气随血脱；或邪盛正虚，正不胜 邪，阳气外脱，均可致神明失用
病因病理－西医
发病机制
肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的, 其机 制比较复杂, 因病因不同而其发病机制也各不相同。 目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用 所致。
• 产生肝性脑病的病理生理基础 • 肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术 造成的侧支分流
• 主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物 • 未被肝脏解毒和清除 • 经侧支进入体循环, 透过通透性改变了血- 脑屏障而 至脑部 • 引起大脑功能紊乱
鉴别诊断
(1)与中枢神经系统疾病相鉴别：如脑血管意外、肿瘤、 脑膜炎（病史、神经系统阳性体征、CT检查、脑脊液检 查） (2)尿毒症及糖尿病酮症酸中毒：前者多有慢性肾病史， 下肢浮肿、少尿或无尿，尿素氮及血肌酐明显升高；
后者有糖尿病病史，消瘦，呼吸有烂苹果味，尿糖、 尿酮强阳性，血糖明显升高等特点。
中医范畴
本病与中医的“肝厥”相类似，可归 属于“昏迷”、“神昏”、“闭证”、 “脱证”等范畴，系由“臌胀”、 “黄疸”等证发展至极期出现或由 “急黄”引发。
肝性脑病的分类
A型－与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute)； 可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混 淆；
B型－与门脉系统旁路而无固有肝病相关的脑 病 (Bypass)；很少见，需肝活检才可确诊
如病人合作 尚可引出
经常不正常
四期 (昏迷期） 昏迷，可有或无痛觉反应
一般不引出 经常不正常
实验检查
(1)血氨 •慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高 •急性肝性脑病血氨多正常 •动态观察血氨 (2)血清氨基酸测定 •支链氨基酸浓度降低 •色氨酸尤其是游离色氨酸浓度增高有助于肝性脑病的诊 断
(3)脑电图 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致 • 可以早期发现肝性脑病、判断肝性脑病的治疗效果 • 肝性脑病早期脑电图的节律弥漫性减慢，波幅增高，由
正常的α节律(8-13次/秒)变为θ节律(4-7次/秒) • 更严重的脑电波异常，即δ波(1-5次/秒)，为Ⅱ期肝性
脑病的改变 • Ⅲ期肝性脑病常出现三相波，但三相波常在昏迷期消失 • 三相波的出现提示预后不良
C型－与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的 脑病。
C型可分为3个亚型 （1）发作性HE：指短时间发作，严重程度反复波动，以“谵妄” 为特征，即有意识障碍伴有认知改变，不能用先前存在的或有关精 神失常来解释。 •发作性HE可再分为：
•诱发性HE：有明确诱因 •自发性HE：突发因素未知，排除胃肠道出血、尿毒症、精神药 物和利尿剂应用、饮食不慎、感染、便秘、脱水、高血钾、低 血钾和低血钠等情况 •复发性HE：指1年内发作2次