帕金森病非运动症(2010-12长沙)
高度关注帕金森病非运动症状的早期识别与治疗
高度关注帕金森病非运动症状的早期识别与治疗陈生弟;吴丽【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》【年(卷),期】2013(013)008【总页数】3页(P653-655)【关键词】帕金森病;早期诊断;药物疗法;综述【作者】陈生弟;吴丽【作者单位】200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所;200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所【正文语种】中文帕金森病以经典的四大运动症状，即静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要临床表现。
根据帕金森病患者的症状主诉和临床医师的观察总结，发现在帕金森病患者经典运动症状外，还伴随诸多非运动症状，在疾病的发生发展过程中给患者带来较为严重的影响，加重运动障碍、缩短寿命、降低生活质量［1］。
然而，Shulman等［2］认为，相对于运动症状，专科医师对帕金森病非运动症状的识别率和确诊率均低于50%。
因此，在积极治疗运动症状的同时，如何早期识别并有效治疗非运动症状，已成为当前帕金森病诊断与治疗的重点和难点问题。
一、如何早期识别帕金森病非运动症状早在1817年英国医师James Parkinson即描述了帕金森病的自主神经功能障碍。
然而，由于传统观念认为帕金森病神经元变性起始于黑质多巴胺能神经元，虽然有许多研究业已对帕金森病非运动症状进行了报道和描述，但是由于没有病理学证据的支持，长期以来一直未得到重视。
2003年，Braak等［3］创立假说，对帕金森病病理演变过程与运动或非运动症状之间的关系作出了较为合理的解释，从而为更好地识别帕金森病非运动症状提供了理论依据和可能。
根据Braak假说，在运动症状（累及中脑黑质）出现前期，脑组织α-突触共核蛋白（α-Syn）主要累及嗅球、迷走神经背侧运动核、延髓及脑桥被盖等，表现为嗅觉障碍、吞咽困难、抑郁症状、睡眠障碍及疼痛；而在运动症状出现后期则累及边缘系统和新皮质，这在一定程度上解释了帕金森病中晚期患者出现幻视等精神和痴呆症状的原因［3］。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金名词解释
帕金森是什么？帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响中枢神经系统的运动控制部分。
它得名于英国医生詹姆斯·帕金森（James Parkinson），他在1817年首次描述了这种疾病的症状。
帕金森病的主要症状包括：1. 运动障碍：最常见的症状是肌肉僵硬、震颤（特别是静止性震颤）、运动减少和姿势不稳。
患者可能会出现手部颤动、面部表情减少、步态不稳以及动作缓慢和困难等问题。
2. 姿势平衡问题：帕金森病会影响患者的平衡和姿势控制能力，导致姿势不稳、倾斜和易摔倒。
3. 运动协调困难：患者可能会出现运动协调困难，导致书写困难、握持物体困难以及日常活动的执行困难。
4. 语言和声音问题：患者可能会出现语速减慢、语音模糊和声音变得柔弱的问题，有时可能出现言语困难。
5. 非运动症状：帕金森病还可能伴随一些非运动症状，如抑郁、焦虑、睡眠障碍、便秘和认知功能下降等。
帕金森病的治疗方法主要包括以下几个方面：1. 药物治疗：常用的药物包括多巴胺促动物药，如左旋多巴（L-DOPA），以补充缺乏的多巴胺，减轻症状。
其他药物包括多巴胺受体激动剂和其他辅助药物。
2. 物理治疗：物理治疗可以帮助改善肌肉僵硬和运动功能，包括进行肌肉放松、平衡训练和运动康复。
3. 手术治疗：对于严重的帕金森病患者，神经外科手术可能被考虑，如深部脑刺激（DBS）或胼胝体切断术。
4. 语言和言语治疗：语言和言语治疗师可以帮助改善患者的言语清晰度和声音控制。
5. 支持性治疗：包括心理支持、康复治疗、营养管理、护理和社会支持等，以提高患者的生活质量。
治疗方法会根据患者的具体症状和疾病进展程度而有所不同。
的治疗计划。
(完整word版)帕金森病非运动症状评价量表-NMSS
根据最近一个月以来患者的自身情况进行评分
严重程度：1=轻度，出现症状但只给患者带来轻微的不适或痛苦
2=中度，症状给患者带来一定的痛苦
3=重度，症状给患者带来极大的痛苦
项目
否
是
程度
频率
轻度
中度
重度
极少
经常
频繁
非常频繁
1、从躺着或坐着到站着时，觉得轻度头痛、头晕或乏力
1
2
3
1
2
3
4
28、味觉或嗅觉功能减退
1
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1
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3
4
29、不能解释的体重改变（排除饮食的影响）
1
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4
30、出汗增多（排除炎热天气的影响）
1
2
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8、活动的主动性降低，不愿尝试新鲜事物
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9、看上去或患者自我感觉悲哀、情绪低落
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10、感觉到焦虑、紧张或者恐慌不安
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11、情绪没有起伏，缺乏正常情绪体验
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12、日常生活中缺乏愉快的生活体验
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13、看到或听到不存在的东西
1
2
3
1
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
盐酸普拉克索改善帕金森病非运动症状的临床研究
盐酸普拉克索改善帕金森病非运动症状的临床研究沈吉康;孔竹青【摘要】目的对帕金森病患者给予盐酸普拉克索治疗后对其非运动症状改善的情况进行研究和分析.方法 64例原发性帕金森病患者,给予盐酸普拉克索治疗,观察并分析其治疗效果.结果治疗后,患者焦虑及抑郁、认知障碍、幻觉发生率明显低于治疗前,差异具有统计学意义(χ2=4.664、5.680、7.904,P<0.05).治疗后患者肢体疼痛、肢体痉挛、不宁腿综合征发生率均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(χ2=8.071、4.137、6.950,P<0.05).治疗后,患者出汗、口干、流涎症状发生率明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗前后尿频尿急发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗1年后,患者帕金森病综合评分量表(UPDRS)评分明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05).结论盐酸普拉克索能够显著改善帕金森病患者的非运动症状,减轻疼痛,改善抑郁焦虑,减少下肢痉挛、不宁腿综合征等发生,显著改善其生活质量,效果明显,值得临床推广.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2017(012)029【总页数】3页(P8-10)【关键词】盐酸普拉克索;帕金森病;非运动症状;临床效果【作者】沈吉康;孔竹青【作者单位】210001 南京市红十字医院;210001 南京市红十字医院【正文语种】中文帕金森病是临床上较为常见的神经系统疾病, 其主要临床症状表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势异常,而随着疾病的发展, 非运动症状也会逐渐出现, 如精神症状、肢体感觉症状、自主神经症状等, 对患者的健康存在较大的威胁［1］。
有研究报道, 盐酸普拉克索可以长期、安全有效的改善患者的非运动症状, 但是还未得到广泛认可。
本文选取64例帕金森病患者作为研究对象, 给予盐酸普拉克索治疗,分析其临床治疗效果, 研究内容如下。
认识帕金森氏病的非运动症状课件
可能出现便秘、胃食管反流等问题。
精神症状
焦虑和抑郁 幻觉和妄想
睡眠障碍
失眠
不宁腿综合征
03
帕金森氏病非运动症状的治疗和管理
药物治疗
药物治疗是帕金森氏病非运动症状的 主要治疗手段之一，通过药物调节神 经递质，缓解症状。
药物治疗需注意药物的副作用，定期 评估治疗效果，及时调整药物剂量。
药物治疗需在医生指导下进行，根据 患者的具体情况制定个性化的治疗方 案。
及时就医
定期复 诊
在接受治疗期间，应定期复诊，以便 医生根据病情变化及时调整治疗方案。
05
帕金森氏病的未来研究方向
新的治疗方式的研究
探索新的药物治疗
研究开发更有效的药物，以改善帕金森氏病患者的症状和生活质量。
神经调节和刺激技术
研究利用神经调节和刺激技术，如脑深部电刺激（DBS）和经颅磁刺激（TMS）， 来缓解帕金森氏病的症状。
康复治 疗
康复治疗是针对帕金森氏病非运 动症状的有效手段之一，通过物 理疗法、运动疗法等手段改善患
者的功能。
康复治疗需在专业康复医师的指 导下进行，根据患者的具体情况
制定个性化的治疗方案。
康复治疗需持之以恒，患者需积 极配合，以获得最佳的治疗效果。
心理治 疗
04
如何预防和管理帕金森氏病的非运动症 状
某些基因的突变与帕金森氏病 的发生有关，但大多数患者没 有明显的家族遗传背景。
接触某些有毒物质或神经系统 损伤也可能增加患帕金森氏病 的风险。
02
帕金森氏病的非运动症状
认知障碍
01
注意力
02 记忆力
03 语言能力
自主神经功能障碍
泌尿系统
可能出现尿频、尿急、尿失禁等症状。
多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病非运动症状的疗效观察
多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病非运动症状的疗效观察王心宁;刘桂冬;肖勤;陈生弟【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2010(023)004【摘要】目的研究多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病(PD)非运动症状的临床疗效.方法给予29例PD患者普拉克索0.5 mg每天3次(经过3周加量期)治疗,持续12个月;在治疗前和治疗12个月后进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和简易精神状态检查(MMSE)量表评分,观察治疗前后感觉异常、便秘、排尿障碍、性功能障碍和肢体水肿的变化,以及不良反应.结果 PD患者治疗后HAMA、HAMD评分比治疗前显著降低(均P<0.01),而MMSE量表评分与治疗前的差异无统计学意义.治疗后感觉异常的患者(6例,20.7%)比治疗前(11例,37.9%)显著减少(P<0.05),治疗前后排尿障碍、便秘、性功能障碍及肢体水肿患者比例的差异无统计学意义.患者未出现明显不良反应.结论普拉克索能够减轻PD患者的焦虑、抑郁状态,改善其感觉异常的症状.【总页数】3页(P299-301)【作者】王心宁;刘桂冬;肖勤;陈生弟【作者单位】200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741.05【相关文献】1.普拉克索治疗帕金森病非运动症状的疗效观察 [J], 华智强2.盐酸普拉克索改善帕金森病非运动症状疗效观察 [J], 张克忠;袁永胜;宋春杰;张廉3.探索美多巴联合普拉克索对老年帕金森病患者非运动症状的治疗效果 [J], 范卫平4.普拉克索联合恩他卡朋治疗帕金森病非运动症状对患者血清Hcy及血尿酸水平的影响 [J], 张明5.多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病非运动症状疗效观察 [J], 郭敏;贺冠强;朱海生;李佳;王旭东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
内科疾病帕金森病的症状药物治疗与预防
内科疾病帕金森病的症状药物治疗与预防内科疾病帕金森病的症状、药物治疗与预防帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为运动功能障碍、肌肉强直、震颤以及其他非运动症状。
本文将探讨帕金森病的症状，现有药物治疗及预防措施。
一、症状1. 运动功能障碍帕金森病最常见的症状是运动功能障碍。
患者往往表现为行走缓慢、动作不灵活、步态不稳、小步快走、起步困难等。
此外，他们还可能出现抓握力减弱、手写困难、面部表情减少等。
2. 肌肉强直肌肉强直是帕金森病的另一个常见症状，患者的肌肉变得僵硬不灵活，常常伴随着疼痛。
这种强直可能影响患者的活动范围，使他们难以进行正常的日常活动。
3. 震颤手部和手指震颤是帕金森病的典型症状，这种震颤通常在休息时出现，而在运动时消失。
震颤也可能出现在头部、下巴、声带以及其他身体部位。
4. 非运动症状除了运动功能障碍外，帕金森病还可伴随一些非运动症状。
这些症状包括失眠、抑郁、焦虑、注意力不集中、嗅觉减退等。
一些患者还可能出现便秘、尿频、性功能障碍等生理症状。
二、药物治疗目前，帕金森病的药物治疗主要包括多巴胺激动剂、左旋多巴、COMT抑制剂等。
1. 多巴胺激动剂多巴胺激动剂是目前治疗帕金森病的首选药物，如普拉立哌酮、阿片多胺等。
它们通过刺激多巴胺受体，补充患者缺乏的多巴胺，从而改善运动功能障碍和其他症状。
2. 左旋多巴左旋多巴是一种补充多巴胺的药物，通过转化成多巴胺来缓解症状。
左旋多巴通常与多巴胺激动剂联合使用，用于控制帕金森病的症状。
3. COMT抑制剂COMT抑制剂是一类药物，可以抑制多巴胺的降解，从而增加多巴胺的存在时间，提高疗效。
常用的COMT抑制剂有酚噻酮、肼屈嗪等。
除了上述药物治疗，还有其他药物如抗胆碱药物、抗抑郁药物等可用于帕金森病的辅助治疗。
三、预防措施目前尚无针对帕金森病的确切预防方法，但一些研究表明，以下措施可能有助于降低患病风险：1. 健康饮食保持健康的饮食习惯，增加水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品和富含健康脂肪的食物摄入量。
帕金森病非运动症状的识别和治疗ppt课件
（2006-2010年共10篇文献统计）
抑郁：57%（500人）
睡眠障碍：45%（592人）
便秘：57.4%（315人） 记忆力下降：40%（485人） 感觉障碍：29%（201人）
三、PD非运动症状流行病学
国外PD非运动症状发生率
抑郁：10-45%，可高达76% 睡眠障碍：60-98% 便秘：70% 痴呆：30-40%，最高达78.2% 胃肠道功能减退：70% 排尿障碍：57-83% 精神病：25-30% 多汗：64%
(“…不断流涎，吐词不能，尿便失禁；最后，出现睡眠障碍， 谵妄，以及极度疲劳感，渴望得到解脱”)
二、PD非运动症状认识过程
临床发现：随着运动症状得到药物控制，非运动症状开始得
到关注
流行病学证据：便秘，嗅觉缺失，抑郁等可早于运动症状而
出现
PD病理证据的发现： 认知功能障碍--- Meynert基底核胆碱能神经元的缺失 自主神经功能障碍---Auerbach（奥氏）神经丛内自主神经
515（48.0） 62（37.1） 247（48.0） 168（51.7） 29（59.2） 其它 意大利55个中心参与的调查（1072位PD患者）Movement disorders 24 (2009) 1641-1649
PD非运动症状波动
“关”期多见，也可出现在“开”期
PD非运动症状在PD诊断中的作用
目前尚不能列为PD的诊断证据
二、 PD非运动症状认识过程
“An Essay on the Shaking Palsy”
( James Parkinson 1817，原文载录)
“the senses and intellect remain uninjured”
帕金森病的非运动症状及其研究进展
帕金森病的非运动症状及其研究进展王超【摘要】帕金森病(Parkinson disease,PD)是最常见的神经变性疾病之一,发病率仅次于阿尔茨海默病,65岁以上老年人中的患病率高达1％～2％[1].PD被认为是累及多巴胺能、去甲肾上腺素能、血清素及胆碱能系统的多系统功能障碍,以运动障碍及非运动症状(non motor symptoms,NMS)为特征.尽管早在1817年James Parkinson就对便秘等NMS进行过描述,但目前仍然认识不足,且至少50％的NMS没有得到治疗.因此,有必要给予NMS足够的重视和及时有效的干预.【期刊名称】《安徽医学》【年(卷),期】2011(000)010【总页数】3页(P1795-1797)【关键词】帕金森病;非运动症状;抑郁;痴呆【作者】王超【作者单位】235000 淮北市人民医院神经内科【正文语种】中文帕金森病(Parkinson disease，PD)是最常见的神经变性疾病之一，发病率仅次于阿尔茨海默病，65岁以上老年人中的患病率高达1% ～2%［1］。
PD被认为是累及多巴胺能、去甲肾上腺素能、血清素及胆碱能系统的多系统功能障碍，以运动障碍及非运动症状(non motor symptoms，NMS)为特征。
尽管早在1817年James Parkinson就对便秘等NMS进行过描述，但目前仍然认识不足，且至少50%的NMS没有得到治疗。
因此，有必要给予NMS足够的重视和及时有效的干预。
1 非运动症状谱1.1 神经精神症状(neuropsychiatric symptoms) 可能是PD患者致残和生活质量下降的主要原因，仅有30%的普通PD患者不伴有神经精神问题。
主要包含情感障碍、精神病相关症状以及认知功能障碍，如抑郁、焦虑、淡漠、退缩、缄默、情感缺乏、视幻觉、听幻觉、触幻觉、错觉、妄想、精神错乱、强迫行为、重复行为、偏执、欣快、攻击行为、谵妄、惊恐发作;注意障碍、记忆力下降、反应迟钝、视空间知觉障碍、语言障碍、概念形成障碍以及行为调节障碍、轻度认知功能障碍、痴呆等。
帕金森病
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。
病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
帕金森病非运动症状评定量表进展
帕金森病非运动症状评定量表进展帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一，在长达近200年的认识过程中，其非运动症状（non-motor symptom, NMS）得到的关注明显少于运动症状。
NMS的临床表现多样，涉及睡眠、情绪、认知障碍等多个领域，大多数帕金森病患者早期即有NMS，这正是降低患者生活质量的重要原因之一[1, 2]。
因此，加强对NMS的早期筛查及长程管理至关重要，在这个过程中，综合患者自评和专家他评的量表在临床实践中有其独特优势[3]。
鉴于此，我们就帕金森病常见的NMS临床评定量表研究进展作一综述。
一、NMS总体评估1.非运动症状问卷（non motor symptoms questionnaire，NMSQ）：NMSQ 包含30个条目，要求患者根据近1个月的情况以“是”、“否”出现条目描述内容展开自评，简便易行，可广泛用于患者就诊前NMS的系统筛查工具[4]。
但是，NMSQ只能筛查患者NMS的有无，对嗅觉减退、淡漠等筛查不全，而且不能评价患者NMS的严重程度及疗效。
2.非运动症状评价量表（non-motor symptoms scale，NMSS）：NMSS[5]包含30个条目，分别以0~3分、1~4分评定每个条目的严重程度和出现频率，用量化的数值客观地描述NMS的进展情况和疗效反应，弥补了NMSQ的缺陷。
需要注意的是，认知功能障碍是NMS重要组分之一，但编制者为了保证患者完成NMSS的可靠性，纳入的帕金森病患者MMSE分值高、Hoehn-Yahr（H-Y）分级低，因此该量表用于痴呆、病情严重的患者有待进一步研究。
综上所述，NMSQ可作为患者就诊前NMS的筛查工具，NMSS可用于评估其严重程度和疗效，对于某个领域症状比较突出的患者，再用特定的量表进行下一步评定。
二、嗅觉障碍嗅觉障碍可出现在运动症状之前，具有早期诊断价值[6]。
嗅觉减退量表（Hyposmia rating scale，HRS）[7]由评价嗅觉减退的具体6个场景组成，其筛查嗅觉障碍的敏感度与单一询问“你是否有嗅觉减退？”相比可大幅提高；与Sniffin嗅棒测试（Sniffin’Sticks Test)相比，HRS省时简便，实用性强，更适合在临床中广泛应用。
2024年医疗卫生行业继续教育-帕金森病诊断治疗进展课后练习答案
2024年医疗卫生行业继续教育-临床内科学-神经内科学-帕金森病诊断治疗进展课后练习答案目录一、从指南变迁看帕金森病治疗理念的发展 (1)二、进展期帕金森病运动波动的管理 (3)三、帕金森病前驱期高危人群的筛查和治疗探索 (5)四、帕金森病的诊断治疗进展 (7)五、CDS理念在PD治疗中的探索 (9)六、帕金森病冻结步态的分类和治疗策略 (11)七、帕金森病的诊断及鉴别诊断 (13)八、MDS-UPDRS评分解读 (15)九、帕金森病痴呆诊断及鉴别诊断 (17)十、帕金森病冲动控制障碍 (18)十一、帕金森病睡眠障碍 (20)十二、帕金森病的护理及营养支持 (22)十三、帕金森病运动并发症的防治 (24)十四、PD非运动症状评估与管理 (26)十五、帕金森病的精神症状 (28)十六、帕金森病的DBS治疗进展 (30)一、从指南变迁看帕金森病治疗理念的发展1.中国帕金森病治疗指南（第四版）治疗原则是（）A.综合治疗、多学科治疗模式、全程管理B.综合治疗、全程管理C.药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理干预、照料护理D.立足当前、长期管理、长期获益E.运动症状治疗、非运动症状的治疗、长期管理参考答案：A2.中国帕金森病治疗指南（第四版）症状波动新增的处理原则是（）A.开关现象B.异动症C.冲动控制障碍D.剂末现象E.消化道症状参考答案：A3.早发帕金森病不伴有智能减退的强直少动型可首选药物治疗是（）A.安坦B.金刚烷胺C.复方左旋多巴D.多巴胺受体激动剂T抑制剂参考答案：B4.运动并发症的治疗方案是（）A.手术治疗B.运动康复治疗C.肉毒毒素治疗D.添加多巴胺受体激动剂E.提供持续性多巴胺能刺激的药物或手段参考答案：E5.中晚期帕金森病治疗原则是（）A.维持患者生命、避免副作用发生B.力求运动症状达到最佳状态C.力争消除所有的非运动症状D.继续力求改善患者的运动症状、妥善处理一些运动并发症和非运动症状E.积极治疗冻结步态参考答案：D二、进展期帕金森病运动波动的管理1.根据国内外研究，雷沙吉兰联合左旋多巴治疗中晚期帕金森病的获益包括（）A.显著改善剂末现象B.显著改善患者“开 - 关”现象C.显著改善患者疾病严重程度D.安全性良好E.以上都正确参考答案：E2.以下哪个选项不属于帕金森病的Hoehn-Yahr分级系统（）A.1级 - 单侧肢体疾病B.2级 - 轻度双侧肢体症状，能从后拉测试中恢复C.2.5级 -轻度双侧肢体症状，能从后拉测试中恢复D.3级 - 转弯变慢，许多功能受到限制，但能自理E.6级 - 极度病残，不能站立和行走参考答案：E3.关于左旋多巴治疗帕金森病特点，错误的是（）A.轻症及年轻患者疗效好B.对抗精神病引起的帕金森病有效C.对肌肉震颤症状疗效较差D.对抗精神病引起的帕金森病无效E.对肌肉僵直和运动困难疗效好参考答案：B4.关于帕金森病的治疗，以下哪项描述最准确（）A.随着帕金森病的进展，左旋多巴的疗效上升B.帕金森病早期阶段患者使用左旋多巴药物后不会出现症状波动C.雷沙吉兰作为第一代MAO-B抑制剂，已经被证实可以与左旋多巴联合使用D.左旋多巴治疗的时间和剂量与帕金森病患者的症状波动无关E.雷沙吉兰是第二代MAO-B抑制剂，可与左旋多巴联用，有效治疗中晚期帕金森病的症状波动，安全性良好参考答案：E5.中晚期帕金森病患者出现症状波动的主要类型包括（）A.剂末现象B.“开 - 关”现象C.异动症D.剂末现象和“开 - 关”现象E.剂末现象、“开 - 关”现象、异动症参考答案：D三、帕金森病前驱期高危人群的筛查和治疗探索1.帕金森病是以下的哪项表述是不正确的？A.多在中老年期发病B.主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直C.常规辅助检查无特殊发现D.早期发现，早期治疗可治愈E.抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者参考答案：D2.在帕金森病的前驱期筛查中，以下哪项不是常用的筛查方法？A.量表评估B.嗅觉检查C.TCS（脑电图）D.血液常规检测E.PET扫描参考答案：D3.参照《MDS帕金森前驱期诊断研究标准2015年》，关于75-79岁年龄段的受试者，其基于朴素似然比的似然比值（LR）为多少？A.110B.155C.180D.515E.95参考答案：A4.以下哪项描述最准确地反映了黑质超声（TCS）在帕金森病（PD）诊断中的应用？A.TCS是帕金森病诊断的金标准，具有100%的特异性和敏感性。
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二、睡眠障碍
不宁腿综合症(RLS) 发生率：PD患者约为正常人的两倍 临床特点
——强烈的活动下肢的冲动、下肢不适感 ——休息或静止状态下症状加重 ——活动后症状缓解 ——夜间症状加重 评价标准：RLS严重程度评分(IRLS) 治疗 ——首选多巴胺受体激动剂或左旋多巴 ——次选加巴喷丁、鸦片类药物、氯硝西泮
非运动症状的病理生理机制
非运动症状的病理生理机制
Heiko Braak（2003年）PD发病模式 • 运动前期1：(延髓:IX,X运动神经背核,前嗅核,嗅球und/oder 中央网状带/intermediate reticular
zone)嗅觉障碍； • 运动前期2：(延髓和桥脑被盖:尾状核、中缝核/caudal raphe nuclei, 巨细胞核/gigantocellular
——加用左旋多巴控释片、DR激动剂或COMT抑制剂 与异动症有关：
——将睡前服用的抗PD药物减量 调整服药时间：
——司来吉兰早、中午服，金刚烷胺下午4点前服 加用镇静催眠药
二、睡眠障碍
日间过度嗜睡(EDS) 发生机制：
——部分是夜间失眠的补偿 ——部分与药物有关 ——部分与抑郁和认知功能障碍有关 严重程度评定：Epworth 睡眠量表(≥10分提示EDS) 治疗： ——停用对睡眠有影响的药物 ——鼓励患者增加活动 ——养成良好的睡眠卫生习惯 ——应用莫达非尼
发生率高 ——60%的PD患者具有一项以上的非运动症状 ——25%的患者具有四项以上的非运动症状 ——21%的PD患者以非运动症状起病
识别率低 ——62%的非运动症状没有报告
影响生活质量 ——非运动症状对生活质量的影响可能超过运动症状
治疗困难 ——目前应用的抗PD药物仅对部分非运动症状有效，并能诱发或加重某些非运动症状 ——有关非运动症状治疗的RCT证据相对较少
——交感肾上腺素能功能障碍：直立性低血压
——交感胆碱能功能障碍：出汗减少
四、自主神经功能障碍
便秘 发生率：约70% 临床特点
——可能发生在运动症状之前 ——对多巴胺能药物反应差 治疗 ——停用抗胆碱药物 ——非药物治疗：增加饮水、高纤维食物、增加活动 ——使用软便剂、缓泻药、乳果糖等 ——加用多潘立酮
二、睡眠障碍
REM睡眠期行为障碍(RBD) 临床表现：REM睡眠期生动的梦境，伴肢体活动 发生率：约为1/3，可先于运动症状出现 治疗
——停用三环类抗抑郁药和思来吉兰 ——氯硝西泮可能是控制RBD最有效的药物
(睡前0.25-1.0mg) ——褪黑素(睡前3-12 mg) ——左旋多巴和多巴胺受体激动剂可能有效
三、精神症状
帕金森病痴呆（PD with Dementia，PDD） PDD鉴别诊断 1. DLB（Dementia with Lewy Bodies，DLB） ➢ 早期出现精神异常，尤其是幻觉，PD样表现，疾病进展累及记忆力 ➢ 言语障碍出现较晚 ➢ 静止性震颤发生率为20-50% ➢ 早期出现步态异常 ➢ 对DA类药物疗效不一，抗精神药物有效
帕金森病非运动症(2010-12长沙)
PD非运动症状的认识过程
1817年 James Parkinson对PD的最早描述 “the senses and intellect being uninjured”
2006年3月，欧洲神经病学联盟(EFNS)和国际运动障碍学会发布“晚期PD治疗指南”，关注非 运动症状
三、精神症状
焦虑 发生率：约40% 临床表现
——可表现为广泛性焦虑症、社交焦虑和惊恐发作 ——与运动症状波动关系密切，66%的症状波动患者存在焦虑，
大部分发生在“关”期 治疗
——“关”期焦虑症患者多巴胺能药物治疗有效 ——抗焦虑药物，如SSRIs、苯二氮卓类 ——丘脑底核DBS能有效控制焦虑症状
三、精神症状
帕金森病痴呆（PD with Dementia，PDD） PDD鉴别诊断 2. AD（Alzheimer’s Disease，AD） 1. 明显记忆力↓，精神异常在疾病后期出现 2. 早期出现全面记忆力↓，进展为失语、言语错乱 3. 静止性震颤、强直、步态异常在疾病末期出现 4. 对DA类制剂无效
PD非运动症状的临床评价
国际运动障碍学会推荐的非运动症状评价量表 ➢ 总体评价：非运动症状问卷 (NMSQ) ➢抑郁：
Beck抑郁问卷 (BDI) 老年抑郁量表 (GDS) 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 综合性医院焦虑抑郁量表 (HADS) Montgomery-Asberg抑郁量表 (MADRS) 抑郁自评量表 (SDS)
——可以考虑给予多奈哌齐治疗PDD (B级) ——可以考虑给予卡巴拉汀治疗PDD (B级)
Miyasaki JM, et al. Neurology, 2006, 66:99
三、精神症状
认知功能障碍治疗策略(EFNS指南，2006) 停用可能加重认知功能损害的药物：
——抗胆碱能药物（B级） ——金刚烷胺（C级） ——三环类抗抑郁药（C级） ——托特罗定和奥昔布宁（C级） ——地西泮（C级） 加用胆碱酯酶抑制剂： ——卡巴拉汀（A级） ——多奈哌齐（C级） ——加兰他敏（C级） ——考虑到他克林的肝毒性，不推荐其用于PDD的治疗
三、精神症状
帕金森病痴呆（PD with Dementia，PDD） PDD诊断步骤 首先是确定出现痴呆前1年已存在原发性PD为前提 具体诊断条件为： 1. 根据UK脑库标准确诊PD 2. 确立PD在前，痴呆在后，时间1年 3. 存在认知功能受损，MMSE≤25分 4. 通过对照料者访问或问卷确定日常生活能力受损 5. 两种以上认知受损：注意、执行、视空间、记忆力等
三、精神症状情感淡Fra bibliotek 症状特点——是PD特征性的表现 ——可以与抑郁同时出现，也可单独出现 评定量表 ——情感淡漠评定量表（apathy rating scale） ——情感淡漠症状清单（apathy inventory） 治疗 ——利地林 ——安非拉酮 ——多巴胺受体激动剂
三、精神症状
精神障碍 临床表现
三、精神症状
认知功能障碍治疗策略(ANN指南，2006) 证据分析结论：
——对PDD患者，卡巴拉汀很可能能够改善认知功能，但改善的程度为中等，而且有可能加 重震颤（两项2级证据）
——对PDD患者，多奈哌齐很可能能够改善认知功能，但改善的程度为中等（一项1级研究 和一项2级研究）
——尚无足够证据支持或否定吡拉西坦的疗效(U级) 推荐：
——视幻觉： 发生率约40%，常为人物、动物等非恐怖的影像 ——妄想： 怀疑配偶不忠、亲属偷窃自己财物 发病机制 ——与PD本身有关：杏仁核和海马旁回病变 ——药物副作用 ——继发于认知功能障碍
三、精神症状
精神障碍 一般治疗
——控制诱因 感染和代谢性疾病、体液/电解质失衡、睡眠障碍
——减少多药合用 抗抑郁剂、抗焦虑药物、镇静催眠药物
➢情感淡漠：情感淡漠量表 (AS)
➢自主神经功能障碍 帕金森病自主神经功能障碍量表(SCOPA-AUT)
➢ 精神症状 简明精神病量表 (BPRS) 神经精神症状问卷 (NPI) 阳性与阴性症状量表 (PANSS) 阳性症状量表 (SAPS) 阴性症状量表 (SANS)
PD非运动症状的临床评价
非运动症状问卷 (NMSQ) • 第一部分：心血管症状 • 第二部分：睡眠/疲劳 • 第三部分：情绪/认知 • 第四部分：知觉障碍/幻觉 • 第五部分：注意力/记忆力 • 第六部分：消化系统症状 • 第七部分：排尿障碍 • 第八部分：性功能障碍 • 第九部分：复合症状
NEUROLOGY 2007;68:948–952
PD主要非运动症状分类
一． 感觉障碍：嗅觉障碍、疼痛 二． 睡眠障碍：入睡困难、维持困难、不宁腿综合征 三． 神经精神障碍 抑郁、焦虑和淡漠 认知功能障碍：MCI、痴呆 幻觉及其他精神症状 四． 自主神经功能障碍 交感神经受损的症状：直立性低血压、少汗 副交感神经受损症状：便秘、尿潴留、阳痿
一、感觉障碍
1. 嗅觉障碍 80%-90%的PD患者存在嗅觉障碍 嗅觉障碍可能发生在运动症状出现之前，具有早期诊断价值 2006年美国ANN “新发PD诊断和预后指南”：
嗅觉功能检测可能有助于鉴别PD和帕金森综合征，明显的嗅觉功能障碍提示为PD，而 非帕金森综合征
一、感觉障碍
2. 疼痛 发生率：60%-70% 临床特点：多位于颈部、脊柱旁、腓肠肌、关节痛、全身痛 继发性疼痛：骨关节病变 与症状波动相关的疼痛：剂末现象、异动症、痛性肌张力障碍 PD患者疼痛的处理： ➢ 适当加大DA类药物 ➢ 镇痛剂应用
Horstink M, et al. Eur J Neurol, 2006, 13:11
四、自主神经功能障碍
胃肠道功能障碍 排尿障碍 直立性低血压 出汗异常 性功能障碍
四、自主神经功能障碍
发生机制
中枢机制
——迷走神经背核、疑核等自主神经核团损伤
外周机制
——副交感胆碱能神经功能障碍：口干、便秘、尿潴留、性功能障碍
二、睡眠障碍
1. 入睡困难 2. 睡眠维持困难（睡眠片断化） 3. 日间过度嗜睡 4. 不宁腿综合征（Restless Legs Syndrome，RLS） 5. 快速眼球运动睡眠行为障碍（REM sleep behavior disorder RBD）
二、睡眠障碍
入睡困难和睡眠维持困难 与夜间PD症状有关：
三、精神症状
精神障碍 ➢ 抑郁 ➢ 焦虑 ➢ 精神症状 认知功能障碍
三、精神症状
抑郁 发生率：约10-45% 依次停用抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、DR激动剂 最佳抗PD治疗 三环类抗抑郁药：阿米替林可能用于治疗PD相关抑郁症状（ANN指南，C级） SSRIs和其他新型抗抑郁药物：副作用发生率可能低于三环类抗抑郁药 尚无足够证据支持经颅磁刺激和电抽搐疗法对PD相关抑郁的疗效（ANN指南，U级）