水电解质紊乱病例讨论习题参考答案教学文稿
水电解质紊乱病例分析
水电解质紊乱病例分析水电解质紊乱是指体液中电解质平衡异常的一种病理状态,常见于各种疾病的急性和慢性期。
水电解质紊乱对机体的代谢、心脑血流、酸碱平衡以及心电活动等均有影响,严重者可危及生命。
下面将以一个患者的病例为例,对水电解质紊乱进行分析。
患者是一名60岁男性,有糖尿病和高血压病史,入院时主要表现为头晕、乏力、口渴、尿量减少。
患者血压为160/100mmHg,心率为90次/分钟,体温正常。
患者血常规检查显示血红蛋白水平为12g/dL,白细胞计数为10×109/L,血小板计数为200×109/L。
尿常规检查显示尿比重为1.030,蛋白质和尿糖均阳性。
首先,根据患者的症状和体征,可以怀疑患者出现了脱水和高血压。
脱水可能导致患者的尿量减少以及口渴症状,而高血压可能与患者的基础疾病有关。
其次,需要对患者进行水电解质检查。
患者的血常规结果显示血红蛋白水平正常,但白细胞计数偏高,有可能是由于感染或炎症的存在。
血小板计数正常,排除了出血的可能。
尿常规结果显示尿比重偏高,可能是脱水导致的尿浓缩。
蛋白质和尿糖阳性可能与患者的糖尿病有关。
然后,需要进一步检查患者的肾功能和电解质水平。
患者的血肌酐正常,排除了肾功能损害的可能。
电解质检查显示患者的Na+水平为130mmol/L,K+水平为5.5mmol/L,Cl-水平为100mmol/L,CO2-水平为26mmol/L。
患者的钠水平偏低,可能与脱水和使用利尿药物有关。
钾水平正常,而氯和CO2-水平也正常,表明患者的酸碱平衡未发生紊乱。
最后,根据患者的病史以及实验室检查结果,可以初步确定患者的诊断为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足,导致机体无法有效利用葡萄糖,而转而分解脂肪产生大量酮体,使血液酸化。
患者口渴、尿量减少以及尿中糖与蛋白阳性可能与此病有关。
此种情况下,患者需要补充足够的水分和电解质,同时给予胰岛素治疗。
水电解质代谢紊乱 - 病 例 讨 论
食水均少,无便血,于上午 9 时入某院,予抗炎、
补液治疗至夜 11时许共补液1500 ml,补钾3 g,
患者未小便,予5%碳酸氢钠250 ml静滴,50%葡
萄糖40 ml+速尿20 mg静注后小便约300 ml。
ECG:窦性心律不齐,Ⅰ度房室传导阻滞, S-T段下降, U波明显,Q-T间期延长。
予补钾配成 0.6% 氯化钾持续静滴,滴速
80滴/min,补镁补液,次日晨,双上肢肌力Ⅳ
度,双下肢肌力Ⅱ 度,24h共补液3500 ml,
补钾 10 g ,患者四肢肌力均正常,尿量 1000
ml 。复查 ECG 正常,血 K+ 5.0mmol/L ,减少补
钾补液量。此后查结肠镜示:慢性结肠炎,带 药回家治疗。
问
题
1. 该患者主要存在哪些水、电解质紊乱? 2. 首次接诊时治疗措施是否恰当? 3. 为什么病人转院治疗后病情能迅速改善?
Thank You !
Dept of Pathophysiology Hongmei Tan
夜2时许患者病情加重,急转院,查
T36.8℃,BP12/8kPa,R40次/min,全身大汗, HR96 次 /min,律齐无杂音,心音低钝,腹平软,
肠鸣音减弱,四肢肌张力弱,肌力0度,腱反射
消失,病理反射未引出。
急 查
血:
K+:1.3mmol/L Na+: 138mmol/L CI-: 118mmol/L Ca2+: 2.0mmol/L HCO3-: 20mmol/L
水电解质酸碱平衡紊乱习题及答案
水电解质酸碱平衡紊乱习题及答案1.鉴别酸碱失衡的种类,最有价值的测定组合是( )A.尿液pH和PaC02B.劫脉血pH和PaC02C.静脉血的pH和动脉血pH-D.静脉血pH和HC03E.动脉血和静脉血PaC022.等渗性缺水多发生在( )A.胃肠液急性丧失B.吞咽困难C.大量出汗D.慢性肠梗阻E.低位小肠瘘03.低渗性缺水时一般不出现下列哪项改变( )A.口渴明显B.恶心、呕吐、肌肉痉挛C.尿比重低D.尿内CL-很少E.血清Na+降低04.低渗性缺水,血清钠往往低于( )A.155/mmol/LB.150mmol/LC.145mmol/LD.130mmol/LE.110mmol/L05.补钾速度一般每小时不宜超过( )A.10-20mmolB.20-30mmolC.30-40mmolD.50-60mmolE.20-40mmol06.正常血钾值的范围( )A.2.5-2.8mmol/LB.2.9-3.4mmol/LC.3.5-5.5mmol/LD.5.5-6.5mmol/LE.6.5-7.5mmol/L07.高钾血症时,血清钾高于( )A.5mmol/LB.4.5mmol/LC.4mmol/LD.5.5mmol/LE.3.5mmol/L08.等渗性缺水中度失水时,每公斤体重丢失钠为( )A.6mmolB.8mmolC.10mmolD.13mmolE.15mmol09.病人头晕、乏力、恶心呕吐,血清Na+120mmol/L,血清K+4.5mmol/L,尿比重1.010,是哪种电解质失调( )A.高渗性缺水B.等渗性缺水C.低渗性缺水D.低钾血症E.高钾血症10.低渗性缺水引起体液容量的变化为( )A.血浆、组织间液都减少,以血浆减少为主B.只有血浆减少C.血浆、组织间液都减少,以组织间液减少为主D.只有组织间液减少E.以血液浓缩为主11.高渗性缺水,其体液变化之最终表现是( )A.细胞外液缺水B.细胞内液缺水C.细胞内液缺水超过细胞外液缺水D.细胞内外液等量缺水E.细胞外液缺水超过细胞内液缺水12.代谢性酸中毒病人一般不表现为( )A.面部潮红B.心率加快C.呼吸深而快D.尿液呈中性E.呼气有酮味13.代谢性酸中毒是( )A.原发性HCO3-减少B.继发性HCO3-减少C.原发性H2CO3减少D.原发性H2CO3增多E.继发性H2CO3减少14.代谢性碱中毒常伴发( )A.低钾血症B.低钙血症C.低钠血症D.低磷血症E.低镁血症15.高渗性缺水的早期主要症状是( )A.幻觉B.澹妄C.恶心D.口渴E.心悸16.高渗性缺水时,血清Na+至少高于( )A.145mmol/LB.155mmol/LC.160mmol/LD.165mmol/LE.170mmol/L17.正常人血中HCO3-与H2CO3之比为( )A.10:1B.15:1C.20:1D.25:1E.30:118.男性,50岁,体重50kg,上腹隐痛不适,并不思进食已3个月,胃镜检查证实为胃体癌,化验:血红蛋白80g/L,血浆清蛋白30g/L,血清钠130mmol/L,钾4.5mmol/L,动脉血pH值为7.35,该病人可能存在( )A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.低渗性脱水D.高钾血症E.稀释性低血钠症19.男性,50岁,体重50kg,上腹隐痛不适,并不思进食已3个月,胃镜检查证实为胃体癌,化验:血红蛋白80g/L,血浆清蛋白30g/L,血清钠130mmol/L,钾4.5mmol/L,动脉血pH值为7.35,该病人按血清钠浓度和公式计算需补充的钠盐量为( )A.12×50×0.4mmol/LB.12×50×0.5mmol/LC.12×50×0.6mmol/LD.12×50×0.7mmol/LE.12×50×0.8mmol/L20.男性,40岁,体重60kg,因食管癌进食困难月余,主诉:乏力、极度口渴、尿少而色深。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重>1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重<1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60~100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
水电解质紊乱病例分析(1)
病例一
罗先生,25岁,工人,体重60Kg。
现病史:肠梗阻手术后两日,自述头晕、四肢无力,24小时尿量1000ml。
查体:T 36℃,P110次/分,R 22次/分,BP 80/50mmHg。
实验室检查:血清钠130mmol/L,血清钾3.0mmol/L。
心电图显示:T波降低,ST段降低,Q-T间期延长,出现U波。
因胃肠功能尚未恢复,今日仍需禁食。
问题:
1.病人出现了何种电水解紊乱,依据是什么。
2.该病人目前的主要护理诊断是什么。
3.针对该病人应采取哪些护理措施。
病例二
陈先生,40岁,工人,体重60Kg。
现病史:因急性腹膜炎入院。
入院时腹痛,烦躁不安。
查体:T 40℃,P110次/分,R 28次/分,BP 80/55mmHg,呼气有烂苹果味。
血气分析示:血浆PH7.31,PaCO220mmHg,HCO3-12mmol/L.问题:
1.该病人出现了何种水电解质紊乱,依据是什么。
2.该病人目前的主要护理诊断是什么。
3.针对该病人应采取哪些护理措施。
水电解质紊乱病例讨论习题参考答案教学文稿
水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例1:患者:女性,23岁,工人.主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。
脐周围及右下腹持续性隐痛。
同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。
腹痛不断加剧。
进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过:手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。
术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T 波低平和增宽,有U波.问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么?2)导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?3)此例病人在治疗上有何不妥之处?为什么?下一步治疗应如何开展?1)治疗前等渗性脱水:判断依据①频繁呕吐,肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因;②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿,均为低血容量表现;③血清[Na+]140 mmol/L,为实验室依据。
治疗后低血钾:判断依据①禁食,胃肠减压7天,为低血钾原因;②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状,为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据;④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。
2)等渗性脱水的原因:盗汗;进食,饮水均引起呕吐;禁食,并连续做胃肠减压7天;低血钾的原因:禁食,并连续做胃肠减压7天3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。
水电解质紊乱病例分析
病例一罗先生,25 岁,工人,体重60Kg。
现病史:肠梗阻手术后两日,自述头晕、四肢无力,24 小时尿量1000ml
查体:T 36 C, P110 次/ 分,R 22 次/ 分,BP 80/50mmH® 实验室检查:血清钠130mmol/L, 血清钾3.0mmol/L 。
心电图显示:T 波降低,ST段降低,Q-T间期延长,出现U波。
因胃肠功能尚未恢复,今日仍需禁食。
问题:
1. 病人出现了何种电水解紊乱,依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
病例二
陈先生,40 岁,工人,体重60Kg。
现病史:因急性腹膜炎入院。
入院时腹痛,烦躁不安。
查体:T 40 C, P110 次/ 分,R 28 次/ 分,BP 80/55mmHg 呼气有烂苹果味。
血气分析示:血浆PH7.31, PaCO220mmH,g HCO3-12mmol/L.
问题:
1. 该病人出现了何种水电解质紊乱,依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
(1)病理学--第七章水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)
思考题参考答案(2013年8月)第七章水、电解质代谢紊乱1•何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水?请比较三者的特点、原因、机制和主要表现答:高渗性脱水是指细胞外液量减少,失水大于失钠,血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水是指细胞外液量减少,失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L。
等渗性脱水是指细胞外液量减少,水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。
三类脱水的比较:低渗性脱水发生的原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠肾性原因经肾失钠或同时失水过多]卜_____ 低渗性脱水肾外性原因丢失等渗或低渗性体液J H血容量减少后肾脏重吸收水增多高渗性脱水发生的原因和机制示意图③水源断绝④不能或不会饮水①单纯失水(经肺、皮肤、肾)]I高渗性脱水②丧失低渗液(经消化道、出汗、渗透性利尿)⑤渴感丧失等渗性脱水发生的原因和机制示意图呕吐、腹泻,大量丢失接近等渗的消化液-大量胸、腹水形成等渗性脱水大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失1.表7-3 三类脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水主要特征:原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少失水< 失钠失水〉失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L)<130 >150130-150血浆渗透压(mmol/L)<280 >310280-310对机体的影响:体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液口渴早期无,重度脱水者有明显有体温升咼无有有时有血压易降低正常f重症者降低易降低尿量正常f重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常f重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克?答:因为①在原发病因作用下一体液大量丢失;②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移一使细胞外液进一步减少;③低渗性脱水早期,因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH 合成和释放,使尿量增加或不减少,最后导致血容量明显减少,外周循环障碍甚至休克。
病例分析-水电解质与酸碱平衡失调
体检:T37.2℃,P100次/分,R22次/分,,颜 面及下肢浮肿明显,巩膜无黄染,结膜下轻度 水肿,咽部无明显充血,扁桃体Ⅱ°肿大,无 脓性分泌物及渗出和充血。其他无特殊。
实验室检查:
尿常规:蛋白++,红细胞20~5O/HP,白细 胞10~15/HP,颗粒管型0~1/LP。24小时尿 蛋白定量,电泳为高分子蛋白尿。肾功能:, SCr为214μmol/L。
3.病毒学检测:病毒中和抗体CoxB4=1:640,CVBIgM抗体(+),肠道病毒RNA(-)。
4.心电图:窦性心动过速,肢导联低电压,I、 aVL、V1~V2呈QS型,V3~V4呈Rs型,非特异性 ST-T波改变(II、III、F导联T波低平或倒置, V2~V5导联ST段稍抬高伴T波低平或倒置)。
并拟定为心脏移植受体候选者。
治疗4周后,患者劳力性呼吸困难明显减轻,静息 下无气急,下肢水肿消失,故予以出院、门诊随 访以等待心脏供体,继续应用上述地高辛、利尿 剂、培多普利及牛磺酸片等药物治疗。患者出院 后门诊随访期间,仍有劳力性气急,登二楼即有 症状,偶有双下肢轻度水肿。
4个月后,患者拟行心脏移植术再次入院。再次入 院后体检显示,一般情况尚可,血压仍偏低 (SBP=90/60mmHg),口唇无紫绀,颈静脉无怒张, 肝-颈静脉反流征阳性;心界向左扩大,心率104 次/min,律齐,可及第三心音,心尖部可闻及SM II/6级;双肺呼吸音稍粗,未及干、湿啰音;肝 肋下1指、剑下2指,双下肢不肿。
容量负荷 (氯噻嗪剂量已用至20g/qd “qd” 每天四次,
通常氯噻嗪剂量用量为50mg/bid “bid” 每 天两次)
(三)水电解质 代谢紊乱 1.低钾血症: K+: 2代谢性碱中毒:PH? Cl- 92mmol/L
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38.2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重>1.020(N:1.001-1.035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常和口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水的临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症的临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3.0 mmol/L(偏低),尿比重<1.01(N:1.001-1.035),尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度的正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60~100次/分思考题:一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
案例分析-水、电解质紊乱
03 辅助检查
血常规检查:WBC:11.2 × 109/L,Hb:92g/L 血生化检查: ALB:30g/L,血钾:3.5 mmol/L,血钠:131mmol/L,血氯:90mmol/L 腹部CT平扫:腹盆腔少许积液,右下腹肿块,小肠梗阻
04 诊疗经过
入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻 治疗经过:予以急诊剖腹探查,术后禁食,并连续做胃肠减压5天,共引出3000ml消化液,平均每 天静脉补液(5%葡萄糖氯化钠液)2500ml。术后2周,病人出现腹胀、心慌、软弱无力、不能行走 实验室检查:血钾:2.4 mmol/L、血钠:140 mmol/L、血氯:88 mmol/L 心电图检查:S-T段压低、T波低平和增宽、有U波
01
现病史
02
体格检查
03
辅助检查
04
诊疗经过
0路
01 现病史
病人女性,21岁,学生。因“间歇性腹痛1年余,再发并加重2周”来我院就诊。大约1年前, 病人始感乏力、午后低热、盗汗,后出现腹痛,在当地医院就诊,诊断为结核,并经抗结核治疗后 症状好转。近2周,病人感腹痛再次发作,较前加重,疼痛部位主要位于脐周及右下腹,性质为隐 痛,阵发性加剧,伴有腹胀、频繁恶心、呕吐,呕吐物为含胆汁消化液。自本次发病以来,仅少量 饮水,未进食,睡眠差,精神萎靡,尿少,近3天肛门无排气、排便。近1年来,体重下降约5kg。 既往史无特殊。否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。末次月经为入院前1周。 否认家族遗传性、传染性疾病史。
06 解题思路
三、下一步的治疗方案是什么? 病人的血钾为2.4mmol/L,表面上丢失的是细胞外钾,实际上机体已处于较严重的缺钾状态,
要予以补充,由于病人处于禁食+胃肠减压状态,不能经口补充,只能经静脉补钾。每日补钾量为 4080mmol,静脉输液中钾浓度不宜超过40mmol/L,补钾速度不宜过快,应控制在20mmol/h以下。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
大家好啊,今天咱们来讨论一个特别让人头疼的电解质紊乱病例。
这个患者是个[具体年龄]岁的[性别],[简单描述下患者的基础疾病或者生活习惯,如果有的话]。
这患者刚来的时候啊,那症状可真是五花八门的。
他自己说感觉浑身没劲儿,就像被抽走了骨头一样,软绵绵的。
还老是觉得心慌慌的,就像心里揣了只小兔子,蹦跶个不停。
而且呢,他的精神状态也不好,整天迷迷糊糊的,跟丢了魂儿似的。
咱们给他做了一系列检查。
一查电解质,好家伙,那数值乱得就像一团乱麻。
钾离子[具体数值],钠离子[具体数值],氯离子[具体数值],全都不在正常范围里晃悠。
这可就把我们难住了,到底是啥原因导致的呢?二、可能病因分析。
(一)饮食方面。
首先咱就想到了吃的问题。
这患者平时饮食那叫一个不规律啊,有时候一天就吃一顿,有时候又暴饮暴食的。
我就想啊,会不会是他摄入的电解质不均衡呢?比如说,他老是吃那些垃圾食品,很少吃蔬菜水果,那钾离子肯定就供应不足啊。
就像盖房子,你缺了砖头,这房子肯定不结实,身体也是一样的道理。
但是呢,咱们又仔细一问,他偶尔也会吃点香蕉啥的补充钾,这好像又说不太通,总不能是他吃的那点钾都被外星人偷走了吧?所以饮食这方面啊,虽然有点可疑,但感觉又不是罪魁祸首。
(二)药物影响。
这时候有人提出来药物的事儿。
患者之前因为[什么病]在吃一些药,这里面有没有可能有导致电解质紊乱的呢?比如说有些利尿药,就像个抽水机一样,把身体里的钾离子、钠离子啥的都跟着水一起抽走了。
我们赶紧把他吃的药都翻出来研究了一遍,发现确实有个药有这种嫌疑。
但是呢,这药他吃的剂量也不大,而且已经吃了一段时间了,之前都没出现过这种情况,这就像一个老员工突然犯了错,感觉有点蹊跷。
(三)肾脏问题。
肾脏可是调节电解质的大功臣啊。
如果肾脏出了问题,那电解质不紊乱才怪呢。
咱们就给他做了肾脏相关的检查,什么肾功能啊,肾小球滤过率啊,都查了个遍。
结果呢,肾脏有点小毛病,但又不至于这么严重地影响电解质平衡。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个特别让人头疼的病例啊,是个电解质紊乱的。
这位患者呢,是个55岁的大叔,平常身体还算可以,就是有点高血压,一直吃着降压药呢。
大叔这次来啊,是因为他最近老是觉得浑身没劲儿,就像被抽了筋儿一样,软绵绵的。
还时不时地犯迷糊,家人都觉得他好像变了个人似的。
二、初步检查与发现。
咱们给他做了一堆检查。
血常规查了,没发现啥大问题。
可一查电解质,嚯!那结果可真是让人瞪大了眼。
钾离子低得可怜啊,才2.5mmol/L(正常范围3.55.5mmol/L),钠离子也有点不正常,130mmol/L(正常范围135 145mmol/L)。
那这低血钾、低血钠是咋回事呢?咱们得好好琢磨琢磨。
三、可能的病因分析。
(一)从饮食方面看。
首先就想到了他的饮食。
我就问大叔啊:“您平时都吃些啥呀?”大叔说:“我就正常吃饭呀,不过最近胃口不太好,吃得少了点。
”这吃得少呢,可能是个原因,但一般也不至于让血钾钠低成这样啊。
就像你少吃几顿饭,虽然会有点影响,但不至于这么严重,又不是绝食了,对吧?(二)药物因素。
再想想他吃的那些降压药。
有些降压药啊,可能会影响电解质的代谢。
我就赶紧去查了他吃的降压药的说明书,发现其中一种有很小的几率会导致血钾降低。
可这几率小啊,而且他吃了这么久之前都没事,怎么现在突然就因为这个药物导致这么严重的电解质紊乱了呢?感觉这里面还有猫腻。
(三)肾脏问题。
肾脏可是调节电解质平衡的大功臣呢。
要是肾脏出了问题,那电解质肯定得乱套。
咱们就给大叔查了肾功能,肌酐、尿素氮啥的都还算正常啊。
但是呢,这也不能完全排除肾脏的问题。
说不定是肾脏有一些比较隐蔽的病变,就像一个隐藏在暗处的小坏蛋,不容易被发现。
比如说肾小管的功能有轻微的异常,它偷偷地把钾离子给排出去太多了,那也会导致低血钾啊。
(四)内分泌问题。
内分泌就像身体里的一个大管家,管着各种激素的平衡,这激素要是乱了,电解质也跟着乱。
水电解质平衡失常及其治疗详解演示文稿
脑水肿 、高颅 压 反应
2、治疗:
① 高渗盐水或甘露醇
1 ml 3% NaCl可增加钠浓度1 mmol/L
如70kg病人使血浆钠浓度从130上升至140mmol/L,大约需 3%盐水 1×(140-130)×70×0.6=42 ml ② 严重时可用血液透析
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3、麻醉管理
① 查找体水过多的原因(肾、心、肝疾患) ② 低钠所致心脏兴奋性及收缩不良
静滴KCl:量:预防 3 ~ 4 g/日,治疗性 4 ~ 6 g/日
法:5% GS 500 ml + 10% KCl 10 ~ 20 ml
速:< 20 mmol/hr (1 g 滴30 ~ 40分钟)
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★ 补钾的注意事项:
① 尿量 > 30 ml/hr ② 浓度 < 80 mmol/L
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小结:1. 病人入院24小时的补液计划
① 累积损失量的1/2 ~ 2/3(8 ~ 12 h内输入) ② 继续损失量(6 h开始补给)
根据丢失液 体的性质而 异
③ 正常需要量(6 ~ 8 h后开始补给)
10%GS 1500 ml
生理盐水 500 ml
10% KCl 30 ml 2030 ml 2. 入院后第2个24 h补液计划
细胞内外液均减少,兼有上述两者症状与体征 补液法--等渗盐水或平衡液 无休克按体重5%计算 有休克按体重10%计算
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三、电解质平衡的紊乱
(一)、钾紊乱
1、低钾血症 [K+] < 3.5 mmol/L
(1)低钾对机体的影响
a. 神经肌肉--抑制(骨骼肌、呼吸肌、胃肠道)
水电解质酸碱平衡紊乱习题及答案
水电解质酸碱平衡紊乱习题及答案A1型题1.体液含量占体重的百分比中,下列错误的是A.成年男性占体重的60%,成年女性占体重的50%B.婴幼儿占体重的70%~80%C.细胞内液约占体重的20%D.血浆量约占体重的5%E.组织间液量约占体重的15%2.下列不属于无功能性细胞外液的是A.绝大部分组织间液B.结缔组织液C.脑脊液D.关节液E.消化液3.细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常的血浆渗透压为A. 260~280mOsm/LB. 270~290mOsm/LC.280~300mOsm/LD. 290~310mOsm/LE. 300~320mOsm/L4.以下对水代谢的叙述中,错误的是A.成人需水2 000~2 500ml/d,其中摄入水1 700~2 200ml,内生水200~400mlB.肾排出1 000~1 500ml/d,肺呼出400ml/dC.皮肤蒸发和出汗500ml/d,体温每升高1℃,水分丧失增加100ml/dD.消化道分泌消化液8 000ml/d,重吸收98%,肠排出100ml/dE.水总是由高渗透压处流向低渗透压处5.体液及渗透压的平衡是由A.神经-内分泌系统调节B.神经系统调节C.肾索-血管紧张素-醛固酮系统调节D.压力感受器-交感神经系统调节E.神经-体液系统调节6.维持细胞外液渗透压的阳离子主要是A. Mg2+B. Na+C. Ca2+D. K+E. H+7.维持细胞外液渗透压的阴离子主要是A. SO42-、SiO32-、PO43-B.CO32-、SO32-、S2O32-C. S2-、Br-、I-D.SiO32-、HPO42-、PO43-E. CI-、HCO3-、蛋白质8.维持细胞内液渗透压的阳离子主要是A.K+和Mg2+B. Na+和Ca2+C. Na+E. Ca2+D. H+9.维持细胞内液渗透压的阴离子主要是A.SO42-和SiO32-B. HPO42-和蛋白质C. S2-和I-D. SiO32-和PO43-E. CI-和HCO3-10.人体对酸碱的调节是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄而完成的,只要HCO3-/H2CO3的比值保持为多少,血浆的pH才能维持正常A.10:1B.15:1C.20:1D.25:1E.30:111.等渗性缺水时体液渗透压的改变特点是A.钠丢失大于水,低钠血症和血浆渗透压正常B.钠与水成比例的丢失,血清钠和血浆渗透压均在正常范围C.钠丢失小于水,高钠血症和血浆渗透压增高D.钠与水成比例的丢失,血清钠和血浆渗透压均降低E.钠与水成比例的丢失,血浆渗透压降低和尿比重增高12.下列选项中,哪项不是等渗性缺水的诊断依据A.消化液或体液的大量丧失B.恶心、厌食、乏力、少尿、眼窝凹陷,舌、皮肤干燥,无口渴C.短期内体液丧失量达到体重的5%,出现休克表现D.实验室检查RBC计数、Hb和HCT明显增高,尿比重增高E.动脉血血气分析有混合性酸破失衡13.等渗性缺水的治疗除积极治疗原发病外,主要是纠正细胞外液的减少,下列液体首选A.等渗盐水B.平衡盐溶液C.2:1溶液D.改良达罗液E.5%葡萄糖氯化钠溶液14.低渗性缺水时体液渗透压的改变特点是A.水和钠同时缺失,失钠多于缺水,细胞外液呈低渗状态B.水和钠同时缺失,失水多于缺钠,细胞外液呈高渗状态C.水和钠先后缺失,细胞外液先低渗后高渗状态D.水和钠先后缺失,细胞外液先高渗后低渗状态E.钠与水等比例丢失,细胞外液渗透压正常15.下列选项中,哪项不是诊断低渗性缺水的依据A.消化液持续丢失,应用利尿药未注意补钠盐B.恶心、呕吐、头晕、视物模糊、软弱无力、直立性晕倒C.尿比重常在1.010以下,尿Na+和Cl-明显减少D.血清Na+高于150mmol/LE. RBC、Hb和HCT及尿素氮值均增高16.低渗性缺水补充钠盐的计算公式.正确的是A.需补钠量(mmol)=[130mmol/L一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)B.需补钠量(mmol)=[132mmol/L一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)C.需补钠量(mmol)=[142mmol/L一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)D.需补钠量(mmol)=[146mmol L一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)E.需补钠量(mmol)=[148mmol/L一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)17.重度低渗性缺水的补钠治疗,下列液体首选A.0.9%氯化钠溶液B. 5%葡萄糖氯化钠溶液C.5%氯化钠溶液D.改良达罗液E.平衡盐溶液18.高渗性缺水时体液渗透压的改变特点是A.失水多于失钠,细胞外液渗透压升高B.失钠多于失水,细胞外液渗透压降低C.钠与水等比例丧失,细胞外液渗透压无变化D.先失水后失钠,细胞外液先高渗后低渗E.先失钠后失水,细胞外液先低渗后高渗19.下列选项中,哪项不是诊断高渗性缺水的依据A.摄入水分不足,水分丧失过多B.口渴、唇舌干燥、皮肤失弹性、眼窝下陷、乏力、烦躁、尿少,甚至妄、昏迷C.血浆渗透压<290mOsm/LD.血清Na+在150mmol/L以上E. RBC计数、Hb和HCT轻度增高,尿比重高20.高渗性缺水的治疗主要是纠正高渗状态,下列液体首选A.等渗盐水B.5%葡萄糖溶液C.平衡盐溶液D.10%葡萄糖溶液E 5%葡萄糖氯化钠溶液21.水中毒时体液渗透压改变的特点是A.细胞内低渗、细胞外高渗,体液容量增多B.细胞内高渗、细胞外低渗,体液容量增多C.细胞内、外液均呈高渗状态而体液容量增多D.细胞内、外液均呈低渗状态而体液容量增多E.细胞内、外液均呈等渗状态而体液容量增多22.下列选项中,哪项不是水中毒的诊断依据A.各种原因所致ADH分泌过多、肾功能不全、机体摄入水分过多B.临床特异性症状不明显C.血浆渗透压降低D.血清钠降低E. RBC、Hb和HCT降低,MCV增大23.以下对水中毒的防治措施中,错误的是A.失血性休克、创伤及大手术者,避免输液过量,肾及心功能不全者,严格限水B.一经诊断,水分的摄入和水分的排出应达到平衡C.重者除禁水外,应用利尿剂促进水排出D.高容量综合征者以脱水为主,应用渗透性利尿剂或拌利尿剂,减轻心脏负荷E.体液低渗状态者以纠正细胞内低渗状态为主,应用5%氯化钠溶液,减轻脑细胞肿胀24.机体含钾总量为140~150g,在机体的分布特点是A.98%存在于细胞内液,2%存在于细胞外液B.98%存在于细胞外液,2%存在于肌肉组织C. 98%存在于细胞间液,2%存在于皮肤及骨组织D.98%存在于循环血液,2%存在于大脑及心血管组织E.98%存在于消化液,2%存在于消化器官25.关于钾的生理功能,下列错误的是A.维持细胞的新陈代谢B.维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡C.保持消化液的正常分泌D.维持正常心肌收缩运动的协调E.保持神经肌肉的兴奋性26.以下选项中,哪项不是引起低钾血症的病因A.摄入不足与补充不足B.从肾脏排出过多C.胃肠道丧失D.钾向组织内转移E.水分丧失过多27.低钾血症可引起的酸碱失衡是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型酸碱平衡失调28.下列选项中,哪项不符合低钾血症的临床表现A.四肢软弱无力,腱反射减退或消失B.可发生心脏传导阻滞和节律异常C.早期心电图T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波D.肌肉痉挛抽搐E.肠麻痹29.下列低钾血症的治疗措施中,错误的是A.积极治疗原发病,不能口服钾制剂者,采取静脉滴注B.按每克氯化钾含K+13.4mmol/L计算,每天补充氯化钾3~6gC.每升输液中含K+量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)D.输入钾量应控制在20mmol/h以下E.尽可能在48小时内纠正低钾血症30.低钾血症经补钾治疗后,症状仍无改善者,应考虑有A.低钠血症B.低钙血症C.低镁血症D.低磷血症E.低氯血症31.以下选项中,哪项不是高钾血症的病因A.钾输入过多B.创伤、缺氧C.急性肾衰竭D.盐皮质激素分泌过多E.溶血、酸中毒32.以下选项中,哪项不是高钾血症的临床表现A.手足感觉异常,极度疲乏和虚弱B.明显的心博徐级和心律失常,如室性期前收缩和心室颤动C.可发生心搏骤停D.早期心电图T波低平,P波波幅上升,随后出现QRS波变窄E.动作迟钝、嗜睡、神志模糊33.高钾血症的紧急救治措施中,下列哪项错误A.停用一切含钾的药物或溶液,静脉注射10%葡萄糖酸钙20mlB.口服阳离子交换树脂,每次15g,每日4次;腹膜透析或血液透析C.先静脉注射5%碳酸氢钠60~100ml.再继续静脉滴注100~200mlD.应用抗胆碱类药物E.25%葡萄糖100~200ml,按每5g糖加入胰岛素1IU,静脉滴注34.机体内钙的储存形式是A.碳酸钙和氯化钙B.碳酸钙和磷酸钙C.磷酸钙和氯化钙D.氯化钙和蛋白结合钙E.磷酸钙和蛋白结合钙35.下列选项中,哪项不是低钙血症的病因A.快速输入柠檬酸盐抗凝的库存血B.休克复苏输入大量晶体液C.恶性肿瘤术后化疗D.甲状旁腺功能受损E.急性重症腺炎36.关于低钙血症的治疗,下列不正确的是A.积极治疗病因B.慢性低钙血症及症状不明显者口服钙剂C.应用钙剂治疗不明显时,应考虑是否存在酸中毒D.用钙剂未能纠正者,每天给予维生素D500~5000IUE.每输入1500ml血,静注10%葡萄糖酸钙10ml37.高钙血症的病因中,最常见的是A.多发性骨髓瘤B.急性肾功能不全C.低磷血症D.恶性肿瘤骨转移E.甲状旁腺功能亢进38.下列选项中,哪项不符合高钙血症危象的临床表现A.严重呕吐、脱水、高热B.嗜睡、意识不清C.碱中毒D.迅速出现肾衰竭,心律失常甚至心搏骤停E.血清钙增高达4~5mmol/L时,即有生命危险39.高钙血症最有效的治疗措施是A.依地酸二钠55mg/kg(总量<3g),加入5%葡萄糖溶液500ml 静脉滴注B.降钙素50~100MRC单位肌内注射,每6小时1次C.普卡霉索25mg/(kg·d)静脉注射D.及时有效地治疗原发疾病E.氢化可的松5mg/kg静脉滴注40.下列对低镁血症临床特点的描述中,不正确的是A.消化液丢失、禁食、厌食、肠吸收减少、肾排过多等均可导致缺镁B.血清Mg2+浓度低于0.7mmol/LC.缺Mg2+往往同时伴有Ca2+和K+等电解质紊乱D.血清Ca2+正常的手足搐,给Mg2+治疗有效,表明存在酸中毒E. 缺Mg2+的症状体征与缺Ca2+相似41.低镁血症补镁至症状消失后,仍需每天补镁,持续时间为A.1~3天B.3~5天C.1~3周D.3~5周E.5~7周42.代谢性酸中毒是指A.血浆[HCO3-]原发性减少使pH下降,BE呈负值的情况B.血浆[HCO3-]原发性减少使pH下降,PaCO2增加的情况C.血浆[HCO3-]原发性减少使pH下降,TCO2增加的情况D.血浆[HCO3-]原发性减少使pH下降.BB增加的情况E.血浆[HCO3-]原发性减少使pH下降,SB增加的情况43.代谢性酸中毒时血气分析的主要参数变化是A. pH<7.35,PaCO2↑,AB ↓,SB↓,TCO2↓,BB↓,BE-3B. pH 7.35,PaCO2↑,AB↑,SB↑,TCO2↓,BB↑,BE+1C. pH>7.35,PaCO2↑,AB↑,SB↑,TCO2↑,BB↑,BE+2D. pH 7.35,PaCO2↑,AB↓,SB↑,TCO2↑,BB↑,BE+3E. pH<7.35,PaCO2↓,AB↓,SB↓,TCO2↓,BB↓,BE<-344.以下选项中,哪项不是代谢性酸中毒的诊断依据A.有严重腹泻、肠瘘、休克、肾功能不全等病史B.呼吸浅慢,心率缓慢C.可伴有缺水症状D.代偿期血pH可正常E. HCO3-、BE、PaCO2不同程度降低45.下列代谢性酸中毒的治疗措施中,错误的是A.病因治疗放在首位B.血浆HCO3-低于10mmol/L,动脉血pH<7.1时,应立即用破剂治疗C.按碳酸氢钠需要址公式;(HCO3-正常值一HCO3-测得值)×体重×0.4,计算出所得量的1/2静脉滴入,再根据血气复查结果及视病情酌情调整补充量D.碳酸氢钠快速输入,剂量要足,尽快纠正酸中毒E.注意及时补充K+和Ca2+46.代谢性破中毒是指A.血浆[HCO3-]原发性增多使pH增高,PaCO2减少的情况B.血浆[HCO3-]原发性增多使pH增高,TCO2减少的情况C.血浆[HCO3-]原发性增多使pH增高,BE呈正值的情况D.血浆[HCO3-]原发性增多使pH增高,TCO2正常的情况E.血浆[HCO3-]原发性增多使pH增高,SB减少的情况47.下列对代谢性碱中毒的概述中,错误的是A.胃液丧失过多是外科患者最常见的原因B.往往都存在低钾血症C.血HCO3-升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大,血pH和PaCO2。
水电解质酸碱平衡病例讨论
一、酸碱失衡的判断方法:1.基本原则:本方法的基本思路是从难到易,层层剔除,即①是否有三重酸碱失衡?→②是否有二重酸碱失衡→③单纯性酸碱失衡。
(1)计算AG值:计算AG是判断是否有三重酸碱失衡的不可缺少的指标。
AG计算公式为:AG=Na+-(HCO3-+Cl-)如果计算AG为正常,则不会有三重酸碱失衡,如此一来,我们就只要考虑二重以下的酸碱失衡了;相反,如果计算AG高于正常(AG>16 mmol/L)则表明有高AG 型代谢性酸中毒,同时提示有发生三重酸碱失衡的可能,需要继续关注。
(2)判断原发因素与继发因素:判断原发因素与继发因素是指在HCO3-/PaCO2的变化过程中,哪一个为原发因素,哪一个为继发因素。
如果HCO3-/PaCO2的变化方向相反,即一个升高,一个下降,则可以判定为两个独立因素分别引起了体内酸碱平衡紊乱,两个都是原发因素,可称为双发。
这种情况说明病人发生了二重酸碱失衡。
例如:HCO3-↓/PaCO2↑,则可判定为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
而HCO3-↑/PaCO2↓,则可判定为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。
如果HCO3-/PaCO2变化方向一致,即同步升高或同步下降,则需要判断HCO3-和PaCO2这两个因素哪一个是原发因素,哪一个是继发因素。
可从三个方面来判断:①看pH:pH的变化反映机体酸碱状态,而其变化方向有助于判别HCO3-和PaCO2两者的变化,哪一个占主导地位;②看HCO3-和PaCO2的变化哪一个与pH变化相适应。
③看病史:患者的发病经过对判断原发因素与继发因素起决定性作用。
当pH、HCO3-/PaCO2以及病史三方面相一致时,可以较明确的判定出哪一个因素为原发因素;当pH、HCO3-/PaCO2以及病史三方面相冲突时,以病史变化为准。
因为pH和HCO3-/PaCO2这些指标有可能不十分准确。
当判断出原发因素后,可采用相应的代偿公式进行计算。
(3)用代偿公式计算:如计算结果显示代表继发因素的指标数值在代偿范围之外,则说明患者有二重酸碱失衡存在,可判定为二重酸碱失衡;相反,代表继发因素的指标数值在代偿范围之内,则说明患者只有单纯性酸碱失衡。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个有点让人头疼的病例啊。
患者是一位[具体年龄]岁的[性别]性,叫[患者姓名]。
他呢,是因为[主要症状,比如“反复头晕、乏力”]来到咱们医院的。
患者说他这个症状已经持续了[时长]了,之前以为是没休息好或者累着了,就没太在意。
可是这症状越来越严重,都影响到他日常的活动了,这才来咱们这儿。
入院的时候一查,好家伙,发现电解质紊乱了。
具体的数值是这样的,血钾[具体血钾数值]mmol/L,血钠[血钠数值]mmol/L,血钙[血钙数值],这都不在正常范围里啊。
二、初步分析与困惑。
那咱们先来说说这个初步的想法啊。
刚开始的时候,大家都觉得这可能是个简单的摄入不足的问题。
比如说,这患者是不是饮食不均衡啊?咱们就问他平时的饮食情况。
他说他每天也正常吃饭啊,虽然不是大鱼大肉的,但也算是荤素搭配。
这就有点奇怪了,那摄入不足这个原因好像就不太站得住脚了。
然后又想,会不会是排出过多呢?比如说肾脏有问题。
可是检查肾功能,除了一些比较轻微的指标波动,也没发现什么能明确解释电解质紊乱的大问题。
这就像在迷宫里走,刚觉得找到出口了,结果是个死胡同。
还有啊,咱们得考虑药物因素。
这患者有没有吃什么药会影响电解质呢?仔细一问,他就吃了点降压药,那种常规的降压药,一般也很少会引起这么严重的电解质紊乱啊。
这就更让人摸不着头脑了。
三、进一步检查与新发现。
既然前面的想法都不太对,那咱们就得进一步检查呗。
这时候就给他做了个[具体检查项目,如24小时尿电解质测定]。
这一查可不得了,发现这尿里的电解质排出量也有点不正常。
钾的排出量比正常高了不少,这就提示可能存在肾性失钾的情况。
那顺着这个思路,咱们又查了他的肾上腺。
这肾上腺可就像个调皮的小捣蛋鬼,有时候它出问题了,就会导致电解质紊乱。
结果发现,这肾上腺还真有点小问题,有个小结节。
这时候就像在黑暗里看到了一点曙光啊,觉得可能找到病因了。
四、多学科会诊与讨论。
水电解质平衡紊乱.详解演示文稿
第三十三页,共51页。
(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留
99%在肾小管被重吸收
肾小球滤过液
近曲小管60-70%(主动耗能) 远曲小管30-40%(激素调节)
1%终尿排出
第三十四页,共51页。
第三十五页,共51页。
1.肾小球滤过率(GFR)↓:
Na+、水吸收↑
(2)肾疾病致肾血流↓st RAAS Na+、水吸收↑
(3)肝脏疾病时对醛固酮灭活↓
醛固酮↑
Na+、水吸收↑
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4. 心房钠尿肽(ANP): 是一组由心房肌细胞产生的多肽 作用:(1)减少肾素的分泌 (2)抑制醛固酮的分泌 (3)对抗血管紧张素的缩血管效应 (4)拮抗醛固酮的滞Na+作用
组织间隙有游离液体。组织液增多达原体重的10%。皮肤肿 胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷。又称显 性水肿(frank edema)。
隐性水肿(recessive edema) :
组织间隙液 ↑<原体重10%。无游离液体存在,但有体重↑。
第四十三页,共51页。
显性水肿
组织间隙游离液体 有
第二十八页,共51页。
平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 0.15kPa = 3.20kPa - 3.05kPa
(1) 组织液生成略大于回流 (2) 生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管 (3) 毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流蛋
白质等大分子物质回血管。
第三十页,共51页。
第三十一页,共51页。
第十七页,共51页。
5.无明显口渴感
早期:血浆渗透压↓,无明显血容量↓,无口渴感。
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水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例1:患者:女性,23岁,工人.主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。
脐周围及右下腹持续性隐痛。
同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。
腹痛不断加剧。
进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过:手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。
术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T 波低平和增宽,有U波.问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么?2)导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?3)此例病人在治疗上有何不妥之处?为什么?下一步治疗应如何开展?1)治疗前等渗性脱水:判断依据①频繁呕吐,肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因;②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿,均为低血容量表现;③血清[Na+]140 mmol/L,为实验室依据。
治疗后低血钾:判断依据①禁食,胃肠减压7天,为低血钾原因;②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状,为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据;④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。
2)等渗性脱水的原因:盗汗;进食,饮水均引起呕吐;禁食,并连续做胃肠减压7天;低血钾的原因:禁食,并连续做胃肠减压7天3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。
因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。
下一步在补液的同时应加入含K+Na+电解质溶液。
补液总量应不少于累计损失量+继续损失量+生理需要量,应在5000ml左右。
1)TB为结核2)有的同学只注意到低血钾,但是没有注意到等渗性脱水。
虽然血钠浓度正常,但是病人有明显的脱水体征,加上病史支持,故还应考虑到脱水的问题。
3)不能停止胃肠减压,因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力,改善血液循环。
属于常规治疗手段。
病例2 患者:男性,41岁。
主诉:五天前感冒,发热三天,口服"感冒冲剂"退热药好转。
但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻及尿异常等情况。
2天后因四肢软弱无力,抬头困难,眩晕,恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,症状加重而入院。
既往史:健康,否认类似发作史,否认家族史。
查体:脉搏86次/min ,呼吸16次/min ,血压15.96/9.31 kpa,四肢软弱无力,两膝腱反射消失。
实验室检查:血[K+] 1.7 mmol/L,血pH7.5,尿酸性。
ECG:窦性心率,T波低平,U波明显,ST段压低。
治疗:给予复方氯化钠注射液500 ml加10%KCl 20ml静脉滴注并口服KCl 13g,次日使用20%枸橼酸钾90 ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至4.02 mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。
问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?病因是什么?2)导致“恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,四肢软弱无力,两膝腱反射消失”的机制是什么?导致心电图改变的机制是什么?3)为何患者血pH显示弱碱性,尿液酸性?1)治疗前低血钾:病因为频食纳欠佳,伴有呕吐;2)低血钾对神经肌肉的影响:兴奋性↓超极化阻滞:细胞外液K+浓度急剧↓→细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内K+外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位(-70 mV)之间的距离↑,处于超级化阻滞状态,除极化则发生障碍,使兴奋性降低或者不发生兴奋,从而引起肌肉无力,甚至呈迟缓性麻痹。
临床表现:①骨骼肌系统:(机制:兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍)<3.0mmol/l肌无力,四肢乏力;〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓,减弱消失腱反射,②胃肠平滑肌:(机制:超极化阻滞、糖原合成减少)食欲下降,消化不良,腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱低血钾对心肌细胞的影响细胞外液低钾→心肌细胞膜对K+的通透性↓→K+外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K+外流减慢,超长期延长:T波宽而低,u波明显急性低钾血症→K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋-收缩耦联↑→心肌收缩性↑(ST段下降)3)低血钾对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒发生机制:①细胞外液K+浓度↓→细胞内液K+向细胞外转移→细胞外液的H+交换→细胞外液pH值↑;②肾小管上皮细胞内K+浓度↓→肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑→重吸收HCO3-↑→尿排K+↓,排H+↑低钾血症的特点:“反常性酸性尿”,即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿1)病因为导致水电解质紊乱的原因,并非诊断依据;2)患者血压正常,血容量没有减少,所以不支持脱水的诊断。
3)反常碱性尿的机制中没有钠泵活性改变的问题。
病例3 某男性患者主诉:因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院。
患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
查体:体温38.2 ℃,呼吸、脉搏正常,血压 14.7/10.7kPa ( 110/80mmHg ),有烦躁不安,口唇干裂。
尿量约 700ml/d实验室检查:血清钠 150mmol/L ,尿钠 25mmol/L 。
治疗经过:给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液( 3000ml/d )和抗生素等。
2 天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压 9.6/6.7kPa ( 72/50 mmHg ),血清钠 122 mmol/L ,尿钠 8 mmol/L 。
试分析:( 1 )该病人治疗前发生了哪型脱水 ? 阐述其发生的原因和机制。
( 2 )为什么该病人治疗后不见好转 ? 说明其理由。
应如何补液?( 3 )阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
1)治疗前发生了高渗性脱水。
依据如下:①原因:发热,经皮肤丢失低渗液;呕吐及腹泻,经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液;②患者血压正常,尿量不少提示组织液(细胞外液)减少不明显,不具备等渗性脱水(细胞外液减少明显)特征;③渗透压计算公式=2([Na+]+[K+])+尿素氮+血糖,根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L,故可诊断为高渗性脱水2)治疗过程补液量不足,且只补水未补钠,所以不见好转。
补液量应为生理需要量+继续损失量+累计损失量,3000ml/d不足以满足补液需要,发热导致皮肤蒸发水增多,呕吐腹泻未纠正;病人在病因作用下体钠总量减少,血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同,且病因未完全纠正还在继续丢失钠,故应在补液时加入电解质。
3)治疗前病人发生了高渗性脱水,细胞外液渗透压增加,口渴中枢兴奋,口渴感明显;因细胞内液水移出细胞,补充细胞外液,故血容量减少不明显,血压正常;ADH分泌增加对水重吸收增加,尿量减少;脑细胞脱水,故烦躁不安;治疗后出现低渗性脱水,细胞外液低渗,水向细胞内转移,故病人出现血容量不足和组织液减少表现;尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。
1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据;按照常规考虑,应出现低血钾,但不作为本题讨论重点;2)高容量性低钠血症(水中毒)最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。
此病例不具备诊断标准(病因不支持,治疗后血容量并没有增加)病例4:患者男性,39岁。
主因浮肿4年,尿量减少1月入院。
4年前一次受凉后发烧、咽痛,经肌肉注射青霉素后痊愈。
20多天后颜面出现水肿,伴尿频、尿急。
测血压不高,查尿时发现尿蛋白(+),尿中有红、白细胞,诊断为“急性肾小球肾炎”,经中、西药治疗,水肿消退,尿基本恢复正常。
一月前,因劳累后又感恶心,且尿量明显减少,每日约500mL,眼睑及双下肢出现水肿,血压25.3/13.3kPa(190/100mmHg),疲乏无力。
查体:体温:37.6℃,脉搏:86次/min,呼吸:19次/min,血压:21.3/13.3kPa (160/100mmHg),慢性病容,神志清楚,精神萎靡,双下肢凹陷性水肿。
左肺呼吸音低,未闻及干湿罗音。
心浊音界向左扩大,律齐,86次/min,心尖部可闻及I~Ⅱ级收缩期吹风样杂音。
腹软,肝脾未触及,右肾区叩痛。
神经系统检查未发现异常。
实验室检查:尿比重:1.008,蛋白:++,镜下红、白细胞少许。
血清总蛋白:61g/L,白蛋白:35g/L,球蛋白:23g/L,血清钠:141mmol/L,血清钾:3.7mmol/L,尿素氮:39mmol/L,肌酐:827mmol/L。
内生肌酐清除率:36mL/min。
心电图检查提示左室肥大。
讨论患者病程中出现了什么水、电解质代谢异常?其发生机理如何?水肿。
此病例水肿为肾性水肿。
患者处于慢性肾功能衰竭急性发作期。
①尿素氮升高(正常值3.2-7.1 mmol/L),肌酐升高(正常值:53-106 mmol/L),内生肌酐清除虑减少(正常值80-120 mL/min)均提示肾小球滤过率下降,病因为急性肾小球肾炎;②尿比重低(正常值1.015-1.025)提示肾小管重吸收水增加。
1)虽然患者尿有蛋白,但是总蛋白正常(60-80 g/L)说明未出现低蛋白引起的水肿;2)心尖部可闻及I~Ⅱ级收缩期吹风样杂音为二尖瓣关闭不全,心电图检查提示左室肥大均为左心功能不全表现。
左心功能不全首先导致肺水肿,可是肺部未闻及干湿啰音,提示没有肺水肿表现。
左肺呼吸音低为左心肥大的后果。
所以本例未出现心性水肿。
3)腹软,肝脾未触及,提示没有肝脏的肿大,故排除肝性水肿。
正常人仰卧位屈膝腹软为正常。
若出现移动性浊音(+)为腹水表现。
4)水肿的概念就是等渗液积聚,故没有“等渗性水肿”一说;5)患者血清钾正常故没有钾代谢紊乱。