心电图诊断急性心肌梗死的新进展
心肌梗死心电图诊断进展
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在临床上，对ST段抬高的患者，还应注意鉴别诊 断，排除左心室室壁瘤、心包炎、变异性心绞痛、 早期复极综合征和预激综合征等。最近欧洲心脏 病学会公布的注册登记的资料显示，无ST段抬高 的急性冠脉综合征又占全部该综合征患者的半数 以上，已超出了ST段抬高的心肌梗死，我国患者 比例的变化趋势与欧洲一致，因此应重视无ST段 抬高的急性冠脉综合征的防治。
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5、在不稳定性心绞痛和无Q波心肌梗死之 间，有一些患者CK-B轻度升高或者不升高，但 TnT或者Tnl升高，这些患者的病变可被称为微 小心肌损伤（minol myocardial injury）或微梗 死（microinfarction ,infartlet），新的分型将此 类患者列入了心肌梗死的范围。
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表1 新的急性心肌梗死心电图标准
进展性AMI 导联
ST段抬高/mV
确立的AMI Q波时间/ms
V1～V3 ≥0.2
任何Q波
其他（除aVR外） ≥0.1
≥30
注：心电图变化必须至少2个导联，且Q波深度≥0.1mV
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二、急性心肌梗死分类的演变
80年代以前，人们根据坏死型Q波的有无将 AMI分为透壁性或心内膜下心肌梗死。80年代以 后，提出用Q波型和无Q波型心肌梗死取代以往的 诊断名词。90年代以来，对早期的AMI根据 ST段 抬高或压低又分为ST段抬高的心肌梗死和无ST段 抬高的心肌梗死。
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▪ 3．心电图在急性冠状动脉综合征危险分层 及预后判断中的作用。
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3、 2000年，欧洲心脏病学会（ESC）/
急性心肌梗死的心电图诊断
超急性期T波
两分钟即可出现。 首发表现可能仅仅为ST段变得斜直 轻度T波变大，与QRS比例失阔；如QRS低电压时，
一个小的T波也可能为超急期变化。 通常超急性期T波宽大，无明显向上的凹面，并可
定位梗死区。 QT间期通常延长。 可出现J点下移及ST段斜型上移，伴有T波从等电
位线上移。
下壁心肌梗死
下壁心肌梗死
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
LAD闭塞(第一对角支近端与第一间隔支远端） 1. ⅢST↓>ⅡST↓ 2.aVL出现Q波
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波，而非 原来的rSR’波。
机制：此与右室负荷增加，心脏顺钟向转 位有关。
鉴别要点： 1.Ⅱ导联上出现QR波 2.单纯的RBBB虽偶尔可在Ⅲ、aVF导联呈现QR波， 但不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死。
Ⅲ
ACS的心电图类型：1c
ACS的心电图类型：1d
ACS的心电图类型：2型
对不稳定性心绞痛／非ST段抬高型心肌梗 死有诊断意义的心电图变化： 1.新的、有进展的ST段压低≥1mm，对非后 壁急陆心肌梗死而言。 2.新的、有进展的≥]mm的T波倒置。
ACS的心电图类型：2型
ACS的心电图类型：3型
下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
急性心梗治疗进展
（六）溶栓治疗
脑卒中危险增加因素 1、高龄（大于65岁） 2、低体重（小于70kg） 3、就诊时高血压、tPA溶栓
（六）溶栓治疗
禁忌症 1、以往任何时候的出血性卒中，1年内的 其他卒中或脑血管事件。 2、已知的颅内肿瘤。 3、活动性内脏出血（不包括月经）。 4、可疑的主动脉夹层。
（六）溶栓治疗-相对禁忌症
（十三）抗心律失常药物
3、乙胺碘呋酮 用法 静脉推注 开始剂量为 500mg/24h。 分三个阶段 10分钟静脉推注150mg 1mg/min 维持6小时 0.5mg/min后期滴注
（十三）抗心律失常药物
4、阿托品 用于AMI 6-8小时内。 有益（1）AMI症状发作，出现窦性心动过缓伴 低心排出量和周围循环灌注不良或频 发室性早搏 （2）AMI（下壁）伴III型或IIIAVB 并伴有低血压症状、缺血性胸痛或室 性心律失常 （3）用硝酸甘油后出现持续性心动过缓和 低血压 （4）使用吗啡致恶心，呕吐 （5）心室停搏
（五）硝酸甘油
用法 开始一次静脉推注12.5-25g，在用泵 控制滴注10-20g/min 以后每5-10分钟增加5-10g 用量不宜超过200g/min
（五）硝酸甘油
停药指证 （1）控制临床症状 （2）血压正常者MAP下降10%；高血压者 MAP下降30%（但SBP不得<90mmHg） （3）HR增加10次/分（不超过110次/分） （4）肺动脉舒张末压下降10-30%
（三）止疼剂
吗啡2-4mg静脉推注 每5分钟重复一次 如过量给予纳洛酮
（四）阿司匹林
1、每日160-325mg口服。 2、阿司匹林过敏或无效，用其他制剂如 噻氯匹定，氯吡格雷。 其中噻氯匹定使用2周以上可引起 可逆性中性粒细胞减少症，引起血栓性 血小板减少性紫癜。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心电图在急性心肌梗死诊断中的研究进展
诊 断最 佳 变量 为 ：下 壁 （ Ⅱ， Ⅲ ，ａ 导 联 ） 或 侧 壁 ＶＦ （ 、Ｖ６， 工，ａ ｖ５ ＶＬ导 联 ） 至 少 １个 导 联 Ｓ 段 抬 高 Ｔ
≥ｌ ｍｍ； 前 壁 至 少 １个 导 联 Ｓ Ｔ段 抬 高≥ ２ ｍｍ。 实 验
中这 种 判 定 标 准 （ 在 有 效 性 ） 的 正 确 诊 断 率 ８ ％ ， 内 ３ 敏感 性 ５ ％ ，特 异 性 ９ ％ 。 改 变 Ｓ 段 抬 高 的 标 准 。 ６ ４ Ｔ 使 敏 感 性 （ ５ ４ ～ ６ ６％） 和 特 异 性 （ １ ２ ～ ４ ．％ ８． ８ ．％
９ ． ％ ） 明显 改 变 ，增 加 ＱＲ Ｔ 变 异 系 数 仅 能 增 加 特 ８１ Ｓ 异性 ，而 总 诊 断 率 提 高不 明显 。 ２ 心 电 图 与 冠 脉 造 影 的 相 关 性 回顾 在 因胸 痛 人 院或 急 性 心 肌 梗 死 出 院 的患 者 中 ，梗 死 相 关 血 管 发 病 率 依 次 为 Ｌ Ｄ （ ５ ～ ５ ％ ） ＣＡ Ａ ４％ ６ ，Ｒ （７ ２ ％～３ ％ ） Ｃ （ ７ ） ９ ，Ｌ Ｘ １ ％ 。 ２． 前 壁 ／ 问壁 ／ 侧 壁 梗 死 （ ＡＤ 栓 塞 ） １ 前 前 Ｌ
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旦夕 堂 ： ｝ 量生 医学分 册
２０ ０ ２年 ９月
第 ２卷 ３
第５
心 电 图 在 急 性 心 肌 梗 死 诊 断 中 的 研 究 进 展
解放军 ２ ２医院心肾内科 汪 明 慧 沐 贤友 编译 ５
摘
要 １ ２导联 心 电 图在急 性 心肌 梗死 患者 的诊 断 以及 轻重 分级 中具 有 至关 重要 的作 用 ，在 绝 大 多数 医 院 ，依 旧 是 对胸 痛 患
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
【心电图 课件】急性心肌梗死诊断最标准
透壁性MI
QSV1-V5 提示透壁性前壁MI
非透壁性MI
女性，61岁，冠心病，MI，冠脉 造影，前降支 狭窄90%，右冠 状动脉狭窄95%，中段闭塞。 窦性心律，II、III、aVF、V1-V4 出现异常Q波。I、aVL导联ST下 降0.05、0.10mV，I、II、III、 aVF、V2-V6导联T波倒置。
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 右室
经典的AMI心电图形分期
• 超急性损伤期 • 急性期 • 演变期(进展期) • 陈旧期
• 现在的AMI患者PCI术后， 演变期消失了。
• 这种分期对于未接受治疗 的患者仍然有用。
经典的AMI心电图形分期
经典的MI超急性损伤期
急性冠脉阻塞，可立即引 起急性损伤阻滞图形改变，发 展成为ST段抬高的AMI。心电 图特征：
新生的Q波或QS波，若能除外其他原因 引起的异常Q波，即可诊断为AMI。
临床上开展的溶栓治疗AMI可使便死部 位Q波迅速变小，见于溶栓后冠脉再通 者。梗死区Q波缩小的原因与血管再通， 梗死四周处于冬眠的心肌恢复了血供， 又能开始除极化有关。
AMI三大心电图特征-损伤型ST段抬高
损伤型ST段演变
在坏死区的导联上，ST段呈损伤型抬高，是 AMI最具有诊断意义的指标。
1. 新生的Q波或Q 波 增宽增深
2. ST段显著抬高 3. T波直立
经典的急性期MI演变期
典型的AMI演变期，心电图上表现 1. 新生的Q波或Q 波增宽增深 2. ST段弓背抬高开始回落 3. T波直立转为正负双向、倒置
男性，51岁，AMI 5天
经典的陈旧期MI
1. 遗留永久性Q波、Q 波减小或消失 2. ST段回落至基线或持续抬高 3. T波直立转为直立或持续倒置
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死的心电图诊断
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
远端LAD闭塞 1.V4-V6 Q波 2.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段无压低
3 工程项目管理规划
前壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
LCX(左旋支) 1.ⅡST↑>ⅢST↑ 2.ⅠST↑或等电位线 3. V4RST↓或等电位线伴T波倒置
3 工程项目管理规划
下壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
下壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
存在对应ST段压低使很轻微的ST段变得很明显，且诊断意 义增加。
如病人的基础心电图ST段位于等电位线，那么任何程度的 ST段抬高都可能是急性心肌梗死。
当基础心电图ST段位压低就那么一个很小的ST段抬高就可 能>1mm具有诊断意义。
侧壁ST段抬高常被遗漏，因此侧壁AMI常效漏诊。
3 工程项目管理规划
对应性ST段压低
3 工程项目管理规划
ST段压低与T波倒置
ST段压低和T波倒置，特别是短暂变化，常为不稳 定性心绞痛／非ST段抬高心肌梗死表现，非溶 栓治疗适应证。
V1-V4导联ST段压低，并V2、V3最显著．常表明后 壁损伤(ST段抬高型心肌梗死)，为再灌注适应 证。
终未T波倒置常表明ST段抬高型心肌梗死再灌注， 可进一步演变为深的、对称的T波倒置。
如ST段抬高伴有劝对应性ST段压低提示急性心肌 梗死可能性更大。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期的诊断中有着重要的应用。
心电图通过检测心脏电活动的变化，可以帮助医生确定患者是否患有心肌梗死，判断心肌梗死的范围和程度，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
1. ST段抬高或压低：急性心肌梗死时，由于缺血区域电位改变，ST段出现抬高或压低，是心肌梗死的一个特征性表现。
2. Q波的出现：在急性心肌梗死的早期，由于心细胞坏死，左胸导联可出现异常的Q 波。
Q波的出现通常意味着心肌梗死范围较大。
3. T波倒置：心肌梗死时，T波常常出现倒置。
T波倒置的深浅和时间的长短与心肌梗死的范围和程度有关。
除了观察以上指标，心电图还可以判断心肌梗死的部位。
根据梗死部位的不同，心电图表现也有所不同。
前壁心肌梗死时，V1-V4导联ST段抬高；下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高；侧壁心肌梗死时，V5、V6导联ST段抬高等。
需要注意的是，心电图诊断心肌梗死具有一定的局限性。
早期心肌梗死心电图可能并不明显，甚至可以表现为非特异性ST段改变。
临床医生需要综合考虑病史、临床表现和其他实验室检查结果来做出准确的诊断。
急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断
精品文档1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。
心电图有典型的动态演变，心肌梗死常属透壁性心肌梗死。
如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
(3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。
如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况：（1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
（2）急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
（3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。
心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
（4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。
胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
（5）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
心电图诊断急性心肌梗死的新进展
上 下 一 个 肋 间 或左 右 轻 度 偏 移 均 能 描 记 出 Ｑ 波 ， 示 心 梗 。 提 ３ ５ Ｒ 波 丢 失 ① 胸 前 导联 Ｒ 波 逆 向递 增 ： Ｒ ＞ＲＶ 或 ． 如 Ｖ Ｒ ＞ ＲＶ ； 胸 导联 两 个 连 续 的 导 联 上 出 现 Ｒ 波 振 幅 相 差 ≥ Ｖ ② ５ ％ ； 同一 导 联 Ｒ 波 进 行 性 丢 失 ； Ｒ Ｉ， ＶＦ ０ ２ Ｏ ③ ④ ＩＩ ａ ＜ ． ５ｍＶ 伴 ＱＩ 或 Ｑｔ 、ＶＦ伴 Ｒ Ｉ ０ ． ５ｍＶ 或 Ｒ Ｉ 行 性 丢 失 。 Ｉ ｔａ ｔ Ｉ＜ ０ ２ Ｉ进 ３ ６ 急 性 胸 痛 患 者 Ｒ 波 振 幅进 行 性 降 低 ， 示 心 梗 存 在 （ 排 ． 提 应 除操 作 影 响 ） 。 ３ ７ Ｖ ～ Ｖ 导 联 Ｒ 波 起 始 部 位 出现 ＞ ０ ５ｍｍ 的 负 向 波 ， ． ． 其 与 病 理 性 Ｑ 波 有 同等 诊 断 价值 。
诊断 。
左前 分 支 阻 滞 ， 多提 示 前 间壁 心梗 。 ３ ２ Ｖ。 ｖ 导 联 出现 Ｑ 波 ， 未 达 病 理 性Ｑ 波 诊 断 标 准 ， 出 ． ～ 虽 但 现以 下特 点 ： ＱＶ。 ＱＶ ＞ 或 ＱＶ ＞ ＱＶ ＞ ＱＶｓ多 提 示 前 壁 心 ，
梗。
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实用诊断与治疗杂志２０ 筮 鲞蔓 塑 ０７
心 电图诊 断 急 性 心肌 梗 死 的新 进 展
蔡 自力 ； 位 性 Ｑ 波 ；Ｔ段 ； 死 相 关 血 管 关 等 Ｓ 梗 中 圈分 类 号 ： ４ ． ２ Ｒ５ ２２ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ ２３ ５ （０ ７ ０ —５ —２ １ ７ —４ ７ ２ ０ ） １０ ４０
２ 心 电 圈 诊 断 ＡＭＩ 新 标 准 的
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•
损伤型ST段抬高的产生机制有多种学说，主要有
以下几种：
• 1.舒张期损伤电流学说
•
当某一部位心室肌由缺血发展到损伤以后，心肌
细胞膜的电阻降低，在复极后的静息期，损伤区心室
肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断地进入细胞膜内，
而使膜外电位降低(图9-5中Y线)。而健康心肌细胞膜
外电位较高(图9-5中X线)，因此在健康部位心肌与受
膜下心肌扩布，形成QRS波群。QRS波群向量的起始10-20ms为室 间隔及心内膜下心肌的除极向量，30～40ms代表右心室及大部 分左心室除极产生的向量，最后为左心室后基底部的除极。在 正常人，QRS波群的前30～40ms的向量大致指向左下方偏后。因 此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量，综合向 量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现坏死型Q波或 QS波，而对应导联上则出现R波增高(图9-1)。目前，虽然关于Q 波形成的机制尚有争论，但QRS波群的向量学说已得到较广泛的 认可。
• (3)穿壁性心肌缺血:倒置的T波进一步加深，伴QT间期
延长
• (二)损伤型ST段改变 • 随着心肌缺血的进一步加重，将出现损伤型ST段改变，表
现为面对损伤区导联出现ST段抬高或压低，为AMI早期的 另一种心电图表现。ST段抬高的形态、程度及其动态演变 对诊断AMI和预后判断均具有极重要的临床价值。
急性心肌梗死经典与进展心电图
主要内容
一、急性心肌梗死 经典内容
二、急性心肌梗死相 关进展
心肌梗死心电图机制诊Leabharlann 标准的变革黄金时间和诊治理念
分类的变革
三、其他
提高对再发性AMI的警 惕性
心电图检查对判断AMI病 情及预后的价值
心肌梗死的心电图诊断新进展_孙英贤
下壁+ 下壁+前壁
fQRS对陈旧性心梗的诊断价值 fQRS对陈旧性心梗的诊断价值
诊断陈旧性心梗 很高的敏感性及阴性预测价值
• • • 病理性Q 波对OMI诊断的敏感性低 36%) , 诊断的敏感性低( 病理性 波对 诊断的敏感性低 fQRS 波的敏感性高 85.6%) 波的敏感性高( 病理性Q 波对 诊断的特异性高( 病理性 波对OMI诊断的特异性高 99.2%) , 诊断的特异性高 fQRS 波的敏感性低 89%) 波的敏感性低( ROC 曲线下面积的分析表明 fQRS 波 曲线下面积的分析表明, ），诊 （0.82） 明显高于病理性 波（0.65），诊 ） 明显高于病理性Q ）， 断效率fQRS更优。 更优。 断效率 更优 • 碎裂QRS 波与病理性 波标准联合应用时 波与病理性Q 波标准联合应用时, 碎裂 有望获得更高的敏感性( 有望获得更高的敏感性 91.4%) 和较高的特 异性
发生急性心肌缺血时，能引起碎裂QRS 波在体表心 发生急性心肌缺血时 ， 能引起碎裂 电图分布的混乱, 仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉”。 后仍能确定“罪犯冠脉 电图分布的混乱 但仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉 。
碎裂QRS 碎裂QRS 波的发生率
• 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂QRS 波的发生率 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂 明显高于病理性Q 而不同部位的心梗病人中， 明显高于病理性 波，而不同部位的心梗病人中，下壁心 梗时出现碎裂QRS 波最多。 波最多。 梗时出现碎裂 • 一组 一组479 例患者中 前壁 碎裂QRS波 碎裂QRS波 QRS Q波 9.6%(46例 9.6%(46例) 2.1%(10例 2.1%(10例) 侧壁 7%(33例 7%(33例) 1.3%(6例 1.3%(6例) 下壁 35.9%(172例 35.9%(172例) 12.3%(59例 12.3%(59例)
诊断急性心梗的三个诊断标准
诊断急性心梗的三个诊断标准
急性心梗即急性心肌梗死，诊断急性心肌梗死，主要依靠症状、心电图动态演变，以及心肌酶三个诊断要素进行判断。
急性心肌梗死在冠状动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉的堵塞，使冠状动脉的血流急剧减少，心肌缺血性坏死引发一系列症状，以及心电图的动态演变，心肌酶学升高。
1、症状：突然发作剧烈的压榨性胸痛，可常伴有左肩及后背部的放射性疼痛，在服用硝酸甘油及休息后疼痛持续未缓解。
持续半个小时以上，可考虑急性心肌梗死的情况，患者常伴有周身大汗、发热等全身症状以及胃肠道的症状，如恶心、呕吐等；
2、心电图动态演变：在急性心肌梗死的发生初期有T波高尖，随之发生ST段的上抬，与QRS波呈单向的曲线，形成异常Q波。
随着疾病的进展，ST段逐渐回落、T波倒置。
进展到陈旧期，T波逐渐恢复直立或者是低平，异常Q波持续存在。
心电图的动态演变，是诊断急性心肌梗死的重要辅助检查之一；
3、心肌酶：在急性心肌梗死后的3-4个小时开始升高，最早升高的心肌酶是肌钙蛋白。
正常心肌酶是存在于心肌细胞中，而当心肌坏死时心肌酶可在血液中检测出来。
符合上述症状、心电图的动态演变以及心肌酶的升高可诊断急性心肌梗死。
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位是：室间隔、左右室前壁、心尖部、左室 侧壁。
二、ECG在AMI分型中的进展
不出现病Ｑ的原因 １、梗塞面积小，如累及左室面积≤ １０％； ２、梗塞深度浅； ３、某些特殊部位；如左室高侧壁、后壁和 后基底部； 4、多支血管病变引起的大面积梗塞；多部 位的小灶性梗塞；LBBB；LAFB。
三、ECG诊断AMI的新标准
ＳＴavR↑伴Ⅰ、Ⅱ、v5、v6、ST↓--左主干或三 支病变； ＳＴavR↓伴前壁心梗—梗死面积大，住院心衰发生 率高； ＳＴavR↓伴下壁心梗—梗塞面积大，预后差。
五、ECG与AMI预后相关的新概念
2、ST↑与ST↓并存 前壁心梗出现下壁ST↓--前壁严重缺血及
LAD近端闭塞，梗塞面积大； 下壁心梗并胸导ST↓--与后壁或侧壁缺血有
ＥＳＣ／ＡＣＣ２０００ＡＭＩ的ＥＣＧＳ标准
导联
进展的ＡＭＩ
确立的ＡＭＩ
ＳＴ↑／mv
Q时间／ms
胸导
≥０．２
任何Ｑ
肢导
≥０．１
≥３０
注：ＥＣＧ变化必须至少２个导联，且Ｑ深≥０．１mv
四、ECG定性诊断AMI的新概念 等位Ｑ波
１、微小Ｑ波 前胸导联Ｑ未达病Ｑ标准，但宽于或深于
下一胸导Ｑ，即Ｑv3＞v4 ＞ v5…..；且Ｖ１～３均出 现Ｑ波。
五、ECG与AMI预后相关的新概念
5、超急性期中，梗死区相应导联R升支延缓， 即VAT≥0.045”，越严重，病死率越高。
6、AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚者预 后差。
六、ECG诊断AMI应注意的几个问题
系列的心电图描记 增加描记导联，如右室、后壁等 认真细致的观察和对比 紧密结合临床及血清心肌标记物
0.25mv或ＲⅡ进行性丢失。
R波丢失：胸导R波递增不良、R波振幅相差＞50%
左束支传导阻滞合併急性前间壁心梗
急性下后壁心肌梗死
左束支阻滞并急性下壁心梗
五、ECG与AMI预后相关的新概念
avR的改变在心梗中的重要意义 １、ＳＴavR↑或↓－梗塞面积大，预后差；
ＳＴavR↑伴前壁心梗－左主干或ＬＡＤ 近端堵塞；
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块（病变）
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
脂lip质id 核core
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块
斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
病者劳力性胸痛5年，本图为无胸痛时记录
体表心电图诊断急性心肌梗死的新进展
广东省阳春市人民医院
严金胜
内容提要
一、ECG在诊断AMI中的地位 二、ECG在AMI分型中的进展 三、ECG诊断AMI的新标准 四、ECG定性诊断AMI的新概念 五、ECG与AMI预后相关的新概念 六、ECG诊断AMI应注意的几个问题
心脏的外观及血管
一、ECG在诊断AMI中的地位
一、ECG在诊断AMI中的地位
ECG的优点
设备简单、普及； 检查无创，方便； 可多次重复； 经济； 信息可靠，具诊断价值。
ECG仍然是诊断AMI必不可少的、极其有用 的诊断工具
二、ECG在AMI分型中的进展
80年代前，根据ECG有无Q波：（一般６～８小时出 现，平均９小时） 透壁性心梗 非透壁性心梗或心内膜下心梗
２、进展性Ｑ波 原导联出现的Ｑ波进行性增宽或加深，或
原无Ｑ的导联出现新Ｑ。（从小到大，从无 到有）
微小Q波V1—3小Q
进展性Q波
四、ECG定性诊断AMI的新概念 等位Ｑ波
３、病理性Ｑ波区
虽在梗死区导联上出现的Ｑ未达标准，但 其周围可记录到病Ｑ区域。如胸导上下肋或 左右的范围均可记录到。 ４、ＱＲＳ波起始部的切迹，顿挫
关，提示梗死面积大，临床预后差。
五、ECG与AMI预后相关的新概念
3、Q波 QAMI梗塞面积通常＞NQMI，MI早期死亡
率较高。而NQMI再发MI的发生率较高，两型 的远期预后相似。 多导联有Q、宽而深的Q及R振幅明显降低的 病例常伴左室射血分数的明显下降。
五、ECG与AMI预后相关的新概念
4、梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差； 下壁心梗合并右室梗塞的预后比无合并右室 梗塞者死亡率相差约5倍；心源性休克、室 颤及Ⅲ度AVB的发生率高。
ＱＲＳ４０ms内，梗死相关导联的Ｒ波出 现≥０．０５mv的负向波。 Cabrera征和 Chapman征。
Cabrera征和 Chapman征
四、ECG定性诊断AMI的新概念 等位Ｑ波
５、Ｒ波丢失 ①胸导Ｒ递增不良； ②胸导两个相连的导联上出现Ｒ振幅相差≥
５０％； ③同一导联Ｒ波进行性丢失； ④ＲⅢ、avF＜0.25mv伴ＱⅡ出现，或ＱⅢ 、avF伴ＲⅡ ＜
中国AMI的诊断标准： ESA/ACC AMI新定义：
1、心绞痛；
有心肌坏死标记物
2、心电图的动态演 1、心肌缺血的症状
变
2、出现病理性Q波
3、心肌坏死标记物 3、ST↑或↓
且有动态变化
4、PCI术后
以上3条中有两条即
可诊断
内皮细胞
稳定型斑块（病变）
纤维帽
(平滑肌细胞和)基质
内膜平滑肌细胞 (修复型)
80年代后….. QMI NQMI近年 根据ＥＣＧ－ＳＴ改变（早！） ＳＴＥＭＩ（管腔全堵，红色血栓，溶栓！） ＮＳＴＥＭＩ（管腔不完全堵，白色血栓，抗栓！）
二、ECG在AMI分型中的进展
Q波形成的条件 １、梗塞的范围 直径＞25~30mm； ２、梗塞的深度 ＞左室厚度的５０％； ３、梗塞部位位于ＱＲＳ起始４０ms；这些部
为同一患者胸痛发作时心电图改变
急性心梗严重威胁生命
心血管事件链 美国每年： 110万；其中首发MI65万，再发MI45万； 83万MI住院； 20万死亡。 即每29秒发生一例心梗，每分钟即有一例死 于心梗
中国急性心梗流行现状
每年新发心梗70万例； 每年心梗死亡40万例；
上海复旦大学资料：急性心梗死亡率20%左 右，明显高于欧美