脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展
分水岭脑梗死的临床探讨
分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞（CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。
方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。
结果本组53例经治疗后，出院时14例基本痊愈，28例明显好转或好转，11例无效，死亡1例。
结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，多数预后良好。
【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死（CWI）是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。
由于梗塞部位不同，可以出现不同的相应症状，约占全部脑梗死的10%左右[1]。
为2.6%～16.6%，60岁以上老年人常见，有资料为55.6%[2]。
随着我国人口老龄化，头颅CT，MRI的广泛开展，现在已越来越受人们的重视。
现将我院自2005.05－2009.07根据临床表现，CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析，如下：1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准，并经头颅CT或MRI确诊。
其中男34例，女19例，年龄45～81（平均71）岁。
45例为右利手，8例为左利手，急性起病，于发病的2h～15天入院；安静时发病30例，睡眠中发病15例，活动时发病8例，既往有高血压病史32例；高脂血症史24例，冠心病史20例，糖尿病史18例，平时血压偏低30例。
1.2 临床表现偏瘫25例，偏身感觉障碍20例，失语10例（运动性失语5例，感觉性失语4例，混合性失语1例），视野缺损8例，假性球麻痹1例，意识障碍1例，头痛8例，呕吐10例，大发作癫痫1例。
1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描，30例做了颅脑MRI检查。
CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。
皮层梗死多呈楔形，尖端向内，底面向外，皮层下条索状。
病灶位于额顶叶交界区15例，顶枕颞交界区13例，侧脑室体旁5例，室上区1例，室后外方6例，侧脑室三角部后外方8例，尾状核头2例，双侧基底节3例。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高，且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带，如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状，严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样，包括高血压、糖尿病、高脂血症等，因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中，早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异，医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂，导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大；紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累，影响大脑两半球之间的传导，导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍；此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破，导致脑出血，甚至伴有脑疝形成，这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症，如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等，进一步加重患者的病情，严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要，避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节，包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法，常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型，主要依据影像学诊断，传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction，EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性，本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析，探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后，14 d以内；(2) 有局灶神经系统症状和体征，NIHSS≥3分；(3)用药前24 h内无ACEI类药物；(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死，根据神经影像学模板判断梗死部位，梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI，又分为IWI和EWI 及混合型，典型病例影像学表现见图1～3。
研究方法：入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查，调查血管危险因素，并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能，再根据检查进行血管评估，判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断：行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉，行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准：将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞；(2) 高度狭窄：狭窄程度在70%～99%；(3) 中度狭窄：狭窄程度在50%～69%；(4) 轻度狭窄或正常：指狭窄程度<50%或无异常。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指由于血管阻塞造成的局部脑组织缺血性坏死，是导致脑功能障碍和死亡的主要原因之一。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑梗死的治疗已取得了很大进展。
本文将从治疗及临床预后两方面来探讨分水岭脑梗死。
1.治疗目前，常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
（1）药物治疗药物治疗是脑梗死的基础治疗方法，其中溶栓治疗和抗凝治疗是最为常用的方法之一。
对于分水岭脑梗死患者，溶栓治疗是一项非常重要的方法。
经过研究证实，溶栓治疗可以明显提高患者的再灌注率，恢复缺血区域的血流，从而减轻脑缺血的程度，减轻患者的神经功能障碍。
但需要注意的是，溶栓治疗需要选用适当的药物，并且要掌握适当的溶栓时间，否则治疗效果不尽如人意。
抗凝治疗则是用于控制脑梗死的进展。
抗凝治疗可以减缓栓塞的进展速度，防止栓子进一步扩大，从而减少神经细胞的缺血和坏死。
但是，对于分水岭脑梗死患者，抗凝治疗需要非常慎重，因为该治疗方法有可能导致脑出血，给患者带来更大的风险。
（2）介入治疗介入治疗是近年来才应用于脑梗死治疗的一种方法，它是通过经颅超声导引，从腹腔或股动脉引导导管，将机械器材送入脑血管内进行取栓或溶栓治疗。
通过介入治疗，可以直接清除血管内的栓子，恢复脑血流，从而减轻脑缺血的程度，改善患者的神经功能障碍。
同样，对于分水岭脑梗死患者，介入治疗也是一种非常安全和有效的治疗方法，而且可以避免溶栓时间过长和出血的风险。
（3）手术治疗手术治疗是一种针对病变部位直接进行干预的方法，目前，常用的手术治疗方法包括颅内外分流术、颅脑减压手术等。
这些手术方法可以显著缓解分水岭脑梗死病情，改善患者的神经功能障碍。
2.预后对于分水岭脑梗死，预后的判断和治疗措施的选择非常重要。
一般来说，预后会受到许多因素的影响，包括年龄、病史、治疗方法等因素。
其中，年龄是非常重要的因素之一，因为随着年龄的增长，神经细胞的再生和修复能力会逐渐下降，从而可能会影响患者的预后。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
脑分水岭梗死的临床研究
95 例( 40. 1%) ， 例纤维蛋白原在 4岁L 以上， 7 1 4 7 例患者血脂增高(3 ， ) ， 0 2% 以胆固醇增高为主， 均在
顶、 颗交界区， 枕、 临床以偏盲、 偏瘫、 经皮层性感觉 失语、 皮层性感觉障碍、 情感淡漠为主要表现。 皮层 前后两型 c 扫描显示为片状低密度区， T 呈楔形， 尖
邓8 例中， 1 例， 男14 女卯例， 男女比 率为1。 1， 4: 年
龄4 一 岁， 3 . 2 岁。 3 8 7 平均6
1. 2 发病因素 1。 1 血流动力学变化 发病前有血压降低者8 2. 7 例， 7 . 5%。在血压降低的患者中， 占3 其中17 例有 心律失常;1 例有心肌缺血的表现;5 例有心衰; 例 3 7 患者曾 作心脏手术;3 例降压药使用不当造成血压 4 过度下降;5 例因体液丢失引起血容量下降未及时纠
大脑中动脉皮层支的边缘带;②皮层后型:梗死发生 在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带或大脑 前、 后支动脉共同供血的皮层支边缘带;③皮层 中、 下型:梗死发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边 缘带。以上可统称为幕上分水岭梗死。椎基底动脉 系统的血管之间供应区梗死为幕下分水岭梗死。 本 组病例均为幕上性脑分水岭梗死， 其中皮层前型8 1 例(3 ， ， 4 0%) 病灶多位于额、 顶交界区， 临床主要表 现以智能障碍、 偏瘫、 经皮层型运动性失语等症状为 主。 皮层后型92 例( 3 。%) ， 8 石 病灶多位于顶、 枕或
199 . 1337 一 5 . 7 134
道[ 对老年患者术前行扩容治疗， 有超过机体的 ] 6 只
防御能力， 同时伴有左心功能不全时， 才有可能发生 肺水肿。总之， 通过控制性降压的联合应用， 急性高 容量血液稀释对一般情况良好， 无心肺功能障碍的
皮质下型分水岭脑梗死发病机制与临床特点研究进展
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·综述·
皮质下型分水岭脑梗死发病机制与临床特点研究进展
张 文 昭 ，乔 雪 竹 ，李 家 琪 ，关 卓 娅 ，李 峰
ＩＷＩ常与大脑前、中、后 ３ 条 大 动 脉 深 穿 支 及 皮 质 侧 支 交界区的血 液 供 应 受 阻 有 关 ，病 灶 位 于 放 射 冠 或 半 卵 圆 中 心，沿侧脑室或在稍高水 平 的 白 质 内，根 据 影 像 学 表 现，ＩＷＩ 分为单独存 在 的 毗 邻 于 半 卵 圆 中 心 区 的 单 个 病 灶 或 “串 珠 状”的部分型（Ｐ－ＩＷＩ）及多个病 灶 相 连 的 位 于 侧 脑 室 旁 多 呈 雪 茄 烟 型 分 布 的 融 合 型 （Ｃ－ＩＷＩ，图 １～２）。
图 １ Ｐ－ＩＷＩ 图 ２ Ｃ－ＩＷＩ 图 １～２ ＩＷＩ不 同 亚 型
２ ＩＷＩ的 危 险 因 素 目前研究显示，ＩＷＩ的 危 险 因 素 与 脑 梗 死 大 致 相 同，包
括吸烟、酗酒、高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸 血 症、糖 尿 病、冠状动脉粥样硬化 性 心 脏 病 等 。２００９ 年 Ｙａｍａｕｃｈｉ等［２］ 通过正电子发射断层成像（ＰＥＴ）和标记１５ Ｏ 原子对１００例健 康人和大脑中动脉（ＭＣＡ）粥样 硬 化 疾 病 且 在 慢 性 期 患 者 的 氧摄取分数进行监测，同时对６２例患者通过１１ Ｃ 原子监测苯 二氮受体，研究结 果 发 现，与 其 他 类 型 的 脑 梗 死 相 比 ，１８ 例 ＩＷＩ患者与氧摄取分 数 增 加 及 苯 二 氮 受 体 水 平 增 高 密 切 相 关，通过多变量回归分 析 显 示 ，氧 摄 取 分 数 增 加 和 苯 二 氮 受
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。
方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。
结果发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。
经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。
结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
【关键词】脑分水岭梗死;发病因素及治疗脑分水岭梗死(cerebral watershe dinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。
多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。
1 临床资料1.1 诊断及入选标准诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。
入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48 h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 一般资料本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。
其中男145例,女70例;年龄48~78岁,平均年龄75.4岁。
75例脑分水岭梗死的病因、分型研究及治疗分析
［ １ 】 夏金堂， 伍兆锋， 徐波． 手辅式腹腔镜右半结肠癌根治术在老年
肥 胖 患者 中 的应用 ［ Ｊ ］ 冲 华 普通 外科 学 文献 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ （ １ ） ： ２ ９ － ３ １ ． ［ ２ ］ 胡侃 ． 腹 腔镜 辅 助右 半结 肠切 除术治 疗结 肠癌 疗 效观 察 ［ Ｊ ］ 冲 外
医疗 ， ２ ０ １ ２ ， ８ （ ２ ２ ） ： １ ７ ６ ．
３讨
论
［ ３ ］ 古立 诚 ， 徐波， 朱光 辉 ． 手 辅 式 腹腔 镜 右 半 结肠 癌 根 治 术在 老 年 肥 胖 患者 中的 应 用及 评 价 ［ Ｊ ］ ． 临床 和 实 验 医学 杂 志， ２ ０ ０ ８ ， ７ （ １ ） ：
对两 组患者 手术时 间、术 中出血 、切 除标本 长度 、淋 巴结 清扫数 量 等手术情 况和进食 时间 、肛 门排气时 间 、住 院时间等术后恢 复情 况 进 行 比较 。 １ ． ４ 统计学 使用Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ．ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ０ 软件进行 统计学 分析 ， 两组 间计数 资料 比较使用卡方
活，术野暴露更彻底，降低了腹腔镜操作难度。传统腹腔镜虽然只需
３ ～５ 个５ ～１ ０ ｍ ｍ的戳 孔，但标本切除取 出时仍 需另作～个５ ～６ ｃ ｍ的切 口。Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 充分 利用 该切 口，伸人 左手辅 助操作 ，切 口的Ｈ ａ ｎ ｄ ｐ ｏ ｆ ｔ 装 置 ，不仅对 切 口进行 有效 的扩 张支持 同时也保 护了切 口 创 面 ，防止标 本 取出过程 中的接 种污染 Ｊ 。由表 １ 可见实验组操作 操作 时间和病灶切 除情况等均与开放 手术相 当 （ Ｐ ＞Ｏ ． ０ ５ ），而术 中出血显著少于对 照组 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ）。可见Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 能达到 与开 放手术相 同的根治清 除而 出血创 伤 更小 。 由表 ２ 可见 实验组 患者 术后体 温恢复 时间 、进 食时 间、肛 门 排 气时 间、住院时 间等均显著短 于对照组 ＜０ ． ０ ５ ），说 明Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 对 患者刺 激更小 ，术后 患者 胃肠功能及一般情 况恢 复更快 。 所有 综上所 述 ，Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 是一 种融合 了腹腔 镜的微创 性和开放 手术
脑分水岭梗死：从分型到临床诊治,都在这里了丨温故知新
脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。
其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄是一种常见的脑血管疾病，其发病率在近年来逐渐增加，给患者的生活和健康带来了严重的影响。
随着医学科技的不断发展，对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的研究与分析也在不断深入，为临床治疗提供了更多的依据和方法。
本文将对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄进行深入的研究与分析，为临床治疗提供更多的参考。
一、脑分水岭梗死的病因及发病机制脑分水岭梗死又称脑渗出性梗死，是指因在两个供应不同的脑动脉分水岭区域发生的梗死。
这一区域通常由颈内动脉和基底动脉的分支供血，是一个易于发生缺血的区域。
脑分水岭梗死的主要病因包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常等。
脑分水岭梗死的缺血机制主要是由于颅内外动脉狭窄导致血流受限、血栓形成等因素引起的。
二、颅内外动脉狭窄的病因及发病机制颅内外动脉狭窄是指颅内或颅外动脉发生动脉管腔狭窄，引起供血区域缺血、缺氧和细胞损伤的一种病变。
其主要病因包括动脉粥样硬化、动脉炎、动脉发育畸形、代谢性疾病等。
颅内外动脉狭窄的发病机制主要是由于动脉管腔狭窄导致供血区域的血流受限，从而引起局部缺血、缺氧和细胞损伤。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄之间存在着密切的关系。
一方面，颅内外动脉狭窄是导致脑分水岭区域血流受限的主要病因之一，从而引起脑分水岭梗死的发生。
脑分水岭梗死的形成也会进一步加重颅内外动脉狭窄，形成恶性循环，加速疾病的进展。
对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的关系进行深入研究与分析，对于预防和治疗这两种疾病具有重要的临床意义。
四、脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的临床表现脑分水岭梗死的临床表现主要包括晕厥、抽搐、偏瘫、失语、认知功能障碍等。
而颅内外动脉狭窄的临床表现则包括头痛、眩晕、视物模糊、意识障碍等。
在临床上，脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的临床表现有一定的相似之处，需要结合影像学检查以及相关的实验室检查进行综合分析，以便对这两种疾病进行准确的诊断与鉴别。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析
脑分水岭梗死是一种比较常见的中枢神经系统血管疾病，其病理特征是由于颅内血管
的动脉侧支循环不足，以及动脉粥样硬化等因素作用，导致脑血流灌注下降、代谢紊乱，
从而引发一系列的神经系统症状，其发病率逐年上升，给人们的身心健康带来了巨大的威胁。
目前，关于导致脑分水岭梗死的原因并没有明确的定论，但是研究表明，颅内外动脉
狭窄是其主要的病理生理基础之一，因此，在日常生活中，我们应该加强对脑分水岭梗死
的预防和治疗工作，提高自身的健康水平。
颅内外动脉狭窄是指由于动脉壁发生病理性变化或外力作用造成的管腔狭窄、闭塞等
情况，导致脑血流灌注不足，引起脑缺血缺氧等症状，是脑血管疾病的一种常见类型。
影
响动脉狭窄的因素比较多，包括生活方式、疾病、遗传等多种因素，其中，高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱是其主要危险因素之一。
针对脑分水岭梗死的治疗主要包括常规治疗、药物治疗、手术治疗等多种方式。
其中，常规治疗主要包括控制危险因素、改善生活方式等措施，药物治疗主要包括抗血小板、扩
张血管等药物，手术治疗主要包括颅内-颅外分流、颅内血管成形术等方式。
需要注意的是，对于脑分水岭梗死的治疗并不是一劳永逸的，治疗后应该及时进行复
查和随访，同时也需要注意生活方式的改进和危险因素的控制，才能达到更好的效果。
综合以上，我们应该加强对脑分水岭梗死的认知和预防，提高生活质量，预防并延缓
血管老化进程，同时，避免高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱，积极寻求医生的帮助和
治疗，早日康复。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析脑分水岭梗死是指缺血性脑卒中的一种类型，其发生机制与颅内外动脉狭窄密切相关。
颅内外动脉狭窄是导致脑分水岭梗死的主要原因之一，这种疾病对患者的健康和生活会造成严重影响。
对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄进行深入研究和分析具有重要意义，有助于提高对该疾病的认识和治疗水平。
本文将从脑分水岭梗死和颅内外动脉狭窄的概念、发病机制、诊断和治疗等方面进行综合阐述。
颅内外动脉狭窄是脑分水岭梗死的主要病因之一。
其发病机制主要包括动脉粥样硬化、动脉瘤形成、动脉壁炎症等。
这些病变导致动脉管腔狭窄，影响了血液的流速和供应量，造成局部缺血，从而引发脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的发病机制还与血栓形成、血小板聚集、血管内皮细胞功能障碍等因素密切相关。
这些因素相互作用，导致局部微循环障碍，从而使脑卒中的发病率增加。
对于脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的诊断，临床医生通常采用临床症状、影像学检查、血管造影等手段进行综合分析。
影像学检查包括头部CT、MRI等检查，能够清晰显示脑部血管的情况。
而血管造影则可以直接观察动脉腔的狭窄程度，对病情有较为准确的判断。
临床医生还需要结合患者的病史、临床表现等信息进行全面评估，以便对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄进行准确诊断。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
在药物治疗方面，抗血小板药物、降脂药物、扩血管药等均可用于改善患者的症状和预防发病复发。
在介入治疗方面，经皮腔内血管成形术（PTA）和支架植入术（stent）等技术逐渐成为治疗颅内外动脉狭窄的重要手段。
这些技术可以有效扩张狭窄的血管，恢复血流通畅，减少脑分水岭梗死的发生。
对于一些病情严重的患者，手术治疗是必不可少的选择。
手术治疗包括动脉旁路手术、动脉内膜剥除术等，可以改善患者的血流灌注情况，降低患者的病死率和致残率。
五、结语脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄是两种与脑卒中密切相关的疾病，其发病机制和治疗方法十分复杂。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析分水岭脑梗死，是指在脑血管的支配区域内，血管完全闭塞或狭窄，导致了供血不足和缺血性损伤，是脑梗死的一种类型。
脑梗死是脑血管疾病中常见的一种，占据了急性脑卒中的大部分病例。
分水岭脑梗死的发病机制复杂，治疗也十分重要。
本文将从治疗和临床预后两方面进行分析。
一、治疗1、急性期治疗急性期是指患者发病后的前72小时内，治疗的关键期。
在这一阶段，及时有效的治疗能够有效地减少患者的脑组织损伤，提高患者的存活率和生活质量。
首先要在急性期尽快将患者送往医院进行治疗，确诊分水岭脑梗死，并进行相应的急救。
对于分水岭脑梗死的患者，主要采取溶栓治疗或介入手术治疗，以恢复血流。
溶栓治疗是指通过静脉注射溶栓药物，溶解血管阻塞处的血栓，恢复血流。
而介入手术治疗则是通过在血管内植入支架或进行血管成形术的方式，重新打通受阻塞的血管。
这两种治疗方式各有利弊，需要根据患者的具体情况进行选择。
在急性期还需要进行支持性治疗，包括维持患者的生命体征平稳、防止并发症的发生等。
还需要对患者进行全面的评估，了解患者的病史、病情严重程度、合并症等情况，以便制定个性化治疗方案。
2、康复期治疗康复期治疗是指患者在急性期治疗后的长期康复过程。
在这一阶段，患者需要进行康复治疗，包括物理治疗、语言康复、认知康复等。
物理治疗包括康复训练和锻炼，旨在恢复患者的肢体功能。
语言康复和认知康复则针对患者的语言障碍和认知障碍，通过专业的训练帮助患者恢复功能。
患者在康复期还需要进行药物治疗，包括抗血小板药物、脑血管扩张药物等。
这些药物可以帮助预防再次发生脑梗死，促进患者的康复。
在康复期还需要进行定期的随访和复查，以监测患者的病情和康复进展，及时调整治疗方案。
二、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后与多种因素有关，主要包括患者的年龄、病史、合并症、急性期治疗效果等。
通过对这些因素进行分析，可以预测患者的预后情况，为医生制定治疗方案和患者康复提出参考建议。
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
图1. 分水岭脑梗死血管供血区分布病因与发病机制1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
通常表现为双侧分水岭脑梗死。
2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4）血液流变学异常。
5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。
影像表现1）分水岭脑梗死的MRI 表现：梗死病灶在T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2）分水岭脑梗死的CT 表现：梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影，CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP 上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图2）。
图2. 从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型脑分水岭梗死（图3）。
图3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。
图4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。
IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
分水岭脑梗死的相关研究进展(全文)
分水岭脑梗死的相关研究进展（全文）19世纪末，Pozzi Su等首先将颅内不同动脉系统间供血相对缺乏的区域称为交界区（Border Zones）。
1953年，Schneider M等将两条不同动脉之间的缺血性病灶定义为分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWI）。
CWI约占所有缺血性卒中的12.7％。
1.分水岭脑梗死的高危因素CWI的常见危险因素与其他类型的脑梗死大致相同，包括高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症等，Clothilde Isabel等认为高低密度脂蛋白胆固醇血症、颈动脉斑块与CWI 的发生有密切关系。
另外有研究表明，临床上常见的高尿酸血症与CWI 发生的可能有密切关系。
此外，尚有部分特殊高危因素如嗜酸性粒细胞增多综合征、恶性肿瘤和肾脏疾病引起的凝血功能障碍、Kimura病、血吸虫病、烟雾病、原发性血小板增多综合征及遗传性疾病如常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病等。
需要指出的是，近年来多项研究指出部分手术及药物亦有诱发CWI 的可能，尤其是颈动脉内膜剥脱术，被多次报道其与CWI的发病及二次卒中相关。
CWI亦被认为是心脏骤停复苏后较为多见的缺血性脑疾病之一，而临床上广泛用于器官移植后排异反应的环孢素亦可能与CWI相关。
2.分水岭脑梗死的发病机制传统观念认为，CWI主要由严重的血流动力学障碍（hemodynamic disorder，HDI）、低灌注所致。
Greg Zaharchuk等提出，动脉狭窄超过50％时，当有足够的脑灌注压力和血容量，患者可无缺血的表现，当出现血流动力学障碍导致脑灌注明显降低时，易在狭窄的分水岭区域发生脑梗死。
除了HDI之外，微栓子学说亦被认为是CWI的重要发病机制之一，Isabelle Momjian－Mayor等认为微栓子可能来源于颈动脉斑块、心脏甚至更远端血管，微栓子可能堵塞终末血管导致梗死发生，同时认为微栓子体积较小，会首先停滞于分水岭区域。
分水岭区脑梗死的病因治疗与预防
分水岭区脑梗死的病因治疗与预防分水岭脑梗死或脑分水岭梗死（Watershedinfarction，WI），是指脑梗死发生在两个主要动脉分布区的交界处，主要发生在大脑的大动脉供血交界处。
它不同于脑血栓形成和脑栓塞，无论是病因、发病机制、病理还是临床特征。
它主要位于大皮质动脉供血区和基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，因此也称为边缘带脑梗死。
它可以发生在大脑半球的一侧或大脑半球的两侧，但单侧在临床上更为常见，发病率约占缺血性脑血管疾病的比例10%。
最常见的原因是由各种原因引起的血压下降，或动脉干供血不足，使动脉近心端供血良好，远心端末端边缘区域供血减少，导致缺血性脑梗死。
脑分水岭梗死的概念近年来被临床医生所接受，成为60岁以上老年人的共识脑梗死。
近年来，随着大脑的发展CT扫描和脑MRI临床检查的应用可以清楚地显示病变的位置和范围，进一步了解病因、病理和临床特征，越来越受到临床研究的重视。
一、病因目前，脑分水岭梗死的病因尚不清楚。
以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞。
1、低血压：脑血液循环是身体循环的一部分，脑分水岭离心脏最远，最容易受到血压循环或有效血液循环的影响。
大脑是神经系统的先进中心，其代谢活动特别强烈，能量需求最高，脑组织几乎无氧和葡萄糖储备，能量完全由循环血流供应。
当循环血压下降或循环血量突然下降时，如服用降压药物剂量过大或不合适，容易导致血压在短时间内下降，当达到一定程度，持续一定时间，特别是两个脑动脉交界处容易缺血，即脑组织缺血坏死，其基本原因包括心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过度降压治疗和糖尿病和独立神经功能障碍。
CT扫描或脑MRI分水岭脑梗死灶的检查表现为。
2.颈动脉狭窄或闭塞:动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，大部分病变发生在颈动脉起始部，当狭窄达到正常管腔时50%在此基础上，血流动力学紊乱和不完善的侧支循环容易导致脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死临床治疗分析
脑分水岭梗死临床治疗分析目的探讨脑分水岭梗死的临床诊治措施。
方法回顾分析本院2005年2月至2009年10月收治的42例CWI患者的临床资料,本组患者均予扩容、改善脑血液循环、增加脑血流量、活血化瘀、抗血小板聚集及改善脑代谢等治疗。
结果按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效。
本组基本痊愈24例,显著进步9例,进步7例,无效2例。
结论对卒中发作无意识障碍,神经系统症状及体征相对较轻,有冠心病、心肌缺血、心律失常、体位性低血压、过分降压治疗及糖尿病并发植物神经功能障碍等基础病因,并有低血压或血灌注量不足起因者应考虑CWI,积极治疗,改善预后。
标签：脑分水岭梗死;临床特征;治疗脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)是指发生在脑内相邻的动脉供血区之间局限性梗死出现的相应神经功能障碍,约占缺血性卒中的10%。
其病因是在颈内动脉或脑内大动脉粥样硬化伴狭窄的基础上,发生全身性低血压、低血流量以及高凝状态等导致交界区脑组织低灌流形成脑梗死。
现将本院2005年2月至2009年10月收治的42例CWI患者进行总结分析。
1 临床资料1.1 一般资料全部患者均经头颅CT检查证实幕上CWI,其中男31例,女11例,年龄38~81岁,静态起病30例,活动中发病12例,发病后2 h~5 d入院;表现为昏睡3例,下肢单瘫8例,偏瘫15例,偏身感觉障碍10例,偏盲5例,失语7例,均为急性起病。
1.2 发病诱因既往有高血压病史(150~210/100~125 mm Hg),发病时血压降至115/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下21例,其中服用降压药过量15例,腹部手术失血过多出现低血容量性休克3例,严重恶心呕吐出现脱水3例;患者均行经颅多普勒超声(TCD)及颈部血管超声(CA)检查。
显示颈外动脉狭窄15例,颈内动脉狭窄11例,颈内动脉闭塞1例,颈内动脉硬化9例,有斑块形成6例;红细胞压积>50% 27例,胆固醇>5.5 mmol/L 12例,纤维蛋白原>4 g/L 3例;均行ECG检查,异常32例,其中心肌缺血21例,房室传导阻滞5例,左心室肥厚4例,窦性心动过缓2例。
脑分水岭梗死
吴江等，神经病学（第二版），2010 Jorgensen L. Neurol Sic，1969,9:285-320
一、病因及发病机制
1.危险因素
缺血性卒中危险因素： 高血压、脑动脉硬化、血液黏度高、高血脂、 糖尿病闭塞、各种原因所致 的休克、严重脱水、降压药物使用不当、麻 醉药过量、心脏手术合并低血压、严重心律 失常、心脏骤停、糖尿病并发植物神经病变 等。
五、治疗
1.一般治疗
监测生命体征 控制危险因素 预防并发症 对症治疗
2.特殊治疗
溶栓 抗血小板聚集 抗凝、降纤 神经保护 改善循环、营养神经 其他：丁基苯肽、人尿基肽原酶、中药 介入治疗 康复
3.CWSI治疗
保证灌注 血压管理 治疗原发病
中华神经科杂志，2010,43（2）：1-8
六、预后
Cerebral Watershed Infarction，CWSI
神内一科
分水岭：是一地质学上的名词，指的是两条供 水水系间的供水相对缺乏区域。
脑分水岭梗死（ Cerebral Watershed Infarction ，CWSI）：是指脑内相邻动脉血之间 的边缘带发生大脑梗死，又称为边缘带梗死 （border zone infarction）、交界区梗死、低血 流梗死、非区域梗死等。约占全部脑梗死的10%。
大脑半球的CWSI : 皮层前型（占16.5% ）
大脑前－中动脉交界区的梗塞。 位于大脑中、后动脉交界区。即顶、枕、颞交界处。 位于大脑中动脉皮层支与深穿支的分水岭区，病灶位于基底节区及侧脑室周围 半卵园中心。
皮层后型 （占33. 6% ）
皮层下型（占45.9% ）
小脑CWSI 小脑两条动脉供血区之间的脑组织
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ＴｈｏｍｐｓｏｎＡＪ，ＲｏｃｃａＡＭ．ｅｔａ１．ＭＲＩｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅ—ｒｏｓｉｓ：ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｓ．［．ａｎｃｅｔＮｅｕｒｏＩ，２００８，７（７）：６１５－６２５．５ＢｏｒａｚａｎｃｉＡ。
ＨａｒｒｉｓＭＫ．ＳｃｈｗｅｎｄｉｍａｎｎＲＮ，ｅｔａ１．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅ—ｒｏｓｉｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓ，ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ，ａｎｄｆｕｔｕｒｅｔｈｅｒａｐｉｅｓ．ＦｕｒｕｒｅＮｅｕｒｏｌ，２００９，４（２）：２２９—２４６．６ＭｃＤｏｎａｌｄＷＩ，ＣｏｍｐｓｔｏｎＡ．ＥｄａｎＧ・ｅｔａ１．Ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄｄｉａｇ—ｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｔｏｍｔｈｅｌｎｌｅｒｎａ—ｔｉｏｎａｌＰａｎｅｌｏｎｔｈｅＤｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＭｕｌｔｉｐｌｅＳｃｌｅｒｏｓｉｓ．ＡｎｎＮｅｕｒ０１．２００１。
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ＢｏｕｒｅｋａｓＥＣ，Ｒａｙ—ＣｈａｕｄｈｕｒｙＡ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒ・ｔｉｃａｌｌｅｓｉｏｎｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＲｉｍａｇｉｎｇａｔ８Ｔｅｓｌａ．ＡｍＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，２００７，２８（２）：２６２—２６６．（２００９－０４—２６收稿）脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展张薇张临洪【中图分类号１Ｒ７４３．９【文献标识码】Ａ【文章编号１１００７—０４７８（２００９）０６—０３８２—０３脑分水岭梗死（ｃｅｒｅｂｒａｌｗａｔｅｒｓｈｅｄｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＣＷＩ）是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死，又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。
其发病率约占缺血性脑卒中的１（）％。
根据经典的Ｂｏ—ｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ分类法，可将ＣＷｌ分为皮质前型、皮质后型、皮质下型（ＩＷｌ）及小脑型，前二者统称为皮质型，小脑型在临床上比较少见‘“。
有关ＣＷＩ的发病机制仍存在争议，多数学者认为与以下因素有关：颈动脉狭窄、体循环低血压、微栓塞、低氧血症、血栓闭塞性脉管炎、镰状细胞贫血及真性红细胞增多症等，其中前三种因素在临床上多见。
Ｙｏｎｇ等提出皮质型及皮质下型脑分水岭梗死的发病机制可能存在差异一一。
随着ＣＴ、ＭＲＡ、Ｄｗｌ、ＳＰＥＣＴ等影像学技术的发展及ＴＣＤ监测微栓子能力的增强，近年来有关ＣＷＩ发病机制的研究有ｒ新的进展。
作者单位：４３１）０１４武汉市中心医院神经内科１皮质下型脑分水岭梗死（州１）影像学特点及其发病机制ＩＷｌ根据其影像学特征可分为放射冠区及半卵圆中心区梗死。
前者多表现为放射冠区较大的、沿侧脑室边缘的长条状或雪茄状病灶，是由位于大脑中动脉（ＭＣＡ）皮质支和ＭＣＡ深穿支供血区之间脑组织缺血所致；后者表现为半卵圆中心区小的、不连续的串珠样或链状病灶，主要是南位于ＭＣＡ皮质支和大脑前动脉（ＡＣＡ）皮质支之间脑组织缺血所致。
目前多数学者认为ＩＷＩ与血流动力学障碍有关。
ＤｅｌＳｅｔｔｅ等的研究发现６３％的ＩＷｌ患者存在颈动脉系统严重病变Ｌ”。
Ｂｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ等报道１３９例单侧脑分水岭梗死患者中７５％患有严重颈内动脉（ＩＣＡ）狭窄或闭塞：１：。
当体循环低血压时，脑部大血管的血液供应可以通过侧支循环得到代偿。
而当一侧ＩＣＡ出现狭窄时，主要是通过Ｗｉｌｌｉｓ环代偿，从对侧或后循环系统得到血液供应，但由于ＭＣＡ与ＡＣＡ皮质支小动脉血管走行长而且稀少，侧支循环差，当存在严万方数据卒中与神经疾病２００９年１２月第１６卷第６期重ＩＣＡ狭窄或闭塞、并且Ｗｉｌｌｉｓ环又不能向该区供血，使得这些深穿支小动脉成为供血区最远端，造成该区域血流灌注明显降低，从而形成缺血性改变。
颈动脉狭窄程度超过７５％是脑梗死相对独立的危险冈素，主要是因为动脉狭窄超过７５％以上可以导致血管狭窄水平的循环阻力增加。
引起ＭＣＡ供血区的低灌注，使得该血管供应的脑组织出现梗死。
Ｈｅｎｎｅｒｉｃｉ等发现在无症状性脑梗死患者中ＴＩＡ和脑卒中的发生频率随颈动脉狭窄的等级的增加而增加Ｌ４］。
Ｐｅｔｅｒ等发现ＩＣＡ颅外段狭窄患者中其狭窄率分别为７０～７９％、８０８９％、９０～９９Ｖ０的患者２年内接受内科治疗的脑卒中发生率分别为１９．９％、２８．４％、３４．６％［５］。
血流动力学改变可直接引起脑循环灌注压降低。
颈动脉和ＭＣＡ狭窄并不是影响灌注的唯一因素，体循环血容量充足与否、Ｗｉｌｌｉｓ环及侧支循环的发育情况、心脏疾患（如心力衰竭）等对灌注也有举足轻重的影响。
Ｋｒａｐｆ提出低灌注的时间和脑组织的缺血耐受性可以影响ＩＷＩ病灶的影像学表现，半卵圆中，Ｉｔ，ｄ，的、串珠样病灶可能与短时间的低灌注有关，而放射冠区较大的、长条状病灶与较长时问低灌注有关Ｌ６ｊ。
而ＩＣＡ病变患者的低灌注范围可能比ＭＣＡ大，由此可推断血管狭窄累及部位不同，其形成的分水岭梗死在影像学特点上也有所差别。
２皮质型分水岭梗死影像学特点及其发病机制皮质型ＣＷＩ根据其影像学特征可分为皮质前型和皮质后型。
前者病灶多位于额叶，呈楔形、尖端朝额角或侧脑室体前外方、底部朝向软脑膜面，是由位于ＭＣＡ与ＡＣＡ皮层支供血边缘区缺血所致；后者病灶多位于颞顶枕交界区，呈楔形、尖端朝侧脑室后角或侧脑搴体后外方，是由位于大脑后动脉（ＰＣＡ）与ＭＣＡ皮层支供血边缘区或ＰＣＡ、ＭＣＡ、ＡＣＡ共同供血的皮质支的边缘带缺血所致。
皮质型分水岭梗死的发病机制目前仍存在争议。
传统观点仍然认为与血流动力学障碍相关，但也有研究认为皮质型分水岭梗死与血流动力学障碍无关Ｅ７”］。
Ｂｅｌｄｅｎ等提出皮质后型分水岭梗死与血流动力学障碍无关，而与栓塞有关Ｌ１０］。
Ｓｚａｂｏ等应用ＤＷＩ及颈动脉超声观察ＩＣＡ狭窄所致的脑梗死模式，发现不同分水岭梗死模式患者中严重狭窄者与中度狭窄者的比例接近，从而提出血流动力学障碍并不是唯一的影响因素，还可能与来源于ＩＣＡ的栓子堵塞颅内段血管（如ＭＣＡ）有关Ｅ”］。
Ｋｏｅｎｎｅｅｋ等对１４５例急性ｌＣＡ系统缺血性脑卒中患者进行了双侧ＭＣＡ的微栓子信号检测，结果有２４．１％的患者微栓子信号阳性，且同侧颈动脉病变与微栓子的信号发生显著相关［幢］。
Ｓａｓａｋｉ等最近发现，在巨幼细胞性贫血患者的头部ＭＲＩ中可出现皮质型ＣＷＩ表现，患者出现典型ＭＣＡ缺血症状（如肢体瘫痪、意识障碍等），经ＴＣＤ检测ＭＣＡ，可在３０ｒａｉｎ内监测到１１个ＭＥＳ＿［”］。