流行性出血热-(1)
流行性出血热 (1)
免疫 作用
炎症介 质细胞 因子
肾损害
少 尿 期 多 尿 期 恢 复 期
四、病理解剖 ( Pathology )
（一）血管 （blood vessel）：小血管内皮细胞肿
胀、变性和坏死——基本病变 （二）肾脏 （kidney）：皮质苍白、髓质暗红， 极度充血、出血和水肿 （三）心脏 （heart）：右心房内膜下出血 （四）脑垂体 ( pituitary gland）：前叶充血、出 血和坏死 （五）后腹膜（peritoneum）和纵隔（mediastina) 有胶冻样水肿
二、流行病学 ( Epidemiology )
（一）宿主动物与传染源 （ Host and Source of infection） 我国有53种动物携带本病毒，主要是啮齿类 (Rodent)：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等， 人不是主要传染源。
流行病学
褐家鼠
黑线姬鼠
（二）传播途径 (Route of transmission) 1、呼吸道传播 (transmission by respiratory tract) 2、消化道传播 ( transmission by digestive tract) 3、接触传播 (contact infection ) 4、母婴传播 (maternal-infant transmission) 5、虫媒传播 (insect transmission)
（四）多尿期( Diuretic period )
1、发生和持续时间：多在9-14病日，持续时间不 一， 2、分期：
尿量 ml 尿素氮、肌酐 症状
移行期
多尿早期 多尿后期
500-2000
2000-3000 ﹥3000
上升
上升 下降
流行性出血热患者血清sICAM—1水平及临床意义
中 国免疫 学杂志 ２ ０ Ｏ ２年第 ｌ ８卷
流 行 性 出血 热 患 者 血 清 ｓＣ ｌ ＡＭ． 平 及 临 床 意 义 １水
罗军敏 孙万邦 宋 明英 张 忆 雄 （ 义 医 学 院 免 疫 学教 研 室 ， 义 ５３０ ） 遵 遵 ６０ ３
表 １ Ｅ Ｆ患者 与对 照 组血 清 ｓＣ Ｈ ｌ ＡＭ－ 水平 １的
Ｔａ １ Ｌｅ ｅｓ ｏ ｒ ｕ ｎ ｓ ＣＡＭ － ｎ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗ ｔ ｂ． ｖ ｌ ｆｓｅ ｌ ｌ １ ｉ ａ ｉ ｔ ｉｈ ＥＨＦ ｎ ｅ ａｄ
ｃ ｔ ｏｌ ｏｎ ｒ
１ 材 料 与 方 法
Ｅ Ｆ患 者 四 期 血 清 ｓ Ａ １水 平 均 升 高 （Ｐ ＜ Ｈ Ｉ Ｍ． Ｃ ００ ） 尤 以少 尿 期 明 显 ， 尿 期 与 发 热 期 无 显 著 性 ．１ ， 少 差异 （Ｐ ＞Ｏ ０ ） 多 尿 期 有 明 显 下 降趋 势 ， 恢 复 ．５ ， 但 期 仍 高 于 正 常对 照 组 （ 表 １。 见 ）
１１ 研 究 对 象 ． 遵 义 地 区 ３ 经 临 床 及 血 清 学 检 ９例
查 确 诊 的 Ｅ Ｆ患 者 ， ２ Ｈ 男 ６例 ， １ 女 ３例 ， 龄 １ 年 ７～６ ６ 岁 ， 及 乙 型 肝 炎 病 毒 感 染 指 标 均 为 阴 性 。 根 据 甲
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｅ Ｆ的临床 分型标 准 ， 轻型 ４例 ， Ｈ 计 中型 ２ 例 ， 型 １ 重
心 法 检 测 ， 试 剂 盒 说 明 书 操 作 ， 后 置 Ｄ ３２ Ａ 按 然 Ｇ ０２
Ｎｏ ｅ： ｍｐ ｒ ｄ ｗｉ Ｉ ｏ ｍａ ｏ ｔ １ ｔ Ｃｏ ａ ｅ ｔ ｒ ｌｃ ｎ ｒ ．Ｐ ＜Ｏ． Ｉｎ ｏ ０１
出血热名词解释
出血热名词解释
出血热，也被称为流行性出血热或肾综合征出血热，是一种由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的自然疫源性疾病。
这种疾病以鼠类为主要传染源，主要临床表现包括发热、出血、充血和低血压休克，以及肾脏损害。
此病毒为世界上人类病毒性出血热的病原体，流行范围广泛，病情危急，且具有较高的病死率，严重危害人类健康。
根据世界卫生组织的统计，每年全球有大量出血热病例发生，其中大部分在中国。
以上信息仅供参考，对于具体疾病的诊断和治疗，需要由专业的医务人员来完成。
如果对出血热有疑问或者有症状，应寻求专业医生的帮助。
流行性出血热一例报告
流行性出血热一例报告作者：李阳敏来源：《维吾尔医药》2013年第08期摘要：目的探讨流行性出血热实验室检测参数变化及其意义。
方法采用血、尿常规以及部分生化指标对患者进行检测。
结果流行性出血热患者WBC、HGB均增加，PLT明显下降，出现大量异型淋巴细胞及出现蛋白尿，尿素氮及肌酐在低血压休克期轻、中度增高。
少尿期至多尿期达高峰，二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显。
讨论流行性出血热患者PLT明显下降、异型淋巴细胞增加及尿中出现大量蛋白质和尿素氮增高可作为放映本病严重程度的指标。
关键词：流行性出血热；汉坦病毒（HV）流行性出血热是由汉坦病毒（HV）引起的、伴有明显肾病综合征的出血倾向的传染性疾病，各年龄组均可发病。
以发热、出血、肾损害以及外周血中出现大量的异型淋巴细胞为其特征。
临床表现复杂多样，全身多系统均可受累，我院近收治一例患者，报告如下。
1 临床资料1.1一般资料患者女 46岁胃寒、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、鼻衄以及颜面及眼眶区有明显充血。
1.2 实验室资料外周血象：白细胞21.6×109/L，淋巴细胞52%，血小板25×109/L，异型淋巴细胞34%，血红蛋白180g/L。
尿常规：蛋白定性实验：+++ 白细胞++/HP，红细胞5—9/HP 白细胞管型4—9/LP 颗粒管型2—5/LP。
血液生化指标：血清尿素15.0mmol/L，二氧化碳结合力13mmol/L，血钾7.2mmol/L，血钠122mmol/L。
纤维蛋白原降低。
2 结果患者具有发热、出血症状。
白细胞、血红蛋白、异型淋巴细胞均增高，血小板明显下降；尿蛋白定性试验+++；血清尿素15.0mmol/L，二氧化碳结合力13mmol/L，血钾7.2mmol/L，血钠122mmol/L，纤维蛋白原降低。
出现明显该病症状和体征。
3 讨论流行性出血热是由HV引起的传染性疾病，传染源是鼠类，如被携带出血热病毒的鼠尿、粪、唾液及血液污染了尘埃、食物及破损伤口，通过呼吸道、消化道和接触传播而感染健康人，由于多途径传播，病情复杂，易误治[2]。
流行性出血热的诊断和治疗1
栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况,还可同时评价肺实质病变。
PTE的直接CT征象为[4]:血管内中心性充盈缺损,周围有造影剂环绕充盈缺损;附壁性充盈缺损征;肺动脉分支完全阻塞,其远端血管不增强。
其间接CT征象有:主肺动脉及左右肺动脉扩张,周围分支纤细,构成“残根征”;马赛克征;肺梗死灶;胸膜改变等。
螺旋CT的敏感性为86%～100%,特异性为92%～100%。
电子束CT扫描速度快,图像更加清晰,更有利于三维重建[5]。
10 磁共振成像(MRI)MRI对肺段以上肺动脉内栓子诊断敏感性和特异性很高,且对肾脏的损害很小,适用于碘造影剂过敏的患者,无射线辐射危害,将逐步成为PTE首选影像学检查方法。
另外,MRI具有潜在识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定治疗方案提供依据。
11 肺动脉造影肺动脉造影是目前诊断PTE的“金标准”。
敏感性为98%,特异性为95%～98%,可以鉴别2. 5mm大小的栓子。
可同时测量右心房、右心室和肺动脉压力及肺毛细血管楔压和心排出量。
PTE常见征象为:血管腔内充盈缺损,肺动脉截断现象;肺血流不对称,某区域血流减少;栓塞区可呈“剪枝征”;肺动脉分支充盈和排空延迟。
如缺乏PTE的直接征象,不能诊断PTE,但阴性肺动脉造影可除外明显的PTE。
但由于肺动脉造影术费用昂贵、有创和复杂而限制其广泛应用,如其他无创性检查手段能够确诊PTE,则不必进行此项检查。
肺血栓栓塞症是一种诊断比较困难的疾病,以上几种方法中,确诊有赖于CT肺血管造影、磁共振检查、核素肺显像及肺动脉造影。
然而,要从真正意义上降低PTE的误诊率及漏诊率,首要的是提高对PTE的诊断意识,只有意识到PTE的发生,才能进行一系列的检查,尽早做出正确诊断,从而采取相应的治疗措施,改善患者的预后。
12 参考文献1 European S ociety of Cardiology.G uidelines on diagnosis and management of acute pulm onary embolism.Eur Heart J,2000,21:1301-13362 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症诊断与治疗指南(草案).中华结核和呼吸杂志,2001,24:259-2643 G iannitsis E,Muller-Bardorff I,K urowski V,et al.Independent prog2 nostic value of cardiac troponin T in patients with pulm onary embolism.Circulation,2000,102:211-2134 时启标,孙东立,赵敏.肺栓塞急诊救治研究新进展.中国急救医学.2002,22:308-3115 房芳,温绍君,张维君,等.肺栓塞诊断新进展.中国介入心脏病学杂志,2001,9:159-161(2003-05-22收稿)流行性出血热的诊断和治疗(1)李 保 顺100011 北京地坛医院 流行性出血热(epidemic hem orrhagic fever,EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hem orrhagic fever with renal syndrome,HRFS)。
【传染病】第2章 第8节流行性出血热(1)
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而 不具备五期经过
（一）发热期
发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。体温越高， 热程越长，病情越重
全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神 症状
毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿:三红
尿蛋白：第2病日可出现，并逐渐增多，第4-6天可达 +++-++++，对诊断意义大。
膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞：汉坦病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下
引起的泌尿系脱落细胞的融合，能检测到抗原。 管型和红细胞
3.血液生化检查
BUN和Cr： 血气分析：
– 发热期：呼吸性碱中毒 – 休克期和少尿期：代谢性酸中毒
种脱落细胞及管型 • 肾间质炎性反应轻，主要为淋巴细胞和单核细胞浸润。
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。
其他脏器损伤
心脏：心内膜下出血,心纤维变性,坏死、部分可断裂 脑垂体：前叶显著充血、出血和凝固性坏死，后叶无明
– IL-1和TNF：发热 – TNF和r干扰素：血管渗透性升高的重要因素，引
起休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和
肾小球滤过率，促进肾功衰竭
休克的发生机制
原发性休克：病程的第3-7天出现，病毒、免 疫反应、血管活性物质等因素
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
（二）低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6病日 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下
流行性出血热-病例分析
流行性出血热－病例分析病史摘要：患者，男，27岁，农民。
因发热、头痛、腰痛、口鼻出血5天入院。
20天前参加秋收（当地鼠害比较严重），5天前突发高热、寒战、头痛、全身酸痛，尤以肾区疼痛为甚。
血压97/60mmHg，体温38.8℃。
面色潮红，呈醉酒貌。
睑结膜及咽部、颊黏膜充血、水肿并点状出血。
全身皮肤散在淤点、瘀斑，肾区叩痛。
实验室检查：WBC 20X109/L，N：0.85，核左移，RBC 600X1012/L，Hb:7g/dl。
尿蛋白：+++，RBC：10/HP，可见各种管型。
入院后抢救无效，终因循环、呼吸衰竭死亡。
尸检：全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、出血，口鼻有血性分泌物。
肺表面血管扩张充血并可见点状出血，右心房出血，肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。
镜检：脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。
肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉状液体。
心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。
肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。
分析题：1、根据病史、临床表现及尸体解剖资料，作出诊断并说明诊断依据。
2、根据病理变化，解释患者出现的临床表现。
3、该病的主要病理改变是什么？参考答案：1、流行性出血热：休克、肾功能衰竭、出血、发热。
依据：病史；发热、头痛、腰痛、口鼻出血、全身酸痛；面色潮红，呈醉酒貌；多处出血（包括右心房出血）；低血压；实验室检查，尸检结果所见。
2、全身性小血管损害→多处出血、发红；出血→休克→循环衰竭；肾充血出血→肾区痛、肾功能障碍；肺充血出血→呼吸衰竭；心脏弥漫性出血→心功能不全；病毒侵入血流→发热。
3、全身性小血管损害。
血管心脏、肾、垂体及其他脏器受累。
流行性出血热题库1-1-8
流行性出血热题库1-
1-8
问题：
[单选]肾综合征出血热（流行性出血热）发热期的治疗错误的是（）
A.补液
B.高热者可酌情给予激素
C.解热镇痛药
D.纠正水、电解质及酸碱失衡
E.止血药
问题：
[单选]肾综合征出血热（流行性出血热）属于（）
A.有肾损害的动物源性出血热
B.无肾损害的动物源性出血热
C.蚊传性出血热
D.蜱传性出血热
E.虱传性出血热
问题：
[单选]肾综合征出血热（流行性出血热）休克期患者的首要抢救措施不恰当的是（）
A.应用血管活性药物
B.静脉注射碳酸氢钠
C.吸氧
D.静脉滴注低分子右旋糖酐
E.静脉滴注平衡盐溶液
(天津11选5 )
问题：
[单选]出血热患者少尿期，下列检查结果直接危及患者生命的是（）
A.PLT10×109L
B.BUN30mmolL
C.血清钾7.5mmolL
D.血细胞比容0.54
E.血清钙4mmolL
问题：
[单选]如图所示，流行性出血热的病原体属于（）
A.细菌
B.立克次体
C.病毒
D.螺旋体
E.衣原体
问题：
[单选]流行性出血热的基本病变是（）
A.全身小动脉坏死
B.血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血
C.微血管的内皮细胞损伤
D.小血管周围炎性细胞浸润
E.小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死
问题：
[单选]如图所示，血中异型淋巴细胞增多见于下列哪种疾病（）
A.流行性出血热
B.猩红热
C.疟疾
D.弓形虫病
E.日本血吸虫病。
2022-10流行性出血热考试(A卷)
2022-10流行性出血热考试（A卷）您的姓名： [填空题] *_________________________________您的部门： [单选题] *○二病区○三病区○四病区○五病区○六病区○七病区○八病区○九病区○检验科○影像科1.流行性出血热最主要的传染源是() [单选题] *A.棕背鼠B.患者C.田鼠D.红背鼠E.黑线姬鼠(正确答案)2.关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确() [单选题] *A.低血压休克期的治疗应以血管活性药物为主B.病程早期可抗病毒治疗(正确答案)C.病程第7日后可用肝素抗凝治疗D.无尿者可用甘露醇静推以促进利尿E.发热期可用解热镇痛剂退热3.关于流行性出血热，下列哪项是错误的() [单选题] *A.具季节性和周期性B.是由一种RNA病毒引起的C.鼠类是主要传染源D.都具典型的五期经过(正确答案)E.皮疹多为出血性4.确诊流行性出血热的依据是() [单选题] *A.＂三痛和三红＂征B.异型淋巴细胞增多C.特异性IgM抗体滴度升高(正确答案)D.全身感染中毒症状E，鼠类接触史5.对确诊流行性出血热，下列哪项最有意义() [单选题] *A.特异性抗体IgM阳性B.临床上表现有“三痛”和“三红”C.尿中出现膜状物D.三大主症：发热，出血，肾损害(正确答案)E.血象中出现异型淋巴细胞和血小板减少6.流行性出血热早期休克的主要原因是() [单选题] *A.心肌损害B.小血管通透性增加，大量血浆外渗(正确答案)C.继发严重感染D.弥散性血管内凝血E.腔道大出血7.关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的() [单选题] *A.中性粒细胞增多B.出现异型淋巴细胞C.血小板减少D.白细胞总数增高E.红细胞数减少(正确答案)8.有关流行性出血热的描述正确的是() [单选题] *A.病人为主要传染源B.热退后症状减轻C.血小板常减少(正确答案)D.临床上都有五期经过E.外周血白细胞常减少9.流行性出血热的临床特征是() [单选题] *A.发热、出血、皮疹B.发热、出血、低血压、肝损害C.发热、出血、昏迷D.发热、出血、腓肠肌疼痛E.发热、出血、低血压、肾损害(正确答案)10.流行性出血热的三痛＂是() [单选题] *A，头痛、全身痛和腰痛B，头痛、关节痛和腰痛C.头痛、腹痛和腰痛D，头痛、眼眶痛和腰痛(正确答案)E，头痛、腓肠肌痛和腰痛11.下列哪顶不是流行性出血热的临床特点() [单选题] *A.杨梅舌(正确答案)B.热退症状加重C.腰痛D.眼眶痛E.出血性皮疹12.流行性出血热临床上的五期经过顺序正确的是() [单选题] *A.发热期、多尿期、低血压期、少尿期、恢复期B.发热期、出血期、少尿期、多尿期、恢复期C.发热期、出血期、低血压期、少尿期、恢复期D.发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期(正确答案)E.发热期、低血压期、多尿期、少尿期、恢复期13.流行性出血热引起急性肾功能不全的最主要原因是() [单选题] *A.肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死(正确答案)B.肾小球微血栓形成和缺血性坏死C.肾素、血管紧张素的激活D.肾间质水肿压迫肾小管E.肾小管中管型形成14.流行性出血热的病原体属于() [单选题] *A.支原体B.螺旋体C.立克次体D.病毒(正确答案)E.细菌15.关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的（） [单选题] *A.每日输液量为尿量加排泄量加500mlB.饮食宜高糖、高维生素、高蛋白(正确答案)C.促进利尿D.腹膜或血液透析E.无消化道出血时可进行导泻疗法16.有关流行性出血热多尿期的描述，下列哪项是错误的（） [单选题] *A.一般出现在病程的9一14日(正确答案)B.血中BUN和Cr开始下降C.每日尿量可多达15000mlD.多尿早期尿毒症症状加重E.可发生休克17.流行性出血热病理损害最明显的器官是() [单选题] *B.心脏C.肾脏(正确答案)D.肺E.肝脏18.下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因() [单选题] *A.凝血因子产生障碍(正确答案)B.血管壁损伤C.血小板减少、形态异常和功能障碍D.类肝素物质增加E.DIC和继发性纤维蛋自溶解19.25岁的流行性出血热患者，出现烦躁，浮肿，脉洪大，体表静脉充盈，血压170/100mmHg，心率128次/分。
流行性出血热应急处理预案 (一)
流行性出血热应急处理预案 (一)流行性出血热是由埃博拉病毒引起的传染病，病情危重，病死率高，一旦出现，需要及时采取措施进行紧急处理。
为此，制定一份完善的流行性出血热应急处理预案也就显得至关重要。
以下是一份流行性出血热应急处理预案：一、人员组织1.指挥部：成立由领导及相关科室负责人组成的应急指挥小组。
2.响应队伍：由医疗及专业人员组成，分为急救、隔离治疗、采样、检测、清洁消毒、宣传等几个小组。
二、现场处置1.隔离当事人：立即将疑似病例及密切接触者，隔离到专门的隔离区域。
2.采集及送样：对病毒进行采集和送样，确诊后立即对疑似病例和密切接触者进行隔离治疗。
3.检测：将采样送往实验室进行检测，确诊后立即对病人一线人员进行疾病控制。
4.疾病控制：对病人及密切接触者进行隔离治疗，并确保隔离区域的浓度低于标准浓度。
5.清洗消毒：对隔离区域不定期进行清洗消毒，确保病毒不会再次传播。
三、公众宣传1.加强宣传：加强对流行性出血热的宣传，同时提高居民对疫情的警惕性，避免过于恐慌。
2.提供指导：提供有关流行性出血热的《防治手册》，加强群众的防范意识，从而降低病毒传播风险，确保公众的安全。
四、物资准备1.急救仪器：对有可能感染病毒的人员进行急救所需的仪器、药品、设备等进行储备，请专业机构随时待命提供。
2.隔离物资：储备专业防护、隔离用品，确保隔离区域的工作人员的安全。
3.清洁物资：储备足够的消毒清洁用品，随时提供清洗、消毒等保障。
五、领导要求1.第一时间得知疫情，及时组织专业人员，迅速实施预案。
2.密切监视疫情发展，制定及时、有效的干预措施。
3.提高群众的警惕性，防止病毒进一步传播，确保公众的安全。
以上是一份关于流行性出血热应急处理预案，只有在应急情况下，要实施所有预案，特别注意人员组织的配置，确定好职责分工的小组，做到每个步骤都详细无遗，有效的应对疫情的发生。
流行性出血热防治方案-
流行性出血热防治方案正文：---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 流行性出血热防治方案（１９８７年２月４日）流行性出血热（简称出血热）是由病毒引起以几种鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
根据主要传染源种类不同，本病分为野鼠型、家鼠型和实验动物型三种类型。
典型病例有发烧、出血和肾脏损害。
由于病原学研究的进展，特异性实验诊断方法的应用，对非典型病例已可能确诊。
近年来在流行病学研究方面取得了较大进展，进一步掌握了本病的流行规律，发现哺乳动物中的啮齿目、食虫目、兔形目和食肉目中有３０余种动物携带本病病毒；确定了黑线姬鼠和大林姬鼠为野鼠型出血热的主要传染源；褐家鼠为家鼠型出血热的主要传染源；基本上查清了我国的疫区范围，明确了我国存在野鼠型、家鼠型和家鼠野鼠混合型３种出血热疫区，这些研究进展使预防和控制本病的措施更有针对性。
但是，近年来作为本病主要传染源鼠类的数量增多，更多的疫区不断被发现，发病率逐年上升，在农业区、林区和城镇又不时有暴发流行，严重危害人民的生命健康，影响经济开发、四化建设和国际交往。
当前，防治本病尚缺乏经济、简便、特效的方法。
但是实践证明，在各级政府的重视和领导下，有农业、林业、水利、交通、城乡建设等有关部门的积极配合，充分发挥爱国卫生运动委员会和卫生部门的作用，广泛深入地进行宣传教育，认真抓好组织工作，落实防治措施，完全有可能控制本病流行，有效降低其发病率和死亡率。
预防部分近年的血清流行病学研究证明，黑线姬鼠和褐家鼠是流行性出血热的主要宿主动物和传染源；它主要由于接触宿主动物及其排泄物经皮肤、消化道或呼吸道传播，也可能经螨媒传播；人群对本病普遍易感。
流行性出血热 (1)
（四）多尿期
（正常尿量---------、多尿标准------------） 新生肾小管吸收功能尚未完善、尿素氮等潴留引起 高渗性利尿使尿量增加。持续时间短的1天，长的 可达几个月。根据尿量和氮质血症情况可分为三期 (1)移行期：每日尿量由400ml，增加到2000ml，此 期虽然尿量增加，但BUN、Cr等反而上升，症状加 重，不少病人因并发症而死于此期。 (2)多尿早期：尿量>2000ml，氮质血症未见改善， 症状仍重。 (3)多尿后期：尿量>3000ml，氮质血症改善。 可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾血症。
【发病机理】
（3 ）各种细胞因子和介质的作用：
汉坦病毒能诱导机体的巨噬细胞和淋巴细胞释放各 种细胞因子和介质：如IL-1、IFN-r、TNFa等。
IL-1、TNFa等引起发热、休克和器官衰竭
内皮素、血栓素B2、血管紧张素-Ⅱ的升高减少肾血流 量和肾小球滤过率促进肾衰的发生。
【病理生理】
休克：
原发性休克：病程的3-7天发生，称原发性休克，血管通 透性增加，血浆外渗，血液浓缩, 血粘稠度增高和DIC的 发生，导致血容量减低所致。 继发性休克：于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水 电介质补充不足等导致有效血容量不足引起。
【发病机理】
２、免疫损伤作用： (1)Ⅲ型变态反应：早期血清补体下降，血循 环中存在特异性免疫复合物。在患者小血管壁、 肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管均有抗原 抗体复合物沉积，免疫组化证明抗原是病毒抗 原，同时存在补体列解片段，故免疫复合物是 本病血管和肾脏损害主要原因。 IC沉积在小血管和肾小球基底膜与补体结合； IC与血小板结合 IC沉积在红细胞表面
①初筛试验：血小板减少＜（100×109/L），凝血酶原 时间延长，纤维蛋白原定量减少（低于200mg/dl），如 果三项均为阳性，结合临床，即可确定诊断。
1例重症流行性出血热病人的护理
1例重症流行性出血热病人的护理
陶丽云
【期刊名称】《护理学报》
【年(卷),期】2004(011)005
【摘要】流行性出血热是一种自然疫源性急性传染病，目前在我国其流行形式主要为散发。
该病死亡率高，强调早期发现．早期诊断，早期治疗，但早期症状不明显，以高热为主，易被误诊为重症流行性感冒、伤寒等，尤其是重症病人，经历了高热期、低血压休克期、少尿期与多尿期，如治疗护理不当，死亡率更高。
笔者成功护理了1例重症流行性出血热病人．报道如下。
【总页数】2页(P63-64)
【作者】陶丽云
【作者单位】永州职业技术学院医学院附属医院,湖南,永州,425006
【正文语种】中文
【中图分类】R512.8
【相关文献】
1.低温季节重症流行性出血热治疗护理特点 [J], 李延秋
2.重症流行性出血热的临床观察与护理 [J], 孙玉姣;朱来霞;扬粉仙;纪艳
3.重症流行性出血热护理体会 [J], 王莹;何小红
4.低温季节重症流行性出血热治疗护理特点 [J], 李延秋
5.流行性出血热重症护理的几点体会 [J], 巩亚新;梁秀菊;叶雪松;张敏
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
流行性出血热的诊断和治疗(1)
流行性出血热的诊断和治疗(1)
李保顺
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2004(032)004
【摘要】流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HRFS)。
在病原明确以前我国称为流行性出血热，1982年世界卫生组织命名为肾综合征出血热(HRFS)。
鼠为主要传染源，属自然疫源性疾病。
流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒
【总页数】3页(P21-23)
【作者】李保顺
【作者单位】100011,北京地坛医院
【正文语种】中文
【中图分类】R65
【相关文献】
1.流行性出血热病毒抗体IgM对流行性出血热的诊断意义 [J], 区文华;苏锡康;戴伟良;林超萍
2.流行性出血热早期诊断、病情预测及治疗分析 [J], 孙杰
3.50例流行性出血热临床诊断与治疗分析 [J], 毛茂松
4.分析流行性出血热临床诊断与治疗 [J], 白璐
5.流行性出血热早期诊断及治疗 [J], 黄立先
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
流行性出血热(1)
㈤恢复期
尿量逐步恢复为 2000m1 以下，精神、食 欲基本恢复，体力增加，一般需 1—3 个 月才能完全恢复。
临床分型
重型 ＞40℃ 严重 有皮肤淤
非典型 轻型 中型 体温 38℃以下 39℃以下 39—40℃ 中毒症状 无 轻 较重 出血 散在出血点 出血点 有明显出血 斑 血 渗出 休克
（三）血液生化检查
血BUN和Cr升高， 血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊 乱。
(四)凝血功能及其他检查
DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降 低、凝血酶元时间延长、凝血时间延长。 继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升 高。 肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。 心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。 胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。
㈠发病机制
⒈病毒直接作用 ① 临床上患者有病毒血症期，②不同血 清型的病毒致病性不同③患者血管内皮 细胞内可检出EHF抗原;④体外试验证实 病毒可造成直接损害。 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透 性增加。
㈠发病机制
⒉免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本 病患者早期血清补体下降，血循环中存 在特异性免疫复合物。损害血管内皮细 胞，引起休克和肾损。 其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反 应也因子和介质的作用 如白细胞介素1(IL—1)和肿瘤坏死因子 (TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起 休克和器官衰竭。 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-等 能显著减少肾血流量和肾小球滤过率， 促进肾衰的发生。
㈡：病理生理
⒈休克 ①血管通透性增加，血浆外渗 使血容量下降，为中毒性失血浆性休克; ②DIC 发生，使血液循环淤滞，因而进 一步降低有效血容量。 ③继发性休克主要是 大出血、继发感染 和水与电解质补充不足。 ⒉出血 ①血管壁的损伤； ②血小板减 少和功能障碍； ③肝素类物质增加； ④DIC。
流行性出血热(1)
移行期及多尿早期：
• 血尿素及肌酐异常或继续升高 • 症状及病情仍严重 • 可发生少尿期的各种并发症而死亡
多尿后期：
• 氮质血症及临床症状均逐渐好转 • 水、电解质紊乱 • 继发感染 • 多器官衰竭
26
恢复期
• 症状消失,食欲、体力恢复 • 标志: Bun,Cr正常 • 尿量恢复到2000ml/24h
41
多尿期
• 多尿早期的治疗原则与少尿期基本相同 • 多尿后期，主要是以维持水和电解质平衡，
防止继发感染，对症治疗
42
恢复期
• 补充营养：高糖、高蛋白、高维生素 • 休息，体育锻炼
43
预防
• 管理传染源 ：灭鼠 • 切断传播途径 • 提高人群特异性免疫力 ：注射疫苗
44
病史摘要
患者，男性，50岁，患者因：“发热5天，腰痛尿少1天”入 院，3月20日外院就诊，测体温40.2℃，查血常规示 WBC5.66×10^9/L，N81.2%，Hb152g/ Plt55×10^9/L，考虑 “病毒感染”，予“替卡西林、热毒宁、地塞米松”输液 治疗2天后，体温降至38℃左右，但全身乏力仍显著。22 日出现显著腰痛，向下腹部放射，并出现尿少，24小时尿 量约300-400ml，急诊血常规示wbc：12.3×109/L，N67%， hb167g/L，plt60×109/L,肾功能示肌酐165umol/L，尿素氮 9.35umol/L,尿常规示：蛋白3+，潜血1+；伴恶心、呕吐， 入院后查体：神清，面色无潮红，球结膜充血明显，未见 明显瘀点瘀斑，眼睑轻度浮肿，双肾区叩痛阳性，予查流 行性出血热抗体，流行性出血热抗体IgM阳性，故流行性 出血热诊断明确。予利尿、抗病毒、保肾等治疗后病情好 转。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
⒊ 各种细胞因子和介质的作用：其中IL－1和 TNF能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器 官衰竭。
（四）抵抗力 (resistance) 弱：EHFV不耐酸不 耐热，对乙醚，氯仿和去氧胆酸盐敏感。
二、流行病学 ( Epidemiology )
（一）宿主动物与传染源 （ Host and Source of infection）
我国有53种动物携带本病毒，主要是啮齿类 (Rodent)：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等， 人不是主要传染源。
（二）肾脏 （kidney）：皮质苍白、髓质暗红， 极度充血、出血和水肿
（三）心脏 （heart）：右心房内膜下出血 （四）脑垂体 ( pituitary gland）：前叶充血、出
血和坏死
（五）后腹膜（peritoneum）和纵隔（mediastina) 有胶冻样水肿
病理解剖
颅 内 出 血
五、临床表现( Clinical findings )
（三）流行特征 ( Epidemiological features ) 1、地区性：主要分布于亚欧大陆，我国疫情最重， 其次为俄罗斯、韩国和芬兰。目前流行趋势是老疫 区病例↓，新疫区↑。 2、周期性和季节性： 野鼠型——11月至次年1月为大高峰 5至7月为小高峰 家鼠型——3至5月为高峰 大林姬鼠——夏季为高峰 3、人群分布：男性青壮年农民和工人
流行病学
褐家鼠
黑线姬鼠
（二）传播途径 (Route of transmission) 1、呼吸道传播 (transmission by respiratory tract) 2、消化道传播 ( transmission by digestive tract) 3、接触传播 (contact infection ) 4、母婴传播 (maternal-infant transmission) 5、虫媒传播 (insect transmission)
（四 )易感性 ( Susceptibility )
EHF病人世界分布趋势
流行病学
不同省市流行性出血热发病人群构成比
>10% >5% ﹥1%
新疆 西藏
黑江
吉林
辽宁
甘肃
北京 河北 天津
青海
陕西 河南
四川 贵州
湖北
上海
浙江
湖南
江西 福建
云南
广西
台湾
海南
﹤1﹪ 无发病
我国不同省市流行性出血热疫区分 布
潜伏期 (incubation period )4~46天（7~14天）； 典型病例有五期经过； 不典型和轻型可有越期现象； 重者可有两期或三期重叠；
汉坦河流域
一、病原学 (Etiology)
流行性出血热病毒 （一）布尼亚病毒科的汉坦病毒属，为负性单链
RNA病毒 L —— 聚合酶 M —— 膜蛋白membranal protein（G1、G2） S —— 核衣壳蛋白nucleocapsid protein （二）核蛋白有较强的免疫原性(immunogenicity 和稳定的抗原簇，核蛋白抗体出现最早。
HFRS发病机制与临床的联系
病 病毒血症
扩张（充血）
血
毒
广泛小血管病
通透性
直 接 作 用
变 内皮细胞肿胀
发热 变性坏死
脆性
出血
血浆外渗 组织水肿
容 量
血液浓缩
休克 低血压
免疫 作用
炎症介 质细胞
因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
四、病理解剖 ( Pathology )
（一）血管 （blood vessel）：小血管内皮细胞肿 胀、变性和坏死——基本病变
病原学
病 毒 颗 粒 示 意 图
病原学
侵入细胞间隙的病毒颗粒
（三）血清学分型 ( serological types ) 1、Ⅰ型汉坦病毒 (Hantann virus) 野鼠型 2、Ⅱ型汉城病毒 (Seoul virus) 家鼠型 3、Ⅲ型普马拉病毒 (Puumala virus) 棕背鼠平型 4、Ⅳ型希望山病毒 (Prospect hill virus) 田鼠型 5、Ⅴ型辛诺柏病毒 (Sin Nombre Virus) 汉坦病毒肺综合症
黑龙江
新疆
西藏
黑线姬鼠及褐家鼠
黑线姬鼠
吉林
辽宁
甘肃
北京 河北 天津
青海
陕西 河南
四川 贵州
湖北
上海
浙江
湖南
江西 福建
云南
广西
台湾
海南
褐家鼠
大林姬鼠
三、发病机制 ( Pathogenesis )
进入人体后随血流侵入血管内皮细胞，骨髓，肝， 脾，肺，肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释 放入血流引起病毒血症。主要作用为：
发热5天，尿少2天
基本病情：患者于住院前5天无明显诱因出现发热，自测 体温39 -400 C, 无寒战，伴畏寒，头晕，头疼，腰疼， 全身酸痛不适，伴有鼻出血，腹泻，每日 2-3 次稀便， 大便无粘液脓血，无腹痛，感腹胀，恶心呕吐。于2天前 家属发现其脸色发红，并出现尿量减少， 每日 2-3 次 小便，量不多，尿中有膜状物。
休克 ( shock )
原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。 继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水 与电解质补充不足。
出血 (bleeding)
血管壁损伤， 血小板减少和功能障碍， 肝素类物质增加， DIC。
急性肾功能衰竭 (acute renal failure)
肾血流不足， 免疫损伤， 肾间质水肿和出血，肾小球微血栓及缺血、坏死， 肾素血管紧张素激活， 肾小管被蛋白和管型所阻塞。
检查：血常规WBC15.5X109/L,N59.8%,尿：尿蛋白 （+++），WBC2-5/HP，RBC4-8/HP,便：褐色稀便，隐血 试验（-），腹部B超：双肾体积增大，双肾弥漫性病变, 查肾综合征出血热IgM(+)。
1
概况 (General consideration)
属于病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome)，为自然 疫原性疾病，鼠为主要传染源，临床上以发热、 休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表 现，广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫 区。