横纹肌溶解 综合症
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Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158 Moghtader J,et al. Pediatr Emerg Care.1997,13:382 史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
辅助检查--血肌酸激酶增高
◆血清肌酶学指标
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
Rupprecht HD, Riess R. N Engl J Med, 2001，345：1747
非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病
内分泌疾病
甲状腺危象 嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷 遗传性碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Nakajima H,et al.Muscle Nerve.1995,3:S28 Zager R.Kidney Int.1996,49:314
▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标 ★ CK﹥1000U/L, 提示肌肉损伤
★ CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿
病例报告
劳力性热射病 、横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化
CK(U/L)
18000 16000 14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000 0
物理性原因--挤压与创伤
任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。 地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起 的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征， 在临床上比较常见。
一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑
血管意外等所致的肢体长期受压。 各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。
Gonzalez D. Crit Care Med.2005,33:S34 Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
论述提纲
背景介绍及流行病学 病因及发病机制 横纹肌溶解及急性肾损伤 诊断 治疗
背景
最早报道的一份横纹肌溶解症案例。 1881年，欧洲发生的一场战争中，5个士兵 被瓦砾长久压在战壕中，获救后出现受压 部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状，不久 就都死亡了。
Sayers SP,et al.Curr Sports Med Rep.2002,1:59 Milne CJ.Sports Med.1998,6:93
物理性原因--肌肉过度活动
肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解， 常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇 头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。
McCann B,et al. Emerg Med J.2002,19:264 Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
横纹肌溶解与急性肾损伤
RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 RM中出现AKI的比例13%-50%之间
5%-25%AKI患者的病因可归结为RM
总体统计，RM合并AKI患者的长期生存率约
80%
ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
背景
1995年日本阪神地震 1999年土耳其马尔马拉地震 2005年巴基斯坦地震等， 挤压综合征的发生率超过15%，病死率为13.4%， 有60.8%～77%患者需要立即血液透析，否则可能 有更多的被前线志愿者冒着生命危险救下来的伤 员死于挤压综合征、急性肾衰等二次灾难。 1989年国际肾脏病学会(ISN）成立了“肾脏灾难 援救特遣队”（RDRTF），在近年的伊朗地震、巴 基斯坦地震中都发挥了重要作用。
上
横纹肌溶解症的临床表现-1
1
导致横纹肌溶解原发病的表现
如皮肌炎、一氧化碳中毒等
2
横纹肌溶解本身的表现
包括局部表现及全身表现
3
横纹肌溶解并发症的表现
如电解质紊乱、急性肾衰竭、DIC等
横纹肌溶解症的临床表现-2
局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡
所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼
流行病学
国内尚缺统计数据 美国国内统计RM年发病率约为2/10000人 在战争或巨大灾难中，挤压综合征致RM发 病率骤增 约85%严重创伤者出现RM
横纹肌溶解综合征并不少见
流行病学
总体死亡率约5% 1. 由血管炎引起的RM死亡率约32% 2. 主要由药物和酒精引起的RM死亡率约 3.4% 3. ICU中RM合并AKI患者死亡率可高达 50%以上
共同通路
细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。 细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响, 激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
横纹肌溶解症的病理生理
任何原因所致 的横纹肌溶解 肌细胞内的物 质进入细胞外 液和血循环 一系列病理 生理学变化
辅助检查--血肌酸激酶增高
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不 仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到 高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可 能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义， 尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
横纹肌溶解综合征
山大一院肾内科
专家称小龙虾食用者患病元凶可能系未知毒素
横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解症的定义
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、 运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏 和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的 成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、 急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。
非物理性原因--电解质紊乱
低钾血症
低磷血症 低钠血症
低钙血症
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因--自身免疫性疾病
多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可 伴有横纹肌溶解，包括皮肌炎重叠系统性硬 化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。
Yen TH,et al. Int J Clin Pract. 2005,59:188 张改连,等.中国药物与临床.2006,6:751
非物理性原因--药物
镇静催眠药 巴比妥、苯二氮类 成瘾药 抗组胺剂 苯海拉明 降脂药 他汀类 贝特类 抗精神病药 抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪
其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑制剂等
Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
他汀类药物引起横纹肌溶解 的危险因素
遗传代谢疾病
横纹肌溶解症的发病机制
病因 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 引起细胞破坏的机制 直接损伤肌细胞膜
血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧
低血钾、低血钠等 电解质紊乱
Leabharlann Baidu
肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换
影响Na+-K+泵的功能
大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病
合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、
华法令、地高辛等药物
Thompson PD ,et al.JAMA.2003,289:1681
非物理性原因--毒物
有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇
毒等常见。
急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发
生在重度中毒的患者，其中以1605农药最 多，甲胺磷次之。
病 因
横纹肌溶解病因多种多样 已有超过200多种相关病因 物理性和非物理性
横纹肌溶解症的病因
物理性原因
挤压 与 创伤 运动及肌肉过度活动 电 击 高 热
非物理性原因
药 物 毒 物 感 染 电解质紊乱 自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
物理性原因--高热
气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发 横纹肌溶解。 热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。
劳力型热射病，高温和运动（体力劳动） 叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。
徐昌盛,等.中华急诊医学杂志.2005,14:609
Sucholeiki R. Semin Neurol.2005,25:307
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因-感染
病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 细菌感染:肺炎球菌和军团菌 感染所致的细菌性肺炎。
Malvy D,et al.Intensive Care Med.1992,18:132 Pesik N,et al.J Emerg Med.1996,14:425
生存组 死亡组
7例治疗后好转的病例， 入院48小时后CK开始下 降；而4例死亡的病例入 院后48、60、72小时持 续增高，提示血清CK可 作为判断预后的指标。
0h
12h
24h
36h 48h
60h
72h 时间（h）
辅助检查--血、尿肌红蛋白增高
◆肌红蛋白
▼血肌红蛋白阳性率为50%
▼肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现 肌红蛋白尿 ▼肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性
物理性原因--运动性横纹肌溶解症
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、 五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等， 均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿 剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。
新兵训练第1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。
▼肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中 或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高
辅助检查--血、尿肌红蛋白增高
正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大 量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血 并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高， 出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而 镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素 管型和肾小管上皮细胞。
主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝 损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍， 甚至死亡。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制
痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、 少尿、无尿及氮质潴留。 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
Sauret J,et al.Am Fam Physician.2002,65:907 Dayer-Berenson L.ANNA J.1994,21:15 Moghtader J,et al. Pediatr Emerg Care.1997,13:382
大量骨骼肌细胞破坏 肌细胞内肌红蛋白入血 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高
尿液酸性环境下
形成管型阻塞肾小管 管腔内压力增高 肾小球滤过受阻
分解为亚铁血红素和珠蛋白 诱发氧自由基形成 清除血管舒张因子NO
小管缺血性损伤
小管上皮细胞脂质过氧化损伤
急性肾衰竭
低血容量或脱水 肾脏缺血 血液重新分布 酸性尿
辅助检查--血肌酸激酶增高
◆血清肌酶学指标
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
Rupprecht HD, Riess R. N Engl J Med, 2001，345：1747
非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病
内分泌疾病
甲状腺危象 嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷 遗传性碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Nakajima H,et al.Muscle Nerve.1995,3:S28 Zager R.Kidney Int.1996,49:314
▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标 ★ CK﹥1000U/L, 提示肌肉损伤
★ CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿
病例报告
劳力性热射病 、横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化
CK(U/L)
18000 16000 14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000 0
物理性原因--挤压与创伤
任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。 地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起 的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征， 在临床上比较常见。
一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑
血管意外等所致的肢体长期受压。 各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。
Gonzalez D. Crit Care Med.2005,33:S34 Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
论述提纲
背景介绍及流行病学 病因及发病机制 横纹肌溶解及急性肾损伤 诊断 治疗
背景
最早报道的一份横纹肌溶解症案例。 1881年，欧洲发生的一场战争中，5个士兵 被瓦砾长久压在战壕中，获救后出现受压 部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状，不久 就都死亡了。
Sayers SP,et al.Curr Sports Med Rep.2002,1:59 Milne CJ.Sports Med.1998,6:93
物理性原因--肌肉过度活动
肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解， 常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇 头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。
McCann B,et al. Emerg Med J.2002,19:264 Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
横纹肌溶解与急性肾损伤
RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 RM中出现AKI的比例13%-50%之间
5%-25%AKI患者的病因可归结为RM
总体统计，RM合并AKI患者的长期生存率约
80%
ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以
背景
第一次世界大战 第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的 原因。 越南战争 反恐战争 汶川地震 小龙虾事件
背景
1995年日本阪神地震 1999年土耳其马尔马拉地震 2005年巴基斯坦地震等， 挤压综合征的发生率超过15%，病死率为13.4%， 有60.8%～77%患者需要立即血液透析，否则可能 有更多的被前线志愿者冒着生命危险救下来的伤 员死于挤压综合征、急性肾衰等二次灾难。 1989年国际肾脏病学会(ISN）成立了“肾脏灾难 援救特遣队”（RDRTF），在近年的伊朗地震、巴 基斯坦地震中都发挥了重要作用。
上
横纹肌溶解症的临床表现-1
1
导致横纹肌溶解原发病的表现
如皮肌炎、一氧化碳中毒等
2
横纹肌溶解本身的表现
包括局部表现及全身表现
3
横纹肌溶解并发症的表现
如电解质紊乱、急性肾衰竭、DIC等
横纹肌溶解症的临床表现-2
局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡
所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼
流行病学
国内尚缺统计数据 美国国内统计RM年发病率约为2/10000人 在战争或巨大灾难中，挤压综合征致RM发 病率骤增 约85%严重创伤者出现RM
横纹肌溶解综合征并不少见
流行病学
总体死亡率约5% 1. 由血管炎引起的RM死亡率约32% 2. 主要由药物和酒精引起的RM死亡率约 3.4% 3. ICU中RM合并AKI患者死亡率可高达 50%以上
共同通路
细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。 细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响, 激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
横纹肌溶解症的病理生理
任何原因所致 的横纹肌溶解 肌细胞内的物 质进入细胞外 液和血循环 一系列病理 生理学变化
辅助检查--血肌酸激酶增高
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不 仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到 高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可 能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义， 尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
横纹肌溶解综合征
山大一院肾内科
专家称小龙虾食用者患病元凶可能系未知毒素
横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解症的定义
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、 运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏 和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的 成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、 急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。
非物理性原因--电解质紊乱
低钾血症
低磷血症 低钠血症
低钙血症
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因--自身免疫性疾病
多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可 伴有横纹肌溶解，包括皮肌炎重叠系统性硬 化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。
Yen TH,et al. Int J Clin Pract. 2005,59:188 张改连,等.中国药物与临床.2006,6:751
非物理性原因--药物
镇静催眠药 巴比妥、苯二氮类 成瘾药 抗组胺剂 苯海拉明 降脂药 他汀类 贝特类 抗精神病药 抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪
其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑制剂等
Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158
他汀类药物引起横纹肌溶解 的危险因素
遗传代谢疾病
横纹肌溶解症的发病机制
病因 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 引起细胞破坏的机制 直接损伤肌细胞膜
血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧
低血钾、低血钠等 电解质紊乱
Leabharlann Baidu
肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换
影响Na+-K+泵的功能
大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病
合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、
华法令、地高辛等药物
Thompson PD ,et al.JAMA.2003,289:1681
非物理性原因--毒物
有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇
毒等常见。
急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发
生在重度中毒的患者，其中以1605农药最 多，甲胺磷次之。
病 因
横纹肌溶解病因多种多样 已有超过200多种相关病因 物理性和非物理性
横纹肌溶解症的病因
物理性原因
挤压 与 创伤 运动及肌肉过度活动 电 击 高 热
非物理性原因
药 物 毒 物 感 染 电解质紊乱 自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
物理性原因--高热
气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发 横纹肌溶解。 热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。
劳力型热射病，高温和运动（体力劳动） 叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。
徐昌盛,等.中华急诊医学杂志.2005,14:609
Sucholeiki R. Semin Neurol.2005,25:307
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因-感染
病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 细菌感染:肺炎球菌和军团菌 感染所致的细菌性肺炎。
Malvy D,et al.Intensive Care Med.1992,18:132 Pesik N,et al.J Emerg Med.1996,14:425
生存组 死亡组
7例治疗后好转的病例， 入院48小时后CK开始下 降；而4例死亡的病例入 院后48、60、72小时持 续增高，提示血清CK可 作为判断预后的指标。
0h
12h
24h
36h 48h
60h
72h 时间（h）
辅助检查--血、尿肌红蛋白增高
◆肌红蛋白
▼血肌红蛋白阳性率为50%
▼肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现 肌红蛋白尿 ▼肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性
物理性原因--运动性横纹肌溶解症
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、 五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等， 均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿 剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。
新兵训练第1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。
▼肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中 或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高
辅助检查--血、尿肌红蛋白增高
正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大 量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血 并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高， 出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而 镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素 管型和肾小管上皮细胞。
主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝 损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍， 甚至死亡。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制
痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、 少尿、无尿及氮质潴留。 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
Sauret J,et al.Am Fam Physician.2002,65:907 Dayer-Berenson L.ANNA J.1994,21:15 Moghtader J,et al. Pediatr Emerg Care.1997,13:382
大量骨骼肌细胞破坏 肌细胞内肌红蛋白入血 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高
尿液酸性环境下
形成管型阻塞肾小管 管腔内压力增高 肾小球滤过受阻
分解为亚铁血红素和珠蛋白 诱发氧自由基形成 清除血管舒张因子NO
小管缺血性损伤
小管上皮细胞脂质过氧化损伤
急性肾衰竭
低血容量或脱水 肾脏缺血 血液重新分布 酸性尿