病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱ppt课件
水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
钾代谢紊乱PPT课件
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
7
钾代谢障碍
S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到 基线呈下移
T波压低：复极化Ⅲ期延长所致
U波高大：与超常期延长有关
2019/12/17
21
2-2 低钾血症---对机体的影响
(2)与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害
缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 ---钾调节血流
肌肉代谢障碍
2）肾脏损害
集合管上皮细胞肿胀、增生，间质性肾炎 浓缩功能障碍而出现多尿 低钾血症---对机体的影响
(3)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿
细胞内外H+-K+交换 肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强
H+ K+
小管液 H+ H+
K+
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件
ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
第30页/共79页
3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
第31页/共79页
碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
第38页/共79页
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第13页/共79页
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
QS
第29页/共79页
3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
第31页/共79页
碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
第38页/共79页
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第13页/共79页
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
QS
第29页/共79页
《钾代谢紊乱》ppt课件
病理学
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
重庆三峡医药高等专科学校
[K+]i：150 mM
病理学
泵
影响细胞内外K+ 平衡的因素
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
儿茶酚胺 β-R (+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高
进
低
出
3. 酸碱平衡
酸
出
碱
进
4. 渗透压
高
出
5. 运动
加强
出
6.机体总钾
减少
出
重庆三峡医药高等专科学校
漏：
病理学
2.肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome 长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
（2）消化道失钾过多 严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
机制 丢失↑→吸收↓ 食欲减退→摄钾↓→加重缺钾 胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移 脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
（3）皮肤失钾过多 一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
3、钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
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钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L 90%
体钾
跨细胞液钾1％
肾
3.钾进入细胞内过多 （1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）过量使用胰岛素 （3）急性碱中毒 （4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒 （5）舒喘灵
钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑 制钾外流。
胞，碱中毒相反） • 5、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子
自细胞内移出） • 6、剧烈运动 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外
移，一般为轻度的升高血钾）
• 7、机体总钾量
（总钾量不足时，细胞外液浓度降 低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量 上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失， 从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显 著。）
• ③肾脏疾病；
急性肾衰多尿期
•
肾盂肾炎等；
• ④肾小管酸中毒；
• Ⅰ型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。）
• Ⅱ型（近端：近曲小管吸收K+受阻）
• ⑤镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少
（3）经皮肤失钾
• 汗液含钾量少，一般不引起低钾血症， 仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补 钾理论上可能引起低钾血症。
病理生理学钾代谢紊乱
Case study
病史：某男，41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。
既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。
查体：重病容。血压100/60mmHg 心率90 /min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。
化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L
ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
2、肾脏排钾及其机制
• 肾脏排钾的过程
• 100％ 肾小球滤过 • 90-95% 近端小管重吸收 • 远端小管对钾排泄的调节
远端小管对钾排泄的调节
• 影响主细胞泌钾的三个调节
1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度
• 集合管闰细胞重吸收钾
通过H+泵 、或质子泵（H+-K+-ATP酶）
血液
主细胞
Na+ K+
小管液
Na+ K+
小管液 闰 细 胞
血液
H+
K+ K+
影响远端小管排钾的因素
• （1） 醛固酮；促进排钾功效，增强泵-漏机制 • （2）细胞外液K+浓度升高；
•
增强泵-漏机制
•
减少闰细胞的重吸收
•
醛固酮分泌增加
（3）远曲小管中尿液流速加快；
使远曲小管细胞管腔面K+浓度 差增大，促进K+的分泌
骨钾7.6％
体钾
跨细胞液钾1％
（二）体内钾平衡的调节
1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism)
2.肾排钾的能力
3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾
• 1、钾的跨细胞转移
•
通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液
的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制
（pump-leak mechanism）
ATPE
K+
K+ K+
二、钾代谢障碍
• 血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L
• 低钾血症和高钾血症
低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症（Hypokalemia)
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
缺钾：体内钾缺失
（一）原因和机制（causes and mechanism） 1.钾摄入不足
• 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；
• 漏：指钾离子顺浓度差通过各种1、细胞内外的浓度差
•
2、 K+通道的开放程度
影响钾在细胞内外转移的因素
• 1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾） • 2、儿茶酚胺（β受体“+”；α受体作用相反） • 3、细胞外液K+↑（ Na+-K+泵活性升高） • 4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
4. 排泄
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
多摄多排
肾 少摄少排
90% 不摄也排
2.钾丢失过多
（1）经胃肠道失钾
① 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠 瘘等； ② 滥用灌肠剂或缓泻剂； ③ 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；
消化液丢失
消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多
（2） 经肾失钾
• ①长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；
•
如速尿、噻嗪类；
• ②盐皮质激素过多； Cushing综合征
（二）对机体的影响
1.对神经-肌肉组织的影响
（1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 ①血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力
②血清钾浓度<2.5mmol/L时：
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：