药理学抗心绞痛药PPT幻灯片
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抗心绞痛药物PPT课件
Aspirin
舌下硝酸甘 油
抗心肌缺血 药
Aspirin 325mg嚼服后每 日75－160mg,
Aspirin and Cloligrel,
Heparin（APTT 1.5－2 倍于正常值） 抗心肌缺血药 高危－介入治疗 低危－药物治疗
钙拮抗剂 硝酸酯类
Aspirin
大量可加重心绞 痛
31
控制其它危险因素
抽烟 肥胖 久坐工作生活
绝对戒烟 <120％理想体重 每天30－60分钟的中强 度活动，如行走、骑 车，每周3－4次。
32
LDL,CHO ,TG,HDL的ATP III的分类
LDL <100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190
CHO <200 200-239 ≥ 240
75mg－325mg/d
少量，大量？
8
硝酸酯类
急性期应用 效果判定根据
耐药消除与用药剂量、时间成正比。 联合用药
9
硝酸酯类
EDRF(NO) 鸟苷酸环化酶激活 cGMP 浓度升高 血管扩张、抑制血小板聚集
动粥、DM、HBP EDRF 冠脉血管张 力增加、痉挛、血小板聚集和血栓形成
硝酸酯类一方面直接扩张血管，另一方面 与细胞内巯基共同作用产生NO
LDL目 标值 （mg/dl）
<100
开始生活 方式治疗 的LDL值 （mg/dl）
≥100
2个以上的危 险因素
（10年风险 ≤20%）
<130
≥130
考虑药物治疗的 LDL值（mg/dl）
≥130 (120-129;药物选
择)
10年风险10%20%：≥130
10年风险<10%: ≥160
药理学-抗心绞痛药2004级教学幻灯片
[不良反应]
1. 抑制心脏，致心室容积↑， 射血时间延长，耗氧↑。
2. 诱发或加重哮喘。 3. 反跳现象。(停药时应逐渐减量！)
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓 氨氯地平
抗心绞痛作用
• 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道引起下述效应： • 1．降低心肌耗氧量：舒张外周阻力血管→↓
心脏后负荷→↓心室壁张力与心室射血时间 （ Nifedipine最强） • 2．抑制心脏收缩性、↓心率→ ↓心肌耗O2 • （Nifedipine无此作用）
伴有哮喘的心绞痛患者，宜选用下列哪些药物： A. 硝酸甘油 B. 硝苯地平 C. 单硝酸异山梨酯 D. 普萘洛尔 E. 噻吗洛尔
普萘洛尔治疗心绞痛时，不产生下列哪一作用： A．降低心肌耗氧量 B．心率减慢 C．心脏舒张期相对延长 D．心肌收缩力减弱 E．心室容积缩小
关于硝酸酯类药物作用的叙述，错误的是： A．冠状动脉血流的重新分配 B．扩张冠状动脉的侧支血管，改善缺血区的供血 C．扩张外周血管减轻心脏的前负荷 D．心室容积增加，射血时间延长 E．反射性的心率增快作用
〔应用〕
用于对硝酸甘油类不敏感或疗效差的稳 定性心绞痛，尤其适用于伴有心律失常、 高血压的心绞痛者。
变异型心绞痛不用 ！！！
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足
心率
Nitroglycerin ↑ Propranolol ↓
心室壁张力 冠脉阻力
↓
↓
↑
↑
3.降低血压作用相加，应予注意！
硝酸甘油对下列哪类血管扩张作用很弱： A．冠状动脉的小阻力血管 B．较大静脉 C．较大动脉 D．冠状动脉的侧支血管 E．冠状动脉的输送血管
第二十章-抗心绞痛药PPT课件
一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈 月牙状，管腔明显狭窄，不规则。
概述
冠状动脉的近端为主动脉根部，远端 深入心肌（可分为壁外段和壁内段， 前者输送血液，后者血氧交换）
舒张期供血，是冠状动脉血流的重要特点
心绞痛的发生机制
O2供
O2 耗
供O2↓,需O2↑ 供O2↓ 冠A粥样硬化狭窄 冠A痉挛
冠A血栓形成
心肌缺血 需O2↑
心肌收缩力↑ 心率↑ （运动、
情绪改变）
心室容积↑
影响心肌供氧、耗氧的因素
冠脉血流量 冠脉灌注压
O2供
O2 耗
冠脉灌注时 间
每分射血时间= 每搏射血时间×心率
心肌收缩力
心室壁张力
室
室
内
内
压
容
积
病因及病理机制
冠 脉 痉 挛
冠脉 粥样 硬化
冠心
心
脉肌
肌
狭供
心肌
耗
窄氧
缺血缺氧
氧
↓
量
↑
3.改善心肌代谢：降低细胞内Ca 2+浓度，保护 线粒体功能，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心 肌代谢紊乱。
影响心肌供氧和耗氧的主要因素及药物的作用
影响因素
药物作用
冠脉血流量
供氧 氧的摄取率 扩张Байду номын сангаас脉，增加供血
耗氧
心室壁张力 心率 心肌收缩力
扩张外周血管，↓心脏负荷 抑制心脏，减慢心率 减弱心肌收缩力
冠脉 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 血栓 胺、k+等聚积，刺激神经末梢
传入中枢
心室壁 张力↑
心肌 收缩力↑
心率↑
心绞痛
临床估计心肌耗氧量的指标
药理学9抗心绞痛药ppt课件
变异型心绞痛：夜间或休息时发作
原因：冠脉大分支痉挛。
心绞痛发生的病理生理机制及 抗心绞痛药的主要作用环节
供氧
1.平衡失调
耗氧
动、静脉氧压差 灌注压 冠脉血流量 侧枝循环 冠脉阻力 心舒张时间 心肌基本代谢 心肌收缩力 室壁肌张力 前后负荷 心率
2.血小板聚集和血栓形成
抗心绞痛药物分类
硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油 长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异
β受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表 具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
普奈洛尔抗心绞痛机制
冠脉狭窄(病因) 情绪激动(诱因) (+) 总耗氧 降低
心率↑ ↓ 心绞痛→β1-R(+) → 收缩力 ↑ 耗氧↑ ↓ ↓ 室壁肌张力↓ (–) 心室容积增大、延长射血时间→耗氧 普奈洛尔 ↑ 缺血区供血↑ →供氧 促进氧合血红蛋白解离 ↑
硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点
硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴 奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔降低交感神经活性，降低心 率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油 能缩小心室容积。 两药均有降压作用，合用应减量。
钙拮抗剂
常用药：硝苯地平、维拉帕 米、地尔硫卓等。 其它：氨氯地平、伊拉地平、 尼卡地平、普尼拉明、哌克 昔林等。
定义：是冠状动脉供血不足引起心肌急剧
的、暂时的缺血缺氧综合征。
症状：胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，
常放射至左上肢或颈、咽、下颌。
疼因：代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸，激
药理学-抗心绞痛药ppt课件
•心内膜下血管因系垂直贯穿心 壁，易受室壁肌张力和压力的 影响。心绞痛发作时，室内压 开放侧支循环 增高，易造成内膜下缺血。 •刺激侧支生成或已 •硝酸甘油扩张静脉和动脉，使 有侧支开放，血液 左室舒张末压力、容积降低， 3) 、保护缺血的心肌细胞 硝酸甘油释放 NO，促进生成 通过侧支流向因缺 有利于血液从外膜流向心内膜 内源性前列环素和降钙素等。这些物质对心肌细胞有 氧被动扩张的缺血 缺血区。 保护作用。 区血管。
硝酸甘油 nitroglycerin
【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，
1879年用于治疗心绞痛 。
CH2 CH CH2
O O O
NO2 NO2 NO2
【体内过程】
口服：首过效应明显，生物利用度仅为 8%；
舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度 80% ，
1～2分钟起效,持续20-30分。
皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏
或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。
肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。
【药理作用与机制】
作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌， 扩张冠状血管和体循环血管，这是防治心 绞痛的药理基础。 作用机制： 硝酸甘油扩血管机制 抗心绞痛机制
1、扩血管机制
药理学-抗心绞痛药
疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产
一、概 念
物堆积于心肌组织，刺激心肌自主神 经传入纤维末梢而引起。
心绞痛(angina pectoris)：是缺血性心肌病的 常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧 的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。 典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并 向心前区或左上肢放射。 最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床 90 ％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性 心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。
药理学课件第十六章抗心绞痛药ppt课件
3.耐药性： 持续给药2~3w即可产生耐药性，短时停药即可
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
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第二节 抗心绞痛药
2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用。 3.临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。
但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗。
第二节 抗心绞痛药
抗心绞痛药物的联合应用
硝酸甘油与普萘洛尔： ⑴能减少各自的应用剂量。 ⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周
⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血 时间、心率和心收缩力，心率快、心收缩力增加都使心 氧耗量增加，室壁肌张力愈高氧耗愈多。
概述
冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发 不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成的药物 都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗死的发 生率，降低病死率。
临床应用：
对各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作。亦可 治疗急性心梗和心衰。
第二节 抗心绞痛药
不良反应：
可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可 出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基 消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可 阻止耐受性。
第二节 抗心绞痛药
4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作 次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或 心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。
第二节 抗心绞痛药
钙拮抗药的特点
1.通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌收 缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输 送血管，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉挛 的动脉血管舒张明显，亦能扩张外周血管降低心脏负荷。
2.对心脏作用 无明显作用，但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。
第二节 抗心绞痛药
抗心绞痛机制
1）舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期 压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降 低室壁肌张力和氧耗。
2）选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的 侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。
3）能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降 低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加 心内膜下血液灌注量。
4）保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽等 物质的生成与释放而起到保护心肌的作用。
第二节 抗心绞痛药
硝酸甘油扩张血管的机制
概述
心绞痛
稳定型心绞痛
劳累性心绞痛 初发型心绞痛
恶化型心绞痛
分
不
型 诊 断
卧位型心绞痛 自发性心绞痛 变异型心绞痛
稳ห้องสมุดไป่ตู้定 型
急性冠脉功能不全
梗死后心绞痛
混合型心绞痛
概述
心脏冠脉解剖特征
⑴冠脉灌注在心舒张期，冠状窦 口开在主动脉瓣的后部。
⑵冠脉有输送血管（大）、阻力 血管（小）之分，呈单枝楔状 供应心肌。左、右冠脉存在侧 支循环，但建立起来较慢。
疼痛发生于当时
8
概述
心绞痛
临床表现
2021/3/11
部位
性质 诱因 持续时间
3～5分钟内逐渐消失 <15分钟
9
概述 心绞痛
临床表现
2021/3/11
部位
性质
诱因 持续时间 缓解方式
停止活动
休息 舌下含服硝酸1甘0 油
概述
心绞痛
临床表现
2021/3/11
部位
性质 诱因 持续时间 缓解方式 发作频率 数天一次/一日多11次
概述
抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效：
⑴ 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 ⑵舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后
负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心 肌收缩力，降低心作功氧耗量。 ⑶抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。
概述
2021/3/11
部位 胸骨体上、中段之后 性质 手掌大小 诱因 放射痛
持续时间
缓解方式
发作频率
6
概述
心绞痛
临床表现
2021/3/11
部位
性质 压迫性不适 紧缩性、发闷、堵塞 烧灼感 濒死感 无锐痛或刺痛
7
概述
心绞痛
临床表现
2021/3/11
部位
性质 诱因 体力劳动、情绪激动
寒冷、阴雨天气 饱餐、吸烟
硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物 降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子（ EDRF）而起作用。也有人认为，硝酸甘油可与平滑肌 细胞膜内（—SH）结合，形成NO产生作用。
第二节 抗心绞痛药
体内过程：
硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作用 快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。
第一节 概述 第二节 抗心绞痛药
*
1
四川理工学院
概述
心绞痛
定义 病因及发病机制
临床表现 诊断
治疗
2
2021/3/11
概述
心绞痛
定义 ▪是一种由于冠脉供血不足
▪导致心肌急剧的、暂时的
▪缺血与缺氧所引起的
▪以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的
▪临床综合征
3
2021/3/11
概述 心绞痛
临床表现
药物分类
（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 （二）受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
第二节 抗心绞痛药
硝酸甘油 Nitroglycerin
药理作用和机制
1 .对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉，但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒张 作用。从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。
受体阻断药特点
1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显降低心肌作功耗氧 量。亦可引起心室舒张末期压力增加。
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收 缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而 产生的。
第二节 抗心绞痛药
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的 供氧。
⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜 移行然后垂直穿插心肌间隙供 应心内膜，心舒张期压力小， 流速增加。
概述
心肌对氧的需求与消耗
⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，增加氧供只能以 增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循 环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的 储备能力，导致心绞痛。
血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末 期压力；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起 的心率增快。 ⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降 低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动 耐力。