颅内压增高与脑疝

冬眠低温 3. 减少脑血流量 过度换气
巴比妥类药物
原发病灶清除 4. 手术 减压
病理生理
1、与颅内压增高的相关因素
（1）年龄：小儿、老人代偿增加 （2）病变的进展速度 （3）病变的部位：中线及颅后窝 （4）脑水肿的程度 （5）全身性疾病 如尿毒症、肝昏迷、毒血症、酸碱平 衡失调等，可引起继发性脑水肿，高热也可以加重颅 内压增高的程度。
2、颅内压增高的后果
（1）. 对脑血流量的影响 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（7090mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa （40mmHg）时脑血管自动调节失效，使脑 血流量减少。 （2）. 脑疝
5.脑血流量或静脉压的持续 增加
病因及发病机制
1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失 调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持 续增加
病因及发病机制

1.颅内占位性病变

2.脑体积的增加

3.脑脊液分泌和吸收的 失调

4.颅腔狭小

5.脑血流量或静脉压的 持续增加
颅内体积/压力关系曲线
脑 疝 是颅内压增高的严重后果，部分 脑组织因颅内压力差，从高压区向低 压区移位，超过一定的解剖界限时， 称为脑疝。 导致脑组织、血管及神经等重要 结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜 的间隙或孔道中，从而引起一系列严 重临床症状和体征。
最常见的两种脑疝及示意图
小脑幕裂孔疝
枕骨大孔疝
a.镰下疝
b.钩回疝 c.下行性小脑 幕疝 d.颅外疝 e.扁桃体疝
小脑幕裂孔
大脑镰
脑疝部位命名
大脑镰下疝 小脑天幕疝 前疝 后疝 小脑幕孔中心疝 小脑幕孔上疝 枕骨大孔疝
别名
疝入脑组织命名
扣带回疝
小脑幕切迹疝，小 脑幕下降疝，脚间 池疝，环池疝，四 叠体疝
颞叶钩回疝 海马回疝 间脑
小脑幕上疝
小脑蚓部疝 小脑扁桃体疝
小脑幕裂孔疝的临床表现
① 高颅压症状 ② 意识改变：嗜睡、浅昏迷以至昏迷； ③ 瞳孔变化：同侧瞳孔散大，光反应消失； ④ 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫 痪； ⑤ 生命体征紊乱：库欣反应。
颅内压的调节
1．颅内静脉血加快排挤到颅外
2．主要方式增、减脑脊液量 ，脑脊液的总调节 力为8%~10％
3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收
颅内压增高
由某些疾病导致颅内压持续在2.0Kpa
(200mmH 2 O)以上，从而引起的相应的综合
征，称为颅内压增高。是神经内、外科临床
常见的重症之一。
胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐
ICP↑
Cushing
脑性肺水肿
颅 腔↓
颅内占位↑
Death
脑 疝
辅助检查
1. 腰穿 可用于测压和治疗 2. 头颅X线摄片 3. CT和MRI 首选，具有定位和定性价值。 4. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的 诊断 5.眼底检查
诊断
三项内容: 颅内压增高的存在,程度,及引起的原因
(1) 急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 (2) 亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。
(3) 慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。
处理
枕骨大孔疝的尸解图片
枕骨大孔 疝
枕骨大孔疝
小脑扁桃体疝-------大脑后动脉梗死
枕骨大孔疝的临床表现
① 颅内压增高的症状； ② 枕、颈部疼痛，颈项强直，强迫头位； ③后组颅神经受累：眩晕、听力减退、吞咽困 难； ④ 生命体征紊乱较早，意识改变较晚；早期出 现呼吸骤停。
治疗 一般治疗：
体位：床高15
病因及发病机制
1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续 增加
病因及发病机制
1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加
3.脑脊液分泌和吸收的失调
4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续 增加
病因及发病机制
1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小
解剖学基础
颅腔被小脑幕分成 幕上腔 被大脑镰分成左右大脑半球）。 幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓） 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近 有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与 脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于 延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
解剖学基础 图示
枕骨大孔
颅 内 压
mmH2O
体积增加（ml）
颅内压增高的类型
1．按病因分类：

(1) 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下 腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解 后神经功能恢复较快。


(2) 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差， 引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝， 耐受高压的程度较差。
临 床 表 现
颅内压增高的并发症:
脑疝！！！
Etiology&Pathophysiology
缺 缺 外 感 血 氧 伤 染
脑组织↑ 脑脊液↑ 血 液↑
脑水肿
CBF↓
脑积水 恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压 颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭 肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿
颅内压增高的并发症:
脑疝！！！
临 床 表 现
意识障碍Leabharlann Baidu
临 床 表 现
5 生命体征的变化（库欣【Cushing】 综合症）
严重颅内压增高时,出 现血压升高(全身血管加压 反应),心跳缓慢, 呼吸减慢 或其他紊乱现象. Cushing氏反应的出现是由于自 动调节失灵后, 脑阻力血管处于麻痹 状态, 脑充血更严重, 脑水肿更加重.
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饮食：进易消化食物，保持大便通畅。 消除增加ICP的因素，勿用力咳嗽。 吸氧
监测神志瞳孔及生命体征变化。
保持水电解质平衡。
高渗脱水剂: 1. 缩减脑组织
20%甘露醇 10%甘油果糖 血浆,白蛋白
利尿剂:
肾上腺皮质激素:
脑脊液外引流 2. 减少脑脊液量 脑脊液分流 脑脊液生成抑 制剂: DIAMOX
典型的临床表现------- 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、 额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷 射性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿：颅内压增高 的客观体征，颅内压增高导致静 脉回流障碍引起。
临 床 表 现
4 意识障碍 5 生命体征的变化（库欣综合症） 6 其它症状和体征
生命体征紊乱(Cushing)
BP↑
P ↓慢
--- 全身周围血管收缩
--- 心搏出量↑
R ↓深慢 --- 肺泡02-CO2充分交换 (库欣反应)“二慢一高”
Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。
Cushing氏反应的出现是由于 自动调节失灵后, 脑阻力血管 处于麻痹状态, 脑充血更严 重, 脑水肿更加重
颅内压增高与脑疝
颅内压的概念
颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、
血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅
内保持一定的压力，称为颅内压(ICP)。
颅内压正常值
成人: 0.785-1.765 kPa(80-180mmH2O)，
儿童: 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
颅腔容积＝脑组织＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 100% 1250mL 89% 75mL 5.5% 75mL 5.5%