维生素D缺乏性佝偻病讲义
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医学维生素D缺乏性佝偻病课件
关注患者生活质量
关注患者的生活质量，包括心理健 康、社会适应和生活技能等方面， 帮助患者更好地融入社会和生活。
05
参考文献
参考文献
参考文献1 作者：张三
出版年份：2000年
THANKS
谢谢您的观看
04
总结和展望
治疗经验和教训
早期诊断和治疗
对于维生素D缺乏性佝偻病，早期发现和及时治疗非常重要。医生应定期检查患者的骨骼 健康状况，及时调整治疗方案。
个体化治疗方案
根据患者的年龄、病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
预防为主
加强预防措施，如合理饮食、增加户外活动和定期补充维生素D等，以降低维生素D缺乏 性佝偻病的发病率。
病因和病理生理
病因
主要由于维生素D摄入不足、日照不足、生长速度快导致相对缺乏。
病理生理
维生素D缺乏影响肠道吸收钙、磷，导致低钙血症、低磷血症，骨骼病变与钙 、磷源自谢失常有关。诊断和鉴别诊断
诊断
根据临床表现和实验室检查，如血钙、磷降低，碱性磷酸酶升高，X线显示骨骺 软骨盘增宽等可诊断。
鉴别诊断
需与其他骨骼疾病如肾小管性酸中毒、范可尼综合征等鉴别，主要通过临床表现 和实验室检查进行区分。
医学维生素D缺乏性佝偻病 课件
xx年xx月xx日
目录
• 概述 • 预防和治疗 • 案例分析和讨论 • 总结和展望 • 参考文献
01
概述
定义和症状
定义
维生素D缺乏性佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致钙、磷代 谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
症状
主要表现为生长最快的部位骨骼病变，如颅骨软化、方颅、 前囟增大、出牙延迟、肋骨串珠、手足镯等。
维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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汇报人：
维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
汇报人：
目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
第四节维生素D缺乏性佝偻病Bppt课件
[其他疗法]
1、中药成药
（1）龙牡壮骨颗粒：每服：＜2岁5g（1袋），2～ 7岁7g，＞7岁10g，1日3次。可用于各证型。
（2）玉屏风颗粒：每服1／2～1袋，1日3次。用于 肺脾气虚证以肺虚为主者。
（3）六味地黄丸：每服3g，1日2～3次。用于肾精 亏损证，
2、西医治疗
预防本病：每日口服维生素D 400 IU。
11~18岁 1000亳克
2000亳克
18~50岁 800亳克
2000亳克
50岁以上 1000亳克
2000亳克
孕妇中期 1000亳克
2000亳克
孕妇晚期 1200亳克
2000亳克
哺乳期
1200亳克精选课件ppt
2000亳克
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儿童的钙吸收率较高，可达50%左右。
成人的钙吸收率不超过40%。
体内经过转化的维生素D对骨骼的形成有 重要意义，促进钙在肠道的吸收，使钙 成为骨质的基本结构。
治法：补肾填精，佐以健脾。
方药：补肾地黄丸（《医宗金鉴》）加减。
常用河车、熟地补肾填精；
山萸、枸杞柔肝补阴；
山药、茯苓益气健脾；远志宁心安神；
肉苁蓉、巴戟天、菟丝子温补肾阳等。
加减：烦躁夜惊加茯神、酸枣仁养血安神；
汗多者加黄芪、煅龙骨、煅牡蛎益气止汗；
气虚乏力加黄芪、精党选课参件pp健t 脾益气。
24
⑶恢复期：
① 经治疗后症状改善，体征减轻；
② X线片临时钙化带重现；
③ 血生化恢复正常；
④ 可遗留骨骼畸形。
精选课件ppt
12
[临床诊断]
⒊ 本病临床上分为以下四期。
⑷后遗症期：
① 重症患儿残留不同程度的骨骼畸形;
医学课件维生素D缺乏性佝偻病
（三）恢复期：
适当治疗后临床症状减轻或消失； 血钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢； X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。
（四）后遗症期：
多见于3岁以后，临床症状消失，血生化 及X线检查正常。
仅遗留有不同程度的骨骼畸形。
六、诊断要点
好发年龄：婴儿期 病史：少日晒及喂养不当、疾病史等 临床表现: 神经精神症状和骨骼系统体征 血液生化：血磷↓，AKP↑ ，血清25-（OH）
分期 活动早期（初期） 活动期（激期） 恢复期 后遗症期
（一）初期：（生后3个月左右发病）
1、以神经、精神症状为主： 易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕
秃ห้องสมุดไป่ตู้。
（一）初期：（生后3个月左右发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
可间隔2-3个月再给一次。
3、促进破骨细胞活 动；
4、促进成骨细胞活 动。
内源性
（体内合成VitD3原） 7-脱氢胆固醇（皮肤）
日光
紫外线
VitD3
胆骨化醇
外源性
（食物供给VitD2原） 麦角固醇
日光 紫外线
VitD2
麦角骨化醇
肝 25-羟化酶
25-(OH)D3
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)2 D3
三、病因：
1．日照不足： 由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不 足,使机体自身合成的VitD3减少。
所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，2-3岁 后仍有活动性佝偻病表现； 血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用 一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本 病鉴别。
（一）抗维生素D佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病精美医学课件资料
02
维生素D缺乏保证每天至 少15分钟的时间在户外活动， 以促进体内维生素D的合成。
孕妇应适当补充富含维生素D 的食物，如鱼肝油、蛋黄、牛 奶等。
孕妇在孕期应定期进行产前检 查，监测维生素D水平，如有 缺乏应及时补充。
婴幼儿预防
婴儿出生后应尽早开始晒太阳，每天 15-30分钟，但要避免阳光直射。
维生素D缺乏性佝偻病精美 医学课件资料
目录
• 维生素D缺乏性佝偻病的概述 • 维生素D缺乏性佝偻病的预防 • 维生素D缺乏性佝偻病的治疗 • 维生素D缺乏性佝偻病的护理与
康复 • 维生素D缺乏性佝偻病的案例分
析
01
维生素D缺乏性佝偻病的概 述
定义与分类
定义
维生素D缺乏性佝偻病是由于维 生素D缺乏导致体内钙磷代谢异 常，影响骨骼正常发育的一种慢 性营养性疾病。
识的宣传教育。
03
维生素D缺乏性佝偻病的治 疗
药物治疗
01
02
03
维生素D补充
维生素D是治疗维生素D 缺乏性佝偻病的主要药物， 可以通过口服或注射的方 式进行补充。
钙剂补充
对于伴有严重低钙血症的 患者，可适当补充钙剂， 如葡萄糖酸钙等。
其他药物
在特殊情况下，医生可能 会根据患者的具体情况开 具其他药物治疗。
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THANKS
法进行纠正。
心理护理
关注宝宝情绪变化
注意观察宝宝的情绪变化，及时发现并处理宝宝 的焦虑、恐惧等不良情绪。
给予关爱和安全感
在护理过程中，要给予宝宝足够的关爱和安全感， 让宝宝感受到温暖和支持。
与医生沟通
对于宝宝的心理问题，应及时与医生沟通，以便 采取相应的心理治疗措施。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素 D 缺乏性佝偻病疾病PPT演示课件
心理支持的重要性和方法
减轻焦虑和压力
维生素D缺乏性佝偻病可能导致患者及其家属产生焦虑和压力， 提供心理支持有助于缓解这些负面情绪。
增强信心和积极性
通过鼓励和支持，帮助患者及其家属树立战胜疾病的信心，提高治 疗依从性。
提供心理咨询
如有需要，可建议患者及其家属寻求专业心理咨询师的帮助，以更 好地应对心理困扰。
发病原因
主要是由于维生素 D 摄入不足或合成障碍导致。维生素 D 的主要来源是皮肤接受紫外线照射后合成，也可从食 物中摄取。若婴幼儿和儿童期缺乏户外活动、日照不足，或饮食中维生素 D 摄入不足，均可导致维生素 D 缺乏 ，进而引发佝偻病。
流行病学特点
地区分布
维生素 D 缺乏性佝偻病在全球范 围内均有分布，但在日照不足的 地区，如北欧、加拿大等地发病
维持骨骼健康
维生素D与钙共同作用于 骨骼，促进骨骼矿化，有 助于维持骨骼的正常结构 和功能。
参与免疫调节
维生素D能够调节免疫细 胞的活性和功能，对免疫 系统具有重要影响。
维生素 D 的代谢过程
皮肤合成
在阳光照射下，皮肤中的 7-脱氢胆固醇可转化为维 生素D3。
肝脏羟化
维生素D3在肝脏中经25羟化酶作用，生成25-羟基 维生素D3（25-OHD3） 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度佝偻病仅表现为轻度骨骼改变 ；中度佝偻病除骨骼改变外，还可出现肌肉松弛、腹部膨隆等症状；重度佝偻病则可出现 严重的骨骼畸形和功能障碍。
02
维生素 D 的生理功能与 代谢
维生素 D 的生理功能
01
02
03
促进钙磷吸收
维生素D有助于肠道对钙 和磷的吸收，从而维持血 钙和血磷的正常水平。
医学维生素D缺乏性佝偻病课件
医学维生素d缺乏性佝偻病课件汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•临床表现与诊断•预防和治疗•案例分析•结论与展望01概述定义维生素D缺乏性佝偻病是一种慢性营养缺乏性疾病，主要发生在儿童期，可导致骨骼畸形和神经功能异常。
症状主要表现为生长中的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、O形腿等，同时伴有肌肉无力、精神不集中、免疫力低下等症状。
定义和症状发病率在全球范围内，维生素D缺乏性佝偻病的发病率较高，特别是在气候寒冷、日照不足的地区更为常见。
分布维生素D缺乏性佝偻病主要分布在北半球的高纬度地区、中东和亚洲部分地区，以及非洲撒哈拉以南地区。
维生素d缺乏性佝偻病的发病率和分布主要原因是维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，进而引起骨骼畸形和神经功能异常。
病因维生素D缺乏会影响肠道对钙、磷的吸收，降低血钙水平，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，进而促进骨吸收，导致骨骼畸形。
同时，维生素D缺乏还会影响神经系统的发育，导致神经功能异常。
病理生理维生素d缺乏性佝偻病的病因和病理生理02临床表现与诊断临床表现症状多见于3岁以下的儿童，表现为易激惹、夜惊、睡眠不安、枕秃等。
体征骨骼改变，如方颅、鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠等；肌肉松弛，四肢无力；头部控制能力差，坐姿不良等。
了解患儿的喂养史、症状表现等。
病史观察患儿的体征，如身高、体重、胸廓、四肢等。
体格检查检测血液中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标，以辅助诊断。
实验室检查拍摄骨龄片，观察骨密度和骨形态变化。
X线检查诊断标准和方法与其他疾病的鉴别诊断鉴别诊断需与软骨营养不良、甲状腺功能减退等鉴别。
注意事项在诊断过程中，应注意与维生素D缺乏性手足搐搦症的鉴别。
03预防和治疗保证孕妇和婴儿的合理饮食孕妇在孕期应摄入足够的维生素D和钙，以保证胎儿的健康发育。
婴儿在出生后应尽早开始补充维生素D，尤其是早产儿和低出生体重儿。
预防措施增加户外活动多晒太阳可以促进体内维生素D的合成，有助于预防佝偻病。
因此，应鼓励孕妇和婴儿多进行户外活动。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
低血钙 甲状旁腺功效代偿性亢进, PTH分泌增加 动员骨钙释放, 维持血钙, 同时抑制肾小管对
磷吸收 继发机体严重钙、磷代谢失调, 低血磷
维生素D缺乏性佝偻病讲解
16/44
发病机制
细胞外液钙磷浓度不足, 破坏了软骨细胞正 常增殖、分化和凋亡程序
钙化管排列紊乱, 长骨钙化带消失, 骺板参差 不齐
2、内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中 紫外线照射转变为胆骨化醇，称为内源 性维生素D3
3.外源性：食物中维生素D经胃肠道吸收。
内源性维生素D3是人类维生素D主要起源。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
3/44
维生素D转化
VitD３无生物活性，需经在体内转 化才能成为有生物活性维生素Ｄ，转化 过程以下:
维生素D缺乏性佝偻病讲解
维生素D缺乏性佝偻病讲解
13/44
4.生长发育过快
1.早产及双胎 2.婴儿早期
维生素D缺乏性佝偻病讲解
14/44
5.疾病及药品影响
1）胃肠肝胆疾病 2）肝肾严重损害 3）抗惊厥药、糖皮质激
素
维生素D缺乏性佝偻病讲解
15/44
发病机制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害 长久、严重VD缺乏, 致肠道钙磷吸收降低,
骨基质不能正常矿化, 成骨细胞代偿增生, 骨 样组织堆积, 骺端增厚, 向外膨出, 形成手足 镯
维生素D缺乏性佝偻病讲解
17/44
维生素D缺乏性佝偻病讲解
18/44
发病机制
骨膜下骨矿化不全, 骨皮质被骨样组织替换, 骨膜增厚, 骨皮质变薄, 骨质疏松, 负重出现 弯曲
颅骨骨化障碍, 颅骨软化, 骨样组织堆积, 形 成方颅
维生素D缺乏性 佝偻病
•Rickets of vitamin D deficiency
磷吸收 继发机体严重钙、磷代谢失调, 低血磷
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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发病机制
细胞外液钙磷浓度不足, 破坏了软骨细胞正 常增殖、分化和凋亡程序
钙化管排列紊乱, 长骨钙化带消失, 骺板参差 不齐
2、内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中 紫外线照射转变为胆骨化醇，称为内源 性维生素D3
3.外源性：食物中维生素D经胃肠道吸收。
内源性维生素D3是人类维生素D主要起源。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D转化
VitD３无生物活性，需经在体内转 化才能成为有生物活性维生素Ｄ，转化 过程以下:
维生素D缺乏性佝偻病讲解
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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4.生长发育过快
1.早产及双胎 2.婴儿早期
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5.疾病及药品影响
1）胃肠肝胆疾病 2）肝肾严重损害 3）抗惊厥药、糖皮质激
素
维生素D缺乏性佝偻病讲解
15/44
发病机制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害 长久、严重VD缺乏, 致肠道钙磷吸收降低,
骨基质不能正常矿化, 成骨细胞代偿增生, 骨 样组织堆积, 骺端增厚, 向外膨出, 形成手足 镯
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D缺乏性佝偻病讲解
18/44
发病机制
骨膜下骨矿化不全, 骨皮质被骨样组织替换, 骨膜增厚, 骨皮质变薄, 骨质疏松, 负重出现 弯曲
颅骨骨化障碍, 颅骨软化, 骨样组织堆积, 形 成方颅
维生素D缺乏性 佝偻病
•Rickets of vitamin D deficiency
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
03
维生素D缺乏性佝偻病的预 防与护理
预防措施
适量晒太阳
每天保持一定时间的户外活动， 让宝宝适当地暴露在阳光下，有
助于合成维生素D。
饮食调整
保证宝宝饮食中富含维生素D的 食物，如鱼、蛋黄等。
补充维生素D
对于无法通过饮食和晒太阳获得 充足维生素D的宝宝，需要在医
生的指导下补充维生素D。
护理方法
01
THANKS
流行病学与预防
流行病学
维生素D缺乏性佝偻病是全球性的公共卫生问题，尤其在欠发达地区和冬季阳光 照射不足地区更为普遍。
预防
通过增加富含维生素D食物的摄入，适当日照，以及补充维生素D制剂等措施， 可以有效预防维生素D缺乏性佝偻病的发生。此外，定期进行儿童保健和营养评 估，及时发现并干预维生素D缺乏也是重要的预防手段。
规律作息
培养宝宝规律的作息习惯， 保证充足的睡眠时间和质 量。
注意卫生
保持宝宝生活环境的卫生， 避免感染病菌引发其他疾 病。
04
维生素D缺乏性佝偻病的研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对维生素D缺乏性佝偻病的病因，研究者正在开发新的药 物，以更有效地治疗该疾病。
临床试验
目前已有一些新药进入了临床试验阶段，这些药物可能对治 疗维生素D缺乏性佝偻病有更好的效果。
02
维生素D缺乏性佝偻病的诊 断与治疗
诊断方法
临床表现
观察宝宝有无易激惹、夜惊、夜 啼等症状，以及多汗、枕秃等体
征。
血液检测
检测血清25-羟维生素D水平，以 评估维生素D缺乏程度。
X线检查
对骨骼发育情况进行评估，了解有 无骨骼畸形。
治疗方法
补充维生素D
小儿维生素D缺乏性佝偻病演示课件
发病原因
主要包括围生期维生素D不足、 日照不足、生长速度快、食物中 补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易 激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、前囟闭合延迟等。根据 骨骼改变程度可分为轻、中、 重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状 逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖 分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性， 确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天 接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补 充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、 镁等矿物质补充，以及促进骨骼 生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于 皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、 鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代 谢紊乱，影响骨骼正常矿 化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致 骨质疏松，增加骨折风险 。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导 致骨骼畸形，如方颅、鸡 胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收 减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素 分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱 。
主要包括围生期维生素D不足、 日照不足、生长速度快、食物中 补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易 激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、前囟闭合延迟等。根据 骨骼改变程度可分为轻、中、 重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状 逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖 分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性， 确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天 接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补 充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、 镁等矿物质补充，以及促进骨骼 生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于 皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、 鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代 谢紊乱，影响骨骼正常矿 化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致 骨质疏松，增加骨折风险 。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导 致骨骼畸形，如方颅、鸡 胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收 减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素 分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱 。
维生素D缺乏性佝偻病医学PPT
保持室内阳光充足
每天定时开窗通风，让宝宝多晒 太阳，促进体内维生素D的合成。
合理饮食
保证宝宝每天摄入足够的维生素 D和钙质，适当增加富含维生素 D和钙的食物，如牛奶、蛋黄、
鱼类等。
注意卫生
保持宝宝皮肤清洁，勤换尿布， 避免感染。
康复训练与心理支持
康复训练
根据宝宝的病情和医生的建议，进行 适当的康复训练，如肢体活动、按摩 等，以促进肌肉和骨骼的发育。
病因学研究
维生素D的合成与代谢研究
探讨了人体内维生素D的合成途径、影响因素以及代谢过程，为理解维生素D缺乏性佝偻病的发病机 制提供了理论基础。
维生素D缺乏与佝偻病关联的研究
通过临床试验和流行病学调查，研究了维生素D缺乏与佝偻病发病之间的关联，验证了维生素D在维 持骨骼健康中的重要作用。
治疗与预防研究
其他治疗方法
生活方式调整
保持健康的生活方式，如 合理饮食、充足睡眠、减 少压力等，有助于缓解病 情。
手术治疗
在特定情况下，如严重畸 形或骨折等，可能需要进 行手术治疗。
中医治疗
部分患者可能会选择中医 治疗，如针灸、推拿等， 以缓解症状和改善病情。
04 维生素D缺乏性佝偻病的 护理与康复
家庭护理与日常照顾
钙质补充
饮食调整
保持均衡饮食，摄入各种营养素，避 免偏食或挑食。
增加富含钙质的食物摄入，如牛奶、 豆腐、海带等，以维持骨骼健康。
日光照射与户外活动
日光照射
适量暴露于阳光下，促进身体合成维 生素D，但需注意避免过度暴晒。
户外活动
增加户外活动时间，有助于身体合成维 生素D，同时促进骨骼发育。
孕妇与婴儿的预防措施
诊断标准
根据临床表现、血生化检测和骨骼X线检查结果进行诊断。血生化检测显示血钙 、血磷降低，碱性磷酸酶升高；骨骼X线检查可见骨质疏松、骨骼畸形等异常表 现。
维生素D缺乏性佝偻病精品课件
06
维生素D缺乏性佝偻病的健 康教育
健康饮食指导
总结词：合理饮食
详细描述：维生素D缺乏性佝偻病与饮食结构密切相关，家长应引导孩子养成均 衡的饮食习惯，多吃富含维生素D的食物，如鱼、蛋黄、蘑菇等，同时补充适量 的钙质，以促进骨骼发育。
健康饮食指导
总结词：增加日晒
详细描述：晒太阳是人体合成维生素D的重要途径，家长应鼓励孩子多参与户外活动，适当增加日晒时间，但需注意避免强烈 阳光直射，以免造成皮肤损伤。
日照不足
长期缺乏户外活动，阳 光照射不足，导致体内
维生素D合成不足。
饮食不当
疾病因素
药物影响
饮食中维生素D含量不 足，尤其是对于纯母乳
喂养的婴儿。
慢性腹泻等疾病会影响 维生素D的吸收和利用。
长期服用抗癫痫药物、 糖皮质激素等药物会影
响维生素D的代谢。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙磷代谢紊 乱，引发骨骼病变，出现佝偻病 症状，如颅骨软化、方颅、肋骨
串珠等。
骨质软化
维生素D缺乏会导致骨质软化，使 骨骼变软、弯曲、变形，严重时可 导致脊柱弯曲、下肢畸形等。
骨折风险增加
维生素D缺乏会使骨骼变脆，容易 发生骨折，尤其是对于老年人等高 危人群。
02
维生素D缺乏性佝偻病的临 床表现
早期症状
神经兴奋性增高
如易激惹、烦闹、汗多刺 激头皮而摇头等。
肌肉松弛
诊断依据
医生根据患儿症状、体征及血液生化检查结果，确定诊断 为维生素D缺乏性佝偻病。
治疗方案
医生建议补充维生素D和钙剂，调整饮食结构，增加户外 活动时间。
案例总结
维生素D缺乏性佝偻病是一种 常见的营养缺乏性疾病，主要 原因是维生素D摄入不足。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
维生素D缺乏性佝偻病介绍PPT培训课件
调整饮食
建议患者增加富含维生素D的 食物摄入，如鱼肝油、蛋黄、
奶制品等。
适当运动
适当的运动有助于骨骼发育和 身体健康，建议患者进行适量
的户外运动和体育锻炼。
定期监测
定期监测患者的维生素D水平 和骨骼发育情况，及时调整治
疗方案。
PART 04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
骨骼畸形
如颅骨软化、方颅、肋骨串珠 、鸡胸、O型腿或X型腿等，影
PART 02
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现
维生素D缺乏性佝偻病主要表现为骨骼改 变、肌肉松弛以及非特异性精神神经症 状。早期以神经兴奋性增高的症状为主 ，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇 头等。活动期以骨骼改变为主，如颅骨 软化、方颅、肋骨串珠、手镯脚镯、O型 腿或X型腿等。
VS
病史
患者多有维生素D摄入不足或日照不足等 病史，如长期室内生活、偏食等。
新型药物研发
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制，未来有望研发出 新型药物，从根本上阻断疾病进程，提高治愈率。
多学科协作诊疗模式
维生素D缺乏性佝偻病涉及儿科、骨科、营养科等多个学 科领域，未来多学科协作诊疗模式将成为主流，为患者提 供全面、综合的诊疗服务。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
在补充维生素D的同时，给予适量的钙剂辅助治疗，有助于改善钙磷代谢紊乱，促进骨骼 正常矿化。
物理治疗与康复训练
针对维生素D缺乏性佝偻病引起的骨骼畸形和功能障碍，物理治疗与康复训练在缓解症状 、改善生活质量方面发挥着重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因测序技术的发展，未来有望实现维生素D缺乏性 佝偻病的个体化精准治疗，根据患者的基因型制定个性化 的治疗方案。
医学维生素D缺乏性佝偻病课件
维生素D合成需要紫外线照射，如户外活动 不足，易导致合成不足。
维生素D对佝偻病的影响
佝偻病症状
维生素D缺乏可导致钙、磷代谢紊乱，骨骼生长受 限，出现佝偻病症状，如颅骨软化、“方盒样” 头型等。
增加骨折风险
维生素D缺乏易导致骨质疏松症，增加骨折的风险 。
生长发育受阻
维生素D缺乏不仅影响骨骼发育，还可能影响神经 、肌肉等系统的发育，导致生长发育受阻。
肺炎、支气管炎
维生素D缺乏导致小儿机体免疫力 下降，易患肺炎和支气管炎；这两 种并发症会加重小儿的病情，影响 康复。
04
治疗与预防
治疗原则
早发现、早治疗
定期进行儿童健康检查，及时 发现维生素D缺乏性佝偻病的症
状，尽早采取治疗措施。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如年龄 、病情严重程度等，制定个体
化的治疗方案。
佝偻病病情的严重程度直接影响患 者的预后，病情越重，恢复越差。
并发症
伴有并发症的佝偻病患者预后更差 ，恢复时间更长。
治疗时机
治疗时机对预后有很大影响，发现 和治疗越早，预后越好。
患者年龄
患者年龄越大，预后越差，恢复能 力减弱。
转归
治愈
经过及时有效的治疗，大多数 佝偻病患者可以完全治愈，恢
复正常生活和工作能力。
免疫功能低下
维生素D缺乏可导致免疫功能低下，增加感染和过 敏的风险。
THANKS
感谢观看
维生素D缺乏增加骨折风险，尤其是髋部骨 折。
维生素D缺乏还可能导致其他并发症，如支 气管炎和肺炎等。
03
诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
维生素D缺乏性佝偻病主要表 现为生长最快的部位骨骼改变 ，如颅骨软化、“方盒样”头
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佝偻病与贫血、肺炎、腹泻已被列为儿童四大防治疾 病
病因
日照不足：紫外线不能透过玻璃，婴幼儿 被长期过多留在室内活动，使内源性维生 素D生成不足；大气污染如烟雾、尘埃等可 吸收部分紫外线；气候季节的影响如冬季 日照短，紫外线较弱，也可影响部分内源 性维生素D的生成。
维生素D摄入不足：天然食物中含维生素D 少。
早期诊断
主要根据有维生素D缺乏的病因，佝偻病的临 床症状和体征，结合血生化改变及X线改变做 出诊断。
应强调早期患儿骨骼改变不明显，多汗、烦躁、 夜惊等神经精神症状无特异性，需结合患儿年 龄、季节、病史及相关检查做出综合判断。
早期诊断-血钙、磷
较为传统 早期血钙、磷水平变化不大 对佝偻病早期诊断价值不大
维生素D缺乏性佝偻病
纲要
概述 病因 临床表现 早期诊断 鉴别诊断 预防与治疗 注意事项
概述
维生素D缺乏性佝偻病简称 佝偻病
是指由于儿童体内维生素D缺乏使钙磷代谢紊
乱造成的一种以骨骼钙化不良为病变特征的全 身性疾病.
典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿 化不全，骨质软化，骨样组织堆积等
概述
佝偻病虽然很少直接危害生命，但因其发病缓慢而不 被重视，一旦发现明显症状后，机体抵抗力已很低， 容易并发肺炎、腹泻。佝偻病患儿如并发腹泻、肺炎， 则病情重，病程长，病死率高。
特别是胸部骨骼的改变，极大地影响了孩子的心肺功 能。严重的佝偻病还会影响运动功能的发育，如坐、 立、走等。运动的发育时间都可推迟，或已经会的动 作因患此病而使活动能力减退。因此，佝偻病对儿童 的心身健康的影响是极大的。
25-(OH)D3是维生素D在体内血循环中的主要 形式，是其代谢的中间产物，在血液中浓度最 高、最稳定，半衰期最长，又是合成1.25(OH)2D3的前体，因此可以反映体内内源性和 外源性维生素D的营养状况
25-(OH)D3在佝偻病早期明显降低，经维生素 D治疗后，可恢复到正常水平
可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察 的较好指标
佝偻病早期有骨吸收增加，可引起尿脱氧吡啶啉升高， 检测方法简便，无创伤，患儿易于接受，可以应用于 佝偻病的普查
早期诊断--尿羟脯氨酸/肌酐检测
羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分，是反映胶原代 谢的骨生化指标
病因
生长速度快，需要量增加：如早产或双胎 生后生长发育快，需要维生素D多而体内 贮存量不足；婴儿早期生长速度较快，也 易发生佝偻病。
疾病因素：胃肠道或肝胆疾病影响维生素 D吸收，肝、肾严重损害可致维生素D羟化 障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻 病。
病因
药物影响：抗惊厥药可使肝细胞微粒 体的氧化酶系统活性增加，使维生素 D分解增加。
临床表现—初期
多见于3月以内小婴儿。 主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不
安、夜间啼哭、多汗，但这些并非佝偻病的特异症状， 诊断时要结合日光照射不足及维生素D缺乏的病史综 合考虑。 佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部， 因汗液刺激皮肤发痒，患常摇头磨擦枕部，出现枕秃， 但枕秃也不是佝偻病的特异症状。 这个时期常常无骨骼病变，血清25-(OH)D3下降，血 钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高
早期诊断-碱性磷酸酶（ALP）
ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障碍的 重要生化指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性 增生，功能活跃，合成ALP增多
但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、胆、 肠、肾和肺等多种组织器官断-骨碱性磷酸酶（BALP）
早期诊断--尿脱氧吡啶啉/肌酐检测
脱氧吡啶啉是骨胶原的分解产物，仅存在于骨的Ⅰ 型胶原中，在骨吸收过程中，尿脱氧吡啶啉释放到血 液中，直接以原形排泄到尿中，尿脱氧吡啶啉90%以 上来自骨骼，不受食物成分的影响，其排泄受破骨细 胞活力影响，为骨吸收的特异性指标，为去除尿浓缩 稀释对尿脱氧吡啶啉的影响，通常用尿脱氧吡啶啉/ 肌酐表示
骨骼X线片2～3周后改善，出现不规则的钙化 线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘逐渐恢 复正常。
12d
18d
29d
临床表现—后遗症期
多见于2岁以后小儿 活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同
程度的骨骼畸形和运动功能的障碍，轻中度佝 偻病治疗后很少留有骨骼改变。 此期血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消 失。
O型腿
X型腿
蛙状腹
圆背
X线长骨片
骨骺端钙化带消失， 呈杯口状、毛刷样 改变，骨骺软骨带 增宽
骨质稀疏，骨皮质变 薄，可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折
临床表现—恢复期
患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征 逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复 正常。
血钙磷数日内即可恢复正常，碱性磷酸酶约需 1~2个月降至正常
围生期维生素D不足：母妊娠期缺乏， 早产，双胎等。
临床表现
多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现 在生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌 肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不 同，临床表现也不同。儿童期发生佝偻病 的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心 肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能
佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复 期和后遗症期
枕秃
环秃
临床表现—激期（活动期）
血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加 显著。
X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、 杯口样改变，骨骺软骨盘增宽；骨质稀疏，骨 皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
颅骨软化
方颅
方颅
郝氏沟
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
佝 偻 病 手 镯
佝偻病脚镯
BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的 活性，是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指 标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性 增生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病 情进展不断上升，升高程度与佝偻病活动程度 密切相关
BALP检测灵敏性、特异性高，采血微量、简 捷、方便
早期诊断--血清25-(OH)D3
病因
日照不足：紫外线不能透过玻璃，婴幼儿 被长期过多留在室内活动，使内源性维生 素D生成不足；大气污染如烟雾、尘埃等可 吸收部分紫外线；气候季节的影响如冬季 日照短，紫外线较弱，也可影响部分内源 性维生素D的生成。
维生素D摄入不足：天然食物中含维生素D 少。
早期诊断
主要根据有维生素D缺乏的病因，佝偻病的临 床症状和体征，结合血生化改变及X线改变做 出诊断。
应强调早期患儿骨骼改变不明显，多汗、烦躁、 夜惊等神经精神症状无特异性，需结合患儿年 龄、季节、病史及相关检查做出综合判断。
早期诊断-血钙、磷
较为传统 早期血钙、磷水平变化不大 对佝偻病早期诊断价值不大
维生素D缺乏性佝偻病
纲要
概述 病因 临床表现 早期诊断 鉴别诊断 预防与治疗 注意事项
概述
维生素D缺乏性佝偻病简称 佝偻病
是指由于儿童体内维生素D缺乏使钙磷代谢紊
乱造成的一种以骨骼钙化不良为病变特征的全 身性疾病.
典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿 化不全，骨质软化，骨样组织堆积等
概述
佝偻病虽然很少直接危害生命，但因其发病缓慢而不 被重视，一旦发现明显症状后，机体抵抗力已很低， 容易并发肺炎、腹泻。佝偻病患儿如并发腹泻、肺炎， 则病情重，病程长，病死率高。
特别是胸部骨骼的改变，极大地影响了孩子的心肺功 能。严重的佝偻病还会影响运动功能的发育，如坐、 立、走等。运动的发育时间都可推迟，或已经会的动 作因患此病而使活动能力减退。因此，佝偻病对儿童 的心身健康的影响是极大的。
25-(OH)D3是维生素D在体内血循环中的主要 形式，是其代谢的中间产物，在血液中浓度最 高、最稳定，半衰期最长，又是合成1.25(OH)2D3的前体，因此可以反映体内内源性和 外源性维生素D的营养状况
25-(OH)D3在佝偻病早期明显降低，经维生素 D治疗后，可恢复到正常水平
可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察 的较好指标
佝偻病早期有骨吸收增加，可引起尿脱氧吡啶啉升高， 检测方法简便，无创伤，患儿易于接受，可以应用于 佝偻病的普查
早期诊断--尿羟脯氨酸/肌酐检测
羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分，是反映胶原代 谢的骨生化指标
病因
生长速度快，需要量增加：如早产或双胎 生后生长发育快，需要维生素D多而体内 贮存量不足；婴儿早期生长速度较快，也 易发生佝偻病。
疾病因素：胃肠道或肝胆疾病影响维生素 D吸收，肝、肾严重损害可致维生素D羟化 障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻 病。
病因
药物影响：抗惊厥药可使肝细胞微粒 体的氧化酶系统活性增加，使维生素 D分解增加。
临床表现—初期
多见于3月以内小婴儿。 主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不
安、夜间啼哭、多汗，但这些并非佝偻病的特异症状， 诊断时要结合日光照射不足及维生素D缺乏的病史综 合考虑。 佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部， 因汗液刺激皮肤发痒，患常摇头磨擦枕部，出现枕秃， 但枕秃也不是佝偻病的特异症状。 这个时期常常无骨骼病变，血清25-(OH)D3下降，血 钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高
早期诊断-碱性磷酸酶（ALP）
ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障碍的 重要生化指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性 增生，功能活跃，合成ALP增多
但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、胆、 肠、肾和肺等多种组织器官断-骨碱性磷酸酶（BALP）
早期诊断--尿脱氧吡啶啉/肌酐检测
脱氧吡啶啉是骨胶原的分解产物，仅存在于骨的Ⅰ 型胶原中，在骨吸收过程中，尿脱氧吡啶啉释放到血 液中，直接以原形排泄到尿中，尿脱氧吡啶啉90%以 上来自骨骼，不受食物成分的影响，其排泄受破骨细 胞活力影响，为骨吸收的特异性指标，为去除尿浓缩 稀释对尿脱氧吡啶啉的影响，通常用尿脱氧吡啶啉/ 肌酐表示
骨骼X线片2～3周后改善，出现不规则的钙化 线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘逐渐恢 复正常。
12d
18d
29d
临床表现—后遗症期
多见于2岁以后小儿 活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同
程度的骨骼畸形和运动功能的障碍，轻中度佝 偻病治疗后很少留有骨骼改变。 此期血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消 失。
O型腿
X型腿
蛙状腹
圆背
X线长骨片
骨骺端钙化带消失， 呈杯口状、毛刷样 改变，骨骺软骨带 增宽
骨质稀疏，骨皮质变 薄，可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折
临床表现—恢复期
患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征 逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复 正常。
血钙磷数日内即可恢复正常，碱性磷酸酶约需 1~2个月降至正常
围生期维生素D不足：母妊娠期缺乏， 早产，双胎等。
临床表现
多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现 在生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌 肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不 同，临床表现也不同。儿童期发生佝偻病 的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心 肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能
佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复 期和后遗症期
枕秃
环秃
临床表现—激期（活动期）
血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加 显著。
X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、 杯口样改变，骨骺软骨盘增宽；骨质稀疏，骨 皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
颅骨软化
方颅
方颅
郝氏沟
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
佝 偻 病 手 镯
佝偻病脚镯
BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的 活性，是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指 标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性 增生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病 情进展不断上升，升高程度与佝偻病活动程度 密切相关
BALP检测灵敏性、特异性高，采血微量、简 捷、方便
早期诊断--血清25-(OH)D3