下腰痛机制及康复策略

下腰痛机制及康复策略浙江医院康复科章睿下腰痛概述•下腰痛是一组彼此有内在关联的病理变化的外在表现。

在不同的患者中，其核心病理变化可有很大不同，但外在表现均为疼痛。

•下腰痛的康复主要采用运动训练、生活指导、物理因子治疗、药物治疗与矫形器治疗。

可能导致下腰痛的四个环节1.1.腰部组织结构的损伤及继发的病理变化腰部组织结构的损伤及继发的病理变化2.2.感觉传入系统的病理改变感觉传入系统的病理改变::传入系统的病理改变：痛觉过敏（放大的痛觉反应）、触摸痛（非有害性刺激引发的疼痛），如脊髓损伤、截肢后。

由于中枢神经系统的可塑性，当疼痛刺激高强度（持续、密集）的传入脊髓背侧神经元，这些神经元逐渐形成了敏感化神经元，机械性刺激感受器接收的阈下传入信号变为痛性刺激化神经元，机械性刺激感受器接收的阈下传入信号变为痛性刺激..3.3.大脑认知的改变：痛觉大脑认知的改变：痛觉““记忆记忆””4.4.情绪改变：焦虑与抑郁情绪改变：焦虑与抑郁下腰痛病因分类由严重疾病的“红色预警”所致（2%2%））• 1.1.由严重疾病的“红色预警”所致（•如：肿瘤、感染、骨折、其他（马尾•综合症、脊柱外因素等）10%））由神经根受压所致（＜10%• 2.2.由神经根受压所致（＜由“非特异性”机械因素所致（8585--90%90%））• 3.3.由“非特异性”机械因素所致（非特异性腰痛•--------非特异性腰痛非特异性腰背痛•起源于骨骼肌肉的机械性腰背痛，疼痛感受器位于：骨、关节突关节、肌肉、结缔组织、骨膜、椎间盘第三层纤维环和血管周围组织。

神经根和脊髓没有受累，没有恶性病变和椎体外病变的证据。

新的认识•除了明确的椎间盘压迫、中重度椎管狭窄以及神经根受压，经根受压，LBP LBP（（low back pain)low back pain)与多数病理解与多数病理解剖学（剖学（MRI MRI、、X 线）检查的相关性差，包括椎间盘膨出、椎间关节退变、终板改变及轻度脊椎前移。

因此，最好迅速确诊并及早提出再活动建议。

•指南：腰痛的主要治疗目标已由单纯治疗疼痛本身，转变为治疗与疼痛相关的无法忍受活动。

新的认识•休息、减少活动或过度保护下活动都不利于活动度恢复，若脊柱未受伤或受损，逐渐的再活动可加速恢复•通过运动控制模式的训练可以保护脊柱稳定新的认识•制动和卧床休息的负面影响软组织愈合分33期：炎症、修复和重塑。

炎症高峰•软组织愈合分通常在伤后33天，某些形式的局部制动可取；修复通常在伤后期间断式主动活动或持续被动活动均可防止软组织粘连发生；重塑期涉及沿压力传导的力线粘连的溶解和胶原纤维的调整。

恒河猴的研究：制动88周，韧带稳定性只有正常的•恒河猴的研究：制动，1212个个月接近31%93%，31%，重塑，重塑55月达到的个正常水平的93%正常。

新的认识椎间盘•举例----椎间盘•椎间盘是相对缺乏血管的组织，营养供应依赖扩散，这导致它的修复能力差，若卧床休息、制动，修复变慢！将加重营养供给问题----修复变•椎间盘突出区域的巨噬细胞促进炎症消退，但依赖血运•突出的椎间盘组织自身的吸收、退变需要良好的血运新的认识•在伴随特定症状的患者中，有腰椎间盘突出的结构性证据的占90%90%以，在以上。

不幸的是，在2828----50%50%的的无症状人群中也能呈现相同的阳性结果，并且经发生过长期随访，该人群将来发生LBP LBP的的概率并不比影像检查无结构性问题的人群高。

•B USH 即使患者的直腿抬高的高度已明指出：显降低，有典型的神经学症状以及明显的实质性椎间出，盘突出，8%86%的患者的患者仍仍可能自然恢复，尤其在椎间盘突出的症状出现缓解时。

•影像的影响强化了患者有自身不适的想法，并可能导致更多的人主诉疼痛和活动受限。

腰部的生物力学腰椎受力分析许多躯干肌肉与脊柱长轴平行，当背肌产生保护和拉动脊柱的张力时，也会产生作用于脊柱的很高的压力。

因此，背部肌肉可以说是脊柱最好的朋友和最坏的敌人。

即使在放松的直立或坐位，肌肉产生的张力也相当于自上而下的体重的体重的22倍在活动时如前屈并抬起重物，背肌需要产生更大的力来克服上身的重力作用及所抬举物体的重量有研究报告，腰椎间盘的压力在平躺时候是有研究报告，腰椎间盘的压力在平躺时候是150N 150N～～250N 250N，，直立位时是直立位时是500N 500N～～800N 800N，挺直坐位时是，挺直坐位时是700N 700N～～1000N 1000N，当，当弯腰抬起弯腰抬起10kg 10kg的重物时候是的重物时候是1900N 1900N 另一个生物力学试验报告，在健康青年分别提起另一个生物力学试验报告，在健康青年分别提起14kg 14kg和和29kg 29kg的重物的时候，的重物的时候，L4/5L4/5椎间盘的压力大约分别升高到椎间盘的压力大约分别升高到4kN 4kN和和 5.5Kn腰椎的姿势腰椎关节突的面积很小，因此压力的改变很容易导致关节突关节面上所承受的压强的改变在中立位，大约只有在中立位，大约只有1%1%的压力通过关节突向下传递的压力通过关节突向下传递而当腰椎前凸加大到而当腰椎前凸加大到22o 时，压力增加到时，压力增加到16%16%。

而且，前凸。

而且，前凸这一姿势使增加的压力主要集中于关节面的下缘，所以进一步导致非常高的应力集中 而当腰椎轻度前屈时，上关节突与下关节突的关节面比较平行，则两者之间的接触应力也比较小。

与中立位相比与中立位相比,,中度屈曲时中度屈曲时,,腰椎管的横截面积增加达到12%,12%,而后伸时降低达到而后伸时降低达到15%15%。

在后伸位椎管容积减少的原因有两个，一个是黄韧带向前膨隆，另一个是后伸位导致构成椎管侧壁的椎弓根更加靠近。

老年人黄韧带弹性下降，在腰椎后伸时，黄韧带无法像年轻人那样弹性回缩，而是形成皱褶，当这些皱褶向前侵入椎管时，就更进一步加重了椎管的狭窄。

腰椎管狭窄的病人出现间歇跛行可用这一机制解释总的来讲，一个姿势对于椎间盘组织、关节突关节、韧带组织产生的作用是不同的，综合各方面的生物力学研究，可以认为：静态下轻度屈曲是更可取的，运动中轻度后伸是有一定优点的平腰姿式会更舒服。

比如，站立时一只脚放在前面的小凳子或砖块上，或者跷起二郎腿，都是要把腰椎从后伸的位置改变为轻度前屈的位置。

理想的站姿或坐姿是没有的，因为任何一个姿势维持久了都会导致某部分结构持续的受到压力。

所以，间歇性调整姿势是很重要的稳定肌稳定肌（（stabilisor stabilisor））与运动肌与运动肌（（mobilisor）局部肌肉局部肌肉（（Local Local））与全局肌肉与全局肌肉（（Global Global））Rood(1972)根据功能的不同，将背部肌肉区分为稳定肌和运动肌两类稳定肌通常位于深部、具有单关节或者单一节段分布、通过离心收缩控制椎体活动和具有静态保持能力； 运动肌一般位于表层、具有双关节或者多关节分布、通过向心收缩控制体的运动和产生功率稳定肌与运动肌比较位于背部深层腱膜状（腱膜状（aponeurotic aponeurotic））慢肌为主耐力活动时激活选择性弱化 位于背部浅层 梭状（梭状（fusiform fusiform）） 快肌为主 爆发性活动时激活 优先募集募集较差，可以被抑制 在3030－－4040％％MVC MVC条件下激活条件下激活缩短和紧张 在大于在大于4040％％MVC MVC条件下激活条件下激活稳定稳定肌肌运动肌Ber g mar k（1989）还根据肌肉解剖位置的差异，将背部肌肉分为局部肌肉和全局肌肉局部肌肉通常均起源于脊椎，它们的活动控制脊柱的弯曲度和维持脊柱的机械稳定性；多裂肌是最重要的局部肌肉 全局肌肉一般连接胸廓和骨盆，这些肌肉收缩通常可以产生较大的力量腰大肌、最长肌胸段会对腰椎施加强大的拉力，可能是某些患者腰痛的原因之一腘绳肌过度紧张在提高髋关节稳定性的同时，可能通过改变骨盆前倾角对腰椎受力产生影响腰椎的稳定机制"Local" muscles腹横肌••腹直肌•腹内外斜肌•竖脊肌•腰方肌floor脊柱稳定系统在承受载荷时，运动控制系统会产生效用，肌肉有力收缩而使关节稳定。

但载荷很小时，例如身体处于放松状态或工作很轻松时，运动控制系统处于无防护状态，极易产生损伤。

协同-，是关节拮抗肌的协调活动是运动控制的关键点，是关节//脊柱稳定的主要机制协同-拮抗肌的协调运动的失衡所造成的运动控制能力下降是近降是近50%50%不原因不明原因L L BP 的原因 康复运动的目标着重从重建协调、加强稳定性肌肉的快速反应能力、需氧环境下肌肉耐力等方面下手，而并非积极想办法处理“紧张、痉挛的局部肌肉”植物神经肌肉系统内层肌肉系统（局部稳定肌）为神经网络所控制，意识无法直接控制。

在外层运动肌开始收缩前和收缩时，神经网络按照自己收集的信息（本体感觉等）制定工作计划，控制和协调内层肌肉为运动服务，意识不能持续的干预这一过程 神经网络的兴奋度依赖于大量传入的神经冲动，当人体站立时，此一系统时刻感知着外界环境和人体运动系统的各种情况并作出反应。

所以卧床4848小时小时（或失重）后内层肌肉（多裂肌）开始萎缩，原因在于神经网络系统活性的下降神经网络活性下降甚至关闭后，关节稳定性必然下降并带来疼痛（快速大重量牵引、长期卧床、剧烈疼痛等都可能会导致这一情况）。

意识无法重新激活这一系统由于神经网络系统的兴奋依赖于大量的感觉传入信息（类似于网状上行系统对清醒意识的作用），因此针灸、悬吊运动训练、本体感觉训练等治疗的机制之一可能在于创造了大量的传入冲动在不稳定平面上作训练是治疗的基本原则。

同样，快走、骑车、自由泳、倒走等运动会使躯干产生扭转动作，导致腰椎的旋转，对腰椎周围感受器的刺激较强，也会产生治疗作用，并可同时锻炼内层肌肉。

研究显示，每天骑自行车半小时腰痛发病率较低下腰痛的核心病理变化及临床分型始于椎间盘的脊柱退变过程椎间盘组织的力学强度高于相邻的椎体终板下骨。

当腰椎载荷超过极限时，终板下骨首先破裂，髓核突入椎体的松质骨中（许莫氏结节），椎间盘压力得以减低年轻人富含水分的髓核在压力下变形、移动，可有效地将椎体间压力分散躯干屈曲位，后侧纤维环在拉应力下绷紧。

压力集中于椎体导致椎间盘内压增加，在压力的驱使下髓核向后移动，对后侧纤维环产生进一步压力。

如纤维环内层断裂，富含神经末梢的外层纤维环在压力的刺激下，可能成为腰痛的来源之一始于椎间盘的脊柱退变过程躯干伸椎管展位，后侧纤维环弯曲变形可突入椎管2mm 2mm；；椎管容积减少；关节突关节压力急剧增高躯干伸展位，椎体间压力部分转移到关节突关节上，椎间盘内压力减少，髓核向前移动髓核向椎体、纤维环方向的突出将降低椎间盘内压，可能导致髓核细胞分泌基质的速率降低，可能加速椎间盘的老化 老化的椎间盘：髓核水分减少（M R I 表现为黑间盘）、纤维化，纤维环弯呈发卡样改变、可突入椎管，成为椎管狭窄的原因始于椎间盘的脊柱退变过程椎间盘的老化导致压力不能很好的分散，应力集中导致椎体终板炎，椎间不稳导致外层纤维环（起韧带样作用）在椎体上的附着点损伤、炎症、钙化（牵张性骨刺）终板炎、纤维环的退变导致椎间盘的营养进一步恶化，加速髓核退变；髓核退变反过来加速椎体、关节突关节的退化老年人髓核纤维化，很少出现急性椎间盘突出应力集中首先导致椎体退化，随后人体将压力向关节突关节转移，导致关节突炎症与退变运动系统疾病的病理过程结构上的问题导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常无法逆转这一过程）控制上的问题（局部稳定性下降）导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常可以逆转这一过程）力量在关节区域的分布和传递异常导致这一区域的结构微型、反复的损伤，出现慢性疼痛损伤激发修复反应，慢性劳损导致慢性炎症在机械性损害（局部不稳定）和化学性损害（慢性炎症）的长期作用下，出现结构改变（代偿与永久损坏）结构的代偿性表现：关节骨质增生、韧带钙化、关节囊钙化、突出的椎间盘钙化（后三者是椎管狭窄的主要原因）结构的永久性破坏：纤维环的断裂、关节软骨的退变 70%70%患者有患者有遗传因素对疾病的整体认识早期以机械性不稳定为主，中期出现炎症，晚期为结构破坏（间盘突出）和增生机械性不稳定：运动训练和生活指导，急性期辅助以矫形器炎性：药物、理疗、针灸、按摩，生活指导，牵伸和有氧训练，微创手术（射频和激光）结构破坏和增生：肌肉能力增强的代偿（张国政）、肌肉保护韧带（本题感觉训练和肌肉力量训练）、生活方式指导、矫形器（围领和足垫）、生活环境的改变（冬天到海南）、体位代偿（腰椎间盘突出和腰椎管狭窄患者的腹肌训练）、手术下腰痛康复策略综合评估五大模块的情况•椎间盘：腰痛前屈加重、后伸减轻•椎管：前屈椎管容积增加、后伸时减少•关节突关节：前屈时压力减少、后伸时增加•肌肉组织：核心肌群（多裂肌）萎缩、失活；运动肌群（竖脊肌、腘绳肌、腰大肌、梨状肌）过度紧张、短缩•下肢及骨盆：足过度旋前（平足）、内八字（腰前凸加大导致腰椎关节突关节压力增加、退变加速），骨盆扭转（一侧足的过度旋前、双下肢不等长、胫骨扭转角度不一致）询问病史疼痛的位置：纵形、游走性疼痛（最长肌过度紧张）、中线区疼痛（椎间盘源性、韧带源性）、椎旁（多裂肌功能下降、关节突炎症、关节囊撕裂）疼痛的时间疼痛与姿势变换之间的关系既往治疗的效果询问病史①疼痛的位置：腰部中线区域的疼痛，需要考虑椎间盘、韧带的问题，如为老年人，合并叩击痛，需排除椎体骨折。