【学习课件】第五章外科休克

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,
血巴包管指 管血括进单 中窦储行位 的或存循时 血停于环间 量止肝的内
于、血通 毛脾量过 细和，心
淋不血
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有 效 循 环 血 量
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休克分类
低血容量性休克★ 感染性休克★ 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
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外科最常见的休克－－
低血容量性休克 感染性休克
代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖 酵解加强，乳酸及丙酮酸增多——乳酸性
酸中毒；
主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有 害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant f完a整c版tppot r）、缓激肽、血栓素、 19 白三烯等。
2 病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
至无尿
脑、肝、消化道功能障碍等
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病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
*炎性介质释放和完缺整版ppt血再灌注损伤 24
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克 可刺激机体释放过量炎 症介质形成“瀑布样” 连锁放大反应.炎症介 质包括白介素，肿瘤坏 死因子，集落刺激因子， 干扰素和血管扩张剂一 氧化氮等。
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临床表现和休克的程度
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国外分级
Parameter
%Loss of volume Pulse rate
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
*炎性介质释放和完缺整版ppt血再灌注损伤 18
体液代谢的改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
垂体后叶-抗利尿激素
酸性产物-代谢性酸中毒
有害因子 前列腺素 内啡肽
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低血容量性休克－
失血性休克 创伤性休克
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8
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
血管容量正常
循 环
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休克的发生动因
血容量
心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
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病理生理★
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑ ↓
毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓
↓
组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧
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微循环的变化-收缩期-代偿期
病因 → 循环血量↓→ 血压↓
交感-肾上腺系统↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮↑ 垂体后叶
儿茶酚胺↑
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临床表现
1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不 安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉 压差小、呼吸加快、尿量减少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝 ，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、 口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下 降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀， 四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿 少甚至无尿。
肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张
急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
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内脏器官的继发性损害
肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少 * 休克进展—皮质缺血坏死—急性肾衰—尿少甚
醛固酮↑
抗利尿激素↑
内脏、皮肤等血管 心脏
肾小管
动脉收缩 静脉收缩 收缩力↑ 血管阻力↑ 回心血量↑ 心率↑
水、钠重吸收↑ 血容量↑
心输出量↑
血压↑ 完整版ppt
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微循环的变化-收缩期-代偿期
上述代偿反应的结果
* 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
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微循环的变化-扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外完整→版pp血t 液浓缩、粘稠度↑ 16
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓
第五章 外科休克
（ surgery shock ）
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第一节 概论
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休克（ shock ）－－概念
机体有效循环血容量减少， 组织灌注不足，细胞代谢紊乱和 功能受损的病理过程，它是一个 由多种病因引起的综合征。
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核心－有效循环血容量减少★ 特征－炎症介质的产生 本质－氧供给不足和需求增 加
*炎性介质释放和完缺整版ppt血再灌注损伤 11
病理生理——微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期 * 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
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微循环的变化-收缩期-代偿期
循环血量↓→BP（Blood pressure）↓ ↓
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炎症介质释放和缺血再灌注损伤
活性氧代谢 产物可引起 脂质过氧化 和细胞膜破 裂
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炎症介质释放和缺血再灌注损伤
代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各 种膜的屏障功能，细胞膜受损后除通 透性增加外，还出现细胞膜上离子泵 的功能障碍。表现为细胞内外离子及 体液分布异常，激活溶酶体又从多方 面破坏线粒体。产生水解酶，心肌抑 制因子(MDF)，缓激肽，血栓素，白 三烯等毒性因子及产物。
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓
弥漫性血管内凝血（DIC） ↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓
器官功能损害
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血
→休克恶化。
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（DIC-disseminated intravascular coagulation）
病理生理
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
*炎性介质释放和完缺整版ppt血再灌注损伤 20
内脏器官的继发性损害
心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
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内脏器官的继发性损害