肝炎病毒
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痊愈
急性肝炎
稳定
肝硬化 肝癌 死亡
慢性肝炎
国际上公认的治疗指南明确指出:乙肝 的治疗目标是 － 长期抑制病毒，延缓 疾病进展成肝硬化、肝癌。
关键发现之四
乙肝患者的治疗药物 繁多、方法 欠规范
治疗药物繁多，方法欠规范
采用中成药及保肝降酶药物治疗的患者多，
为73％ 只有19％的患者正在接受抗病毒治疗(包括 口服和注射)
感染
乙肝病毒的传播途径
血液传播 没有消毒的针头 母婴传播 一起吃饭 唾液 没有保护措施的性行为 公用剃须刀 一起工作 拥抱 握手 空气传播
对乙肝传播途径的认识存在误区
对乙肝疾病进展性的认知较差
痊愈 急性肝炎 稳定 肝硬化
慢性肝炎
肝癌
死亡
近18％患者不认为“乙肝是进展性疾病，而且日趋严重” 有20％患者认为“乙肝肯定不会发展成肝癌” 有35％患者认为“乙肝是能被治愈的”
HBV的医学检测
最常用的是采用血清学方法检测 患者血清中HBV抗原、抗体，并根据 这些标志进行分析判断。 近年来，临床上也常采用PCR技 术对乙型肝炎进行辅助诊断。
检测HBV抗原、抗体
常用的方法有RIA、ELISA法，间接血凝、反向间接血 凝，对流免疫电泳、双向琼脂扩散法等，其中最敏感的方法 是RIA、ELISA。 检测的项目主要是HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、以 及抗HBcIgM和抗HBcIgG，必要时也可检测PHSA、PreS1和 PreS2的抗原和抗体。上述各项检查组成一套乙型肝炎病毒 抗原抗体检测系统 (HBV血清标志) 。
HBV基因结构
S区基因：包括S基因、PreS1与PreS2基因，分别编 码乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、PreS1和 PreS2 Ag。 C区基因：编码乙型肝炎核心蛋白（HBcAg），和乙型
肝炎e抗原（HBeAg）。
P区基因：最长，编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及 RNaseH。 X区基因：编码X蛋白，调节宿主细胞信号传导，间接 和直接的影响宿主和病毒基因表达。X蛋白
痊愈
急性肝炎
稳定
肝硬化 肝癌 死亡
慢性肝炎
社会调研
本研究由中华医学会肝病学分会和感染症学分会主 办，由世界知名的专业调研公司－英国思络 （Synovate）咨询有限公司执行
调研方法
随机抽样 与乙肝患者面对面的访问
成都 武汉 广州 上海 北京
沈阳
调研城市 调研城市
上海、北京、广州、成都、武汉、沈阳
乙肝的传播途径
4. 性传播
夫妻一方HBsAg阳性时，经过平均27个 月，其HBV指标的阳转率高达53％。但 HBsAg的阳性率仅14％，提示夫妻间HBV 传播率虽高，但转慢率不高，多数自然
痊愈。
乙肝的传播途径
5. 其他途径
确有些途径不清的水平传播存在，尤其 是婴幼儿时期与HBsAg携带者的密切接 触有可能导致水平传播。但一般情况下 日常生活接触和经消化道的传播是不太 可能的。
作用。高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV 在肝内处于复制状态。 HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；
但抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。
1.
HBsAg：感染性（+）；传染性（+）； 抗HBs： 免疫力（+）；
三.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱 者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体 封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细 胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形 成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此 外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身 抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞 （Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝 细胞进行性损害。 四.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功 能低下时再感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝 细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg 携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带 HBV。
病 毒 复 制
发病机理
一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细 胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放 入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较 多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。 二.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过 强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞； 或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发 生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源 性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生 缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白 三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
34％的患者的社交活动因为得了乙肝而
受到影响
关键发现之二 乙肝患者缺乏乙肝的 疾病知识
常规体检是 检查出乙肝的主要渠道
76％的患者是通过常规体检检查出自己患有乙肝
单位例行体检 招工或考试体检 献血 在检查其它疾病时
对乙肝的致病原因不够了解
1/3的患者不了解乙肝致病的根本原因是乙肝病毒的
2.
HBcAg：DNA复制标志，血清中（-），肝细胞核内（+）； 抗HBc：无中和作用，包括 抗HBc IgM ：急性乙肝 抗HBc IgG：恢复期
3.
HBeAg：感染性（+）；传染性（+）；恢复期（-）；
抗Hbe：无中和作用，恢复期（+），携带者，慢性（+）；
4. PreS1、PreS2和PHSA受体：新感染（+）； 抗PreS1、抗PreS2、 恢复期（+）；
关键发现之三
乙肝患者对治疗目标 缺乏 全面、正确的认识
对治疗目标缺乏全面正确的认识
有62％的患者将治疗目标定为降低 转氨酶(ALT)水平至正常水平 近55％的患者认为治疗目标是所谓的
“大三阳”转阴 甚至有33％的患者将治疗目标定为不切 实际的“彻底清除乙肝病毒”
正确的治疗目标是什么?
活性是体内复制和病毒播散所必须。
乙肝病毒病原学
侵入 复制 效应阶段
乙肝的传播途径
1. 垂直传播:
包括母婴传播和父婴传播。
母婴传播约占50％以上，其中宫内感 染约占4.54%，其余为分娩时的感染； 父婴传播的发生率不清，但比例不高， 可能与精细胞含HBV有关，也可能与 出生后的密切接触有关。
乙型肝炎病毒 Hepatitis B Viruse （HBV）
微生物教研组 郑方亮
慢性乙肝是我国公共健康领域的 重要挑战
慢性乙肝是中国第一大传染病
约57.6%的人口过去曾或现在正受到乙肝病毒的感染 目前有1.2亿人携带慢性乙肝病毒 目前慢性乙肝患者约3000万
慢性乙肝及其并发症是我国主要致死因素之一
每年有9％以上的慢性乙肝患者进展为肝硬化
每年有5％以上的肝硬化患者进展为肝癌 每年有超过35万人死于慢性乙肝的并发症如肝功能衰竭
和肝癌等
什么是乙肝？
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎 性损害
临床可表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻 及腹胀。但部分患者没有明显的症状。
慢性乙型肝炎是严重的进展性疾病
关键发现之一
乙肝对患者的生活造 成了 全方位的负面影响
乙肝对患者的生活 造成了全方位的负面影响
自身
家庭生活
事业
社交生活
乙肝对患者自身的影响
60％的患者在得了乙肝后彻底
自身
改变了自己的生活习惯
68％的患者觉得自从被诊断为
乙肝后精力不如从前
55%的患者担心会发展成肝癌,
对患者造成了极大的心理负担
1/4的患者认为目前的症状是
不可以忍受的
乙肝对患者家庭生活的影响
家庭生活
68％的患者认为乙肝对于自己
家庭生活产生负面影响
59％的患者认为乙肝对自己和
孩子的关系产生负面影响
61％的患者认为乙肝对自己和
伴侣的关系产生负面影响
乙肝对患者事业的影响
事业
48％的患者在被诊断为乙肝后经常
上班缺勤
乙型肝炎的预防
远离传染源 接种疫苗
免疫
主动免疫
接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。 乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好 免疫原性，而无感染性。
47％的患者担心单位如果发现他们
患有乙肝后会丢失工作
52％的患者因得了乙肝后失去了获
得理想工作和学习的机会
乙肝对患者社交生活的影响 社交生活
40％的患者感受到在周围人知道他
（她）患有乙肝之后态度变得冷淡
74％的患者担心自己会把疾病传
染给其他人
50％的患者反映当朋友知道自己得了
乙肝后,他们的关系就不象以前那么亲近了
②管形颗粒，直 径22nm，长度在50～ 700nm之间； ③大球形颗粒， 即Dane颗粒，直径 42nm。
结构
HBV基因结构
HBV DNA是由长 链L (负链) 和短链S (正链) 组成的不完 全双链环状 DNA(cccDNA)，短链 的长度相当于长链的 50%～85%。 HBV DNA长链载 有病毒蛋白质的全部 密码，有4个开放读 码框架(ORF)，分别 称为S、C、P和X区 。
PreS1和PreS2：存在吸附肝细胞受体的表位；抗原性比
HBsAg 更强，抗PreS1和抗PreS2通过阻断HBV与肝
细胞的结合而起抗病毒作用。
抗原组成
衣壳
HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检 出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用 的主要靶抗原。
HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和
乙肝的传播途径
2. 医源性传播 因消毒不严格的医疗器械而传播，如 多次使用的注射器、针头、针灸针、 各种介入性穿刺、内镜检查、牙科治 疗、手术等。该方式以农村地区较高， 医务人员(意外暴露)较高。
乙肝的传播途径
3. 家庭内传播 乙型肝炎有明显的家庭聚集现象，一 方面与垂直传播有关，也与子女出生后 的密切接触有关。有报告父亲HBsAg阳 性时，其子女的HBsAg阳性率为17.99%。
HBV感染血清标志及其临床意义
HBs Ag
HBe Ag 抗HBc
IgM
IgG
抗 HBe
抗 HBs
结 果 百度文库 释
+ + + + -
+/+ -
+/-
+ + +/-
-/+ +
+
+ +
+
感染过HBV或接种过乙肝疫苗, 有免疫力 肝功正常为无症状携带者;肝功 异常为正患乙肝; （小三阳）正患乙肝,肝炎趋向 好转，有传染性 正患肝炎,或趋于恢复，有传染 性 （大三阳）正患乙肝,病毒复制, 传染性强 乙型肝炎恢复期
血清HBV DNA检测
核酸分子杂交及PCR技术检测HBV DNA可用于 乙型肝炎的诊断及流行病学调查。 常用杂交法将特异的HBV DNA探针与患者血清 进行杂交检测血清中HBV DNA，方法敏感、特异， 能测出0.1-1pg核酸。 用PCR技术检测患者血清中HBV DNA,在临床上 也已用于辅助诊断，特别是定量PCR能测出DNA拷 贝数量，可做为药物疗效的考核指标。
抗原组成
膜蛋白： HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。
具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs 。 根据HBsAg抗原性差异，HBV可分为adr、adw、ayr、
ayw 等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异，并与
种族有关。如欧美主要是adr型，为A基因型；我国以 adr、ayw为多见。
乙型肝炎的治疗
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明 显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳 为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝 功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢 复工作。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护 肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治 疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复 制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗 干扰素、无环鸟苷 2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。 胸腺肽 、白细胞介素2 3.保护肝细胞药物 益肝灵 、强力宁 、齐墩果酸片
罪魁祸首 乙型肝炎病毒 Hepatitis B Viruse （HBV）
HBV分类地位
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）属嗜肝DNA病毒科 （ hepadnaviridae ），正嗜肝DNA病毒属 （Orthohepadnavirus）。
形态
①小球形颗粒， 直径22nm；
急性肝炎
稳定
肝硬化 肝癌 死亡
慢性肝炎
国际上公认的治疗指南明确指出:乙肝 的治疗目标是 － 长期抑制病毒，延缓 疾病进展成肝硬化、肝癌。
关键发现之四
乙肝患者的治疗药物 繁多、方法 欠规范
治疗药物繁多，方法欠规范
采用中成药及保肝降酶药物治疗的患者多，
为73％ 只有19％的患者正在接受抗病毒治疗(包括 口服和注射)
感染
乙肝病毒的传播途径
血液传播 没有消毒的针头 母婴传播 一起吃饭 唾液 没有保护措施的性行为 公用剃须刀 一起工作 拥抱 握手 空气传播
对乙肝传播途径的认识存在误区
对乙肝疾病进展性的认知较差
痊愈 急性肝炎 稳定 肝硬化
慢性肝炎
肝癌
死亡
近18％患者不认为“乙肝是进展性疾病，而且日趋严重” 有20％患者认为“乙肝肯定不会发展成肝癌” 有35％患者认为“乙肝是能被治愈的”
HBV的医学检测
最常用的是采用血清学方法检测 患者血清中HBV抗原、抗体，并根据 这些标志进行分析判断。 近年来，临床上也常采用PCR技 术对乙型肝炎进行辅助诊断。
检测HBV抗原、抗体
常用的方法有RIA、ELISA法，间接血凝、反向间接血 凝，对流免疫电泳、双向琼脂扩散法等，其中最敏感的方法 是RIA、ELISA。 检测的项目主要是HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、以 及抗HBcIgM和抗HBcIgG，必要时也可检测PHSA、PreS1和 PreS2的抗原和抗体。上述各项检查组成一套乙型肝炎病毒 抗原抗体检测系统 (HBV血清标志) 。
HBV基因结构
S区基因：包括S基因、PreS1与PreS2基因，分别编 码乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、PreS1和 PreS2 Ag。 C区基因：编码乙型肝炎核心蛋白（HBcAg），和乙型
肝炎e抗原（HBeAg）。
P区基因：最长，编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及 RNaseH。 X区基因：编码X蛋白，调节宿主细胞信号传导，间接 和直接的影响宿主和病毒基因表达。X蛋白
痊愈
急性肝炎
稳定
肝硬化 肝癌 死亡
慢性肝炎
社会调研
本研究由中华医学会肝病学分会和感染症学分会主 办，由世界知名的专业调研公司－英国思络 （Synovate）咨询有限公司执行
调研方法
随机抽样 与乙肝患者面对面的访问
成都 武汉 广州 上海 北京
沈阳
调研城市 调研城市
上海、北京、广州、成都、武汉、沈阳
乙肝的传播途径
4. 性传播
夫妻一方HBsAg阳性时，经过平均27个 月，其HBV指标的阳转率高达53％。但 HBsAg的阳性率仅14％，提示夫妻间HBV 传播率虽高，但转慢率不高，多数自然
痊愈。
乙肝的传播途径
5. 其他途径
确有些途径不清的水平传播存在，尤其 是婴幼儿时期与HBsAg携带者的密切接 触有可能导致水平传播。但一般情况下 日常生活接触和经消化道的传播是不太 可能的。
作用。高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV 在肝内处于复制状态。 HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；
但抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。
1.
HBsAg：感染性（+）；传染性（+）； 抗HBs： 免疫力（+）；
三.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱 者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体 封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细 胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形 成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此 外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身 抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞 （Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝 细胞进行性损害。 四.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功 能低下时再感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝 细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg 携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带 HBV。
病 毒 复 制
发病机理
一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细 胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放 入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较 多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。 二.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过 强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞； 或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发 生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源 性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生 缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白 三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
34％的患者的社交活动因为得了乙肝而
受到影响
关键发现之二 乙肝患者缺乏乙肝的 疾病知识
常规体检是 检查出乙肝的主要渠道
76％的患者是通过常规体检检查出自己患有乙肝
单位例行体检 招工或考试体检 献血 在检查其它疾病时
对乙肝的致病原因不够了解
1/3的患者不了解乙肝致病的根本原因是乙肝病毒的
2.
HBcAg：DNA复制标志，血清中（-），肝细胞核内（+）； 抗HBc：无中和作用，包括 抗HBc IgM ：急性乙肝 抗HBc IgG：恢复期
3.
HBeAg：感染性（+）；传染性（+）；恢复期（-）；
抗Hbe：无中和作用，恢复期（+），携带者，慢性（+）；
4. PreS1、PreS2和PHSA受体：新感染（+）； 抗PreS1、抗PreS2、 恢复期（+）；
关键发现之三
乙肝患者对治疗目标 缺乏 全面、正确的认识
对治疗目标缺乏全面正确的认识
有62％的患者将治疗目标定为降低 转氨酶(ALT)水平至正常水平 近55％的患者认为治疗目标是所谓的
“大三阳”转阴 甚至有33％的患者将治疗目标定为不切 实际的“彻底清除乙肝病毒”
正确的治疗目标是什么?
活性是体内复制和病毒播散所必须。
乙肝病毒病原学
侵入 复制 效应阶段
乙肝的传播途径
1. 垂直传播:
包括母婴传播和父婴传播。
母婴传播约占50％以上，其中宫内感 染约占4.54%，其余为分娩时的感染； 父婴传播的发生率不清，但比例不高， 可能与精细胞含HBV有关，也可能与 出生后的密切接触有关。
乙型肝炎病毒 Hepatitis B Viruse （HBV）
微生物教研组 郑方亮
慢性乙肝是我国公共健康领域的 重要挑战
慢性乙肝是中国第一大传染病
约57.6%的人口过去曾或现在正受到乙肝病毒的感染 目前有1.2亿人携带慢性乙肝病毒 目前慢性乙肝患者约3000万
慢性乙肝及其并发症是我国主要致死因素之一
每年有9％以上的慢性乙肝患者进展为肝硬化
每年有5％以上的肝硬化患者进展为肝癌 每年有超过35万人死于慢性乙肝的并发症如肝功能衰竭
和肝癌等
什么是乙肝？
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎 性损害
临床可表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻 及腹胀。但部分患者没有明显的症状。
慢性乙型肝炎是严重的进展性疾病
关键发现之一
乙肝对患者的生活造 成了 全方位的负面影响
乙肝对患者的生活 造成了全方位的负面影响
自身
家庭生活
事业
社交生活
乙肝对患者自身的影响
60％的患者在得了乙肝后彻底
自身
改变了自己的生活习惯
68％的患者觉得自从被诊断为
乙肝后精力不如从前
55%的患者担心会发展成肝癌,
对患者造成了极大的心理负担
1/4的患者认为目前的症状是
不可以忍受的
乙肝对患者家庭生活的影响
家庭生活
68％的患者认为乙肝对于自己
家庭生活产生负面影响
59％的患者认为乙肝对自己和
孩子的关系产生负面影响
61％的患者认为乙肝对自己和
伴侣的关系产生负面影响
乙肝对患者事业的影响
事业
48％的患者在被诊断为乙肝后经常
上班缺勤
乙型肝炎的预防
远离传染源 接种疫苗
免疫
主动免疫
接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。 乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好 免疫原性，而无感染性。
47％的患者担心单位如果发现他们
患有乙肝后会丢失工作
52％的患者因得了乙肝后失去了获
得理想工作和学习的机会
乙肝对患者社交生活的影响 社交生活
40％的患者感受到在周围人知道他
（她）患有乙肝之后态度变得冷淡
74％的患者担心自己会把疾病传
染给其他人
50％的患者反映当朋友知道自己得了
乙肝后,他们的关系就不象以前那么亲近了
②管形颗粒，直 径22nm，长度在50～ 700nm之间； ③大球形颗粒， 即Dane颗粒，直径 42nm。
结构
HBV基因结构
HBV DNA是由长 链L (负链) 和短链S (正链) 组成的不完 全双链环状 DNA(cccDNA)，短链 的长度相当于长链的 50%～85%。 HBV DNA长链载 有病毒蛋白质的全部 密码，有4个开放读 码框架(ORF)，分别 称为S、C、P和X区 。
PreS1和PreS2：存在吸附肝细胞受体的表位；抗原性比
HBsAg 更强，抗PreS1和抗PreS2通过阻断HBV与肝
细胞的结合而起抗病毒作用。
抗原组成
衣壳
HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检 出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用 的主要靶抗原。
HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和
乙肝的传播途径
2. 医源性传播 因消毒不严格的医疗器械而传播，如 多次使用的注射器、针头、针灸针、 各种介入性穿刺、内镜检查、牙科治 疗、手术等。该方式以农村地区较高， 医务人员(意外暴露)较高。
乙肝的传播途径
3. 家庭内传播 乙型肝炎有明显的家庭聚集现象，一 方面与垂直传播有关，也与子女出生后 的密切接触有关。有报告父亲HBsAg阳 性时，其子女的HBsAg阳性率为17.99%。
HBV感染血清标志及其临床意义
HBs Ag
HBe Ag 抗HBc
IgM
IgG
抗 HBe
抗 HBs
结 果 百度文库 释
+ + + + -
+/+ -
+/-
+ + +/-
-/+ +
+
+ +
+
感染过HBV或接种过乙肝疫苗, 有免疫力 肝功正常为无症状携带者;肝功 异常为正患乙肝; （小三阳）正患乙肝,肝炎趋向 好转，有传染性 正患肝炎,或趋于恢复，有传染 性 （大三阳）正患乙肝,病毒复制, 传染性强 乙型肝炎恢复期
血清HBV DNA检测
核酸分子杂交及PCR技术检测HBV DNA可用于 乙型肝炎的诊断及流行病学调查。 常用杂交法将特异的HBV DNA探针与患者血清 进行杂交检测血清中HBV DNA，方法敏感、特异， 能测出0.1-1pg核酸。 用PCR技术检测患者血清中HBV DNA,在临床上 也已用于辅助诊断，特别是定量PCR能测出DNA拷 贝数量，可做为药物疗效的考核指标。
抗原组成
膜蛋白： HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。
具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs 。 根据HBsAg抗原性差异，HBV可分为adr、adw、ayr、
ayw 等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异，并与
种族有关。如欧美主要是adr型，为A基因型；我国以 adr、ayw为多见。
乙型肝炎的治疗
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明 显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳 为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝 功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢 复工作。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护 肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治 疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复 制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗 干扰素、无环鸟苷 2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。 胸腺肽 、白细胞介素2 3.保护肝细胞药物 益肝灵 、强力宁 、齐墩果酸片
罪魁祸首 乙型肝炎病毒 Hepatitis B Viruse （HBV）
HBV分类地位
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）属嗜肝DNA病毒科 （ hepadnaviridae ），正嗜肝DNA病毒属 （Orthohepadnavirus）。
形态
①小球形颗粒， 直径22nm；