创伤性休克的液体复苏医学PPT
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创伤失血性休克的液体复苏
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1
定义
休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引 起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环 功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死 亡为特征的病理综合征。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流 不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
4
休克诊断的基本要点
动脉血压下降（收缩压<90mmHg）。
脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和 血压变化。
口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周 灌注不足及血管收缩的临床表现。
意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。
少尿（<20ml/h）或无尿。 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。
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5
休克的治疗目标和原则
中等剂量（5～10μg/kg/ min）：兴奋 β1受体， 使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；
大剂量（＞20μg/kg/min）：主要兴奋α受体， 体循环阻力增加，血压升高。
临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小
剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。 若100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度＞1ml/min， 收缩压仍不能上升至90mmHg以上，则需考虑加用其他升压药物如
目标：在休克进入到不可逆转阶段以前 遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失 去的平衡。 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 原则： “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”
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6
休克的一般治疗
体位：抬高双下肢的仰卧位。
温度：采取适度保暖措施。
给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡 间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血 症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或 半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以 上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可 提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导 管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS， 即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的 辅助呼吸。
– 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰 血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。
– 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低， 可输入人白蛋白溶液。
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8
休克的液体治疗
低容量休克液体疗法的第一目标是纠正 细胞外液量的不足。
衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺 失量的估算，而是依据液体补充的反应。
休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必 经途径，是濒死的一个可逆转阶段。
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2
有效循环血量
有效循环血量是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、 脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
有效循环血量依赖于
–足够的血容量
–有效的心搏出量
–完善的周围血管张力
在休克的发生和发展中，上述三个因素常
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12
血管活性药物的应用
不同拟交感药物对心血管系统的作用
α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受体
去甲肾上腺素 +
+
-
-
阿拉明
+
+
-
-
肾上腺素
+
+
+
-
异丙肾上腺素 -
+
+
-
多巴胺
+
+
+
+
多巴酚丁胺
+
+
+
-
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13
血管活性药物的应用
——多巴胺
不同剂量的作用不同：
低剂量（2～5μg/kg/min）：主要激活多巴胺受 体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；
都累及，且相互影响。
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3
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不同程度休克的临床表现
轻度
中度
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓
↓
↑ 正常 冷、苍白 0~1秒 正常、↓ 烦躁
↓ ↓↓
↑↑
↑ 湿、苍灰 1~3秒 ↓↓ 淡漠
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重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维 持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升 高有引起再出血的危险。
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10
纠正酸中毒
—是休克治疗中极为重要的一环
临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人 首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情 或其他指标给药。
根据CO2CP按下列公式补充： 所患需者补C碱O量2C（P（mmmmolo/Ll））]=×[正0.3常×C体O2重CP（（kg2）5mmol）－ 通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时
内依病情而再行补入。
根据动脉pH结果确定用量：如pH 7.3补碳酸氢 钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。
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11
血管活性药物的应用
拟交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲 肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾 上腺素
α肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥 拉明
直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为 硝普钠，最常用于心源性休克，多与多 巴胺或多巴酚丁胺合用。
足够的液体补充一般有如下指征：
①收缩压>100mmHg；②脉压>30mmHg； ③尿量>30ml/h； ④CVP3~10cmH2O。
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9
急性失血成分输血的选择
失血<20%，仅需补充上述血容量扩张药；
失血20~40%，输注浓缩红细胞；
失血40~60%，输注人白蛋白溶液；
失血>60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝 血因子。
酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再 注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以20~80 μg /min的速率滴入 。
阿拉明或去甲肾上腺素。 精品课件
14
血管活性药物的应用
——α受体阻滞剂
可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织
灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的 产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩 血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅 速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。 对休克病人，在使用α受体阻滞剂前一定要确 认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切 监测血压及中心静脉压。
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7
休克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
细胞外液的补充：
– 以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、 等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静 脉 输 入 ， 速 率 为 1000~2000ml/30~60min 。 如 能 在 CVP 监 测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是 安全的，CVP>10cmH2O，输液应小心，>15cmH2O即应 考虑停止输入。
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1
定义
休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引 起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环 功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死 亡为特征的病理综合征。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流 不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
4
休克诊断的基本要点
动脉血压下降（收缩压<90mmHg）。
脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和 血压变化。
口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周 灌注不足及血管收缩的临床表现。
意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。
少尿（<20ml/h）或无尿。 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。
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5
休克的治疗目标和原则
中等剂量（5～10μg/kg/ min）：兴奋 β1受体， 使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；
大剂量（＞20μg/kg/min）：主要兴奋α受体， 体循环阻力增加，血压升高。
临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小
剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。 若100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度＞1ml/min， 收缩压仍不能上升至90mmHg以上，则需考虑加用其他升压药物如
目标：在休克进入到不可逆转阶段以前 遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失 去的平衡。 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 原则： “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”
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6
休克的一般治疗
体位：抬高双下肢的仰卧位。
温度：采取适度保暖措施。
给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡 间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血 症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或 半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以 上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可 提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导 管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS， 即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的 辅助呼吸。
– 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰 血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。
– 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低， 可输入人白蛋白溶液。
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8
休克的液体治疗
低容量休克液体疗法的第一目标是纠正 细胞外液量的不足。
衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺 失量的估算，而是依据液体补充的反应。
休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必 经途径，是濒死的一个可逆转阶段。
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2
有效循环血量
有效循环血量是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、 脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
有效循环血量依赖于
–足够的血容量
–有效的心搏出量
–完善的周围血管张力
在休克的发生和发展中，上述三个因素常
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血管活性药物的应用
不同拟交感药物对心血管系统的作用
α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受体
去甲肾上腺素 +
+
-
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阿拉明
+
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肾上腺素
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异丙肾上腺素 -
+
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多巴胺
+
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+
+
多巴酚丁胺
+
+
+
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血管活性药物的应用
——多巴胺
不同剂量的作用不同：
低剂量（2～5μg/kg/min）：主要激活多巴胺受 体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；
都累及，且相互影响。
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不同程度休克的临床表现
轻度
中度
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓
↓
↑ 正常 冷、苍白 0~1秒 正常、↓ 烦躁
↓ ↓↓
↑↑
↑ 湿、苍灰 1~3秒 ↓↓ 淡漠
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重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维 持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升 高有引起再出血的危险。
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纠正酸中毒
—是休克治疗中极为重要的一环
临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人 首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情 或其他指标给药。
根据CO2CP按下列公式补充： 所患需者补C碱O量2C（P（mmmmolo/Ll））]=×[正0.3常×C体O2重CP（（kg2）5mmol）－ 通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时
内依病情而再行补入。
根据动脉pH结果确定用量：如pH 7.3补碳酸氢 钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。
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血管活性药物的应用
拟交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲 肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾 上腺素
α肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥 拉明
直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为 硝普钠，最常用于心源性休克，多与多 巴胺或多巴酚丁胺合用。
足够的液体补充一般有如下指征：
①收缩压>100mmHg；②脉压>30mmHg； ③尿量>30ml/h； ④CVP3~10cmH2O。
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9
急性失血成分输血的选择
失血<20%，仅需补充上述血容量扩张药；
失血20~40%，输注浓缩红细胞；
失血40~60%，输注人白蛋白溶液；
失血>60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝 血因子。
酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再 注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以20~80 μg /min的速率滴入 。
阿拉明或去甲肾上腺素。 精品课件
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血管活性药物的应用
——α受体阻滞剂
可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织
灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的 产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩 血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅 速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。 对休克病人，在使用α受体阻滞剂前一定要确 认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切 监测血压及中心静脉压。
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7
休克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
细胞外液的补充：
– 以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、 等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静 脉 输 入 ， 速 率 为 1000~2000ml/30~60min 。 如 能 在 CVP 监 测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是 安全的，CVP>10cmH2O，输液应小心，>15cmH2O即应 考虑停止输入。