心血管系统疾病—-亚心炎-高血压病
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高血压
• 据调查，我国35~74岁的成年人群中，高血压患病 率达27.2％。
• 美国中年人最终患高血压的几率高达90％左右。 我国35~44岁和45~54岁年龄组的高血压患病率已 与美国人群相似。
• 每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近一半 是由于高血压引起的，是脑卒中高发区。
• 女，66岁，突感头昏，血压:收缩压 165mmHg，舒张压90mmHg，既往无高血 压史，无家族史。诊断为高血压，降血压 治疗一周出院。
病理变化与临床病理联系
1、心脏
• 部位:二尖瓣和主动脉瓣 • 肉眼：常在原有病变的瓣膜
基础上，形成赘生物。
– 瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱 索断裂
– 赘生物：
• 单个或多个 • 较大，或大小不一 • 菜花状或息肉状 • 污秽灰黄色或灰绿色 • 干燥松脆，易破碎、脱落
• 光镜: – 疣状赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、坏死组织、 细菌菌落组成 – 溃疡底部可见 肉芽？组织 及淋巴细胞、单核细胞浸润
舒张压（mmHg）
<80 80~89 ≥90
90~99 100~109 ≥110
高血压 类型
原发性高血压 特发性高血压
90－95％
继发性高血压 症状性高血压
5％－10％
缓进型高血压 （良性高血压）
急进型高血压 （恶性高血压）
原发性高血压
• 是一种原因不明的独立性全身性疾病 • 以全身细、小动脉硬化为基本病变 • 常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现 • 发病率高，中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势，平均患
Systemic Pathology 各论
地位与作用
基础课
临床课
总论
细胞、组织的 适应和损伤
损伤的修复
源自文库
局部血液 循环障碍
炎症
肿瘤
95%
各论
疾病的 特殊规律
病因 发病机制 病变特征 结局
有关临 床表现
亚急性感染性心内膜炎 高血压
西部项目，2009.06 — 2010.05
P136
感染性心内膜炎
• 目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种 后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。
2、环境因素
（1）饮食:食盐过多，钾和钙过低，优质蛋白质不足。 （2）年龄：年龄越大，高血压发病的相对危险性越高。 （3）饮酒：引起和加重高血压，损害心脑血管。 （4）吸烟：引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化。 （5）精神刺激：精神紧张度高的职业，噪声环境。
P127
高血压
• 广义:持续的不正常的血压升高称为高血压。 • 连续3次（不是同一天）测定血压，若收缩压
≥ 140mmHg（18.7Kpa)或舒张压≥ 90mmHg （12.0Kpa)即可认为是高血压。
中国人平均正常血压参考值（mmHg)
年龄
收缩压 （男）
舒张压 （男）
收缩压 （女）
舒张压 （女）
病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我国高 血压发病率高达18.8％ • 从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东 南地区;东部高于西部地区。 • 两性的患病率差异不大。
一、病因与发病机制
（一）病因
1、遗传因素
• 明显的家族集聚性，约75%的患者有遗传素质。双亲均有 高血压者的高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者患 病率高1.5倍。
• 皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、 足底或大、小鱼际处，出现红紫色、 微隆起、有压痛的小结，称欧氏小 结（Osler nodule）
3、肾
– 因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎 – 因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎
4、败血症
– 细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿 大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养 阳性等表现
• 造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭 • 强弱多变的心脏杂音
2、血管
• 赘生物破裂脱落→形成栓子→动脉性栓塞
– 最多见于脑，其次为肾、脾和心脏 – 引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现 – 一般不引起败血症
• 由于毒素和（或）免疫复合物的作 用，微小血管壁受损，发生漏出性 出血 – 皮肤、粘膜及眼底出血点 （Roth点）
86
145
83
舒张压是判断高血压的重要指标。
1999年WHO/ISH的分类标准
2005年《中国高血压防治指南》修订版
高血压水平WHO/ISH
• 类别
收缩压（mmHg）
正常血压 正常高值
<120 120~139
高血压:
≥140
高血压1级（轻度） 140~159 高血压2级（中度） 160~179 高血压3级（重度） ≥180
16-20 115
73
110
70
21-25 115
73
110
71
26-30 115
75
112
73
31-35 117
76
114
74
36-40 120
80
116
77
41-45 124
81
122
78
46-50 128
82
128
79
51-55 134
84
134
80
55-60 137
84
139
82
61-65 148
infective endocarditis, IE
• 是由病原微生物直接侵犯心内膜 或心瓣膜而引起的炎症性疾病， 伴赘生物形成。
• 主要由细菌引起，故也称细菌性 心内膜炎 。
• 根据病因和病程，通常分为急性 和亚急性两种。
亚急性感染性心内膜炎
一、病因和发病机制 1、病因
• 是由致病力相对弱的病原微生物引起，最常见为 草绿色链球菌，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。
3、其他因素
（1）体重:超重或肥胖 （2）避孕药：与服用时间长短有关，一般为轻度 （3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：50%有高血压
2、发病机制
主要发生于有器质性心脏病，风湿性心瓣膜病、先 心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）等 • 血流动力学因素:心脏器质性病变→正常层流变成 涡流或喷射状→形成明显压力阶差
• 非细菌性血栓性心内膜炎： 内膜损伤、内层胶原 暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘 生物
• 细菌感染无菌性赘生物：反复发生的菌血症+细菌 的数量+细菌的粘附性
• 在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎 • 瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变
形，而导致慢性心瓣膜病 • 亚心炎者自然病史≧6个月
• 预防:人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体-肺循 环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道 手术或操作都可进行预防性用药
P127
• 据调查，我国35~74岁的成年人群中，高血压患病 率达27.2％。
• 美国中年人最终患高血压的几率高达90％左右。 我国35~44岁和45~54岁年龄组的高血压患病率已 与美国人群相似。
• 每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近一半 是由于高血压引起的，是脑卒中高发区。
• 女，66岁，突感头昏，血压:收缩压 165mmHg，舒张压90mmHg，既往无高血 压史，无家族史。诊断为高血压，降血压 治疗一周出院。
病理变化与临床病理联系
1、心脏
• 部位:二尖瓣和主动脉瓣 • 肉眼：常在原有病变的瓣膜
基础上，形成赘生物。
– 瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱 索断裂
– 赘生物：
• 单个或多个 • 较大，或大小不一 • 菜花状或息肉状 • 污秽灰黄色或灰绿色 • 干燥松脆，易破碎、脱落
• 光镜: – 疣状赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、坏死组织、 细菌菌落组成 – 溃疡底部可见 肉芽？组织 及淋巴细胞、单核细胞浸润
舒张压（mmHg）
<80 80~89 ≥90
90~99 100~109 ≥110
高血压 类型
原发性高血压 特发性高血压
90－95％
继发性高血压 症状性高血压
5％－10％
缓进型高血压 （良性高血压）
急进型高血压 （恶性高血压）
原发性高血压
• 是一种原因不明的独立性全身性疾病 • 以全身细、小动脉硬化为基本病变 • 常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现 • 发病率高，中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势，平均患
Systemic Pathology 各论
地位与作用
基础课
临床课
总论
细胞、组织的 适应和损伤
损伤的修复
源自文库
局部血液 循环障碍
炎症
肿瘤
95%
各论
疾病的 特殊规律
病因 发病机制 病变特征 结局
有关临 床表现
亚急性感染性心内膜炎 高血压
西部项目，2009.06 — 2010.05
P136
感染性心内膜炎
• 目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种 后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。
2、环境因素
（1）饮食:食盐过多，钾和钙过低，优质蛋白质不足。 （2）年龄：年龄越大，高血压发病的相对危险性越高。 （3）饮酒：引起和加重高血压，损害心脑血管。 （4）吸烟：引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化。 （5）精神刺激：精神紧张度高的职业，噪声环境。
P127
高血压
• 广义:持续的不正常的血压升高称为高血压。 • 连续3次（不是同一天）测定血压，若收缩压
≥ 140mmHg（18.7Kpa)或舒张压≥ 90mmHg （12.0Kpa)即可认为是高血压。
中国人平均正常血压参考值（mmHg)
年龄
收缩压 （男）
舒张压 （男）
收缩压 （女）
舒张压 （女）
病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我国高 血压发病率高达18.8％ • 从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东 南地区;东部高于西部地区。 • 两性的患病率差异不大。
一、病因与发病机制
（一）病因
1、遗传因素
• 明显的家族集聚性，约75%的患者有遗传素质。双亲均有 高血压者的高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者患 病率高1.5倍。
• 皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、 足底或大、小鱼际处，出现红紫色、 微隆起、有压痛的小结，称欧氏小 结（Osler nodule）
3、肾
– 因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎 – 因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎
4、败血症
– 细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿 大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养 阳性等表现
• 造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭 • 强弱多变的心脏杂音
2、血管
• 赘生物破裂脱落→形成栓子→动脉性栓塞
– 最多见于脑，其次为肾、脾和心脏 – 引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现 – 一般不引起败血症
• 由于毒素和（或）免疫复合物的作 用，微小血管壁受损，发生漏出性 出血 – 皮肤、粘膜及眼底出血点 （Roth点）
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舒张压是判断高血压的重要指标。
1999年WHO/ISH的分类标准
2005年《中国高血压防治指南》修订版
高血压水平WHO/ISH
• 类别
收缩压（mmHg）
正常血压 正常高值
<120 120~139
高血压:
≥140
高血压1级（轻度） 140~159 高血压2级（中度） 160~179 高血压3级（重度） ≥180
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73
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21-25 115
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31-35 117
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77
41-45 124
81
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46-50 128
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infective endocarditis, IE
• 是由病原微生物直接侵犯心内膜 或心瓣膜而引起的炎症性疾病， 伴赘生物形成。
• 主要由细菌引起，故也称细菌性 心内膜炎 。
• 根据病因和病程，通常分为急性 和亚急性两种。
亚急性感染性心内膜炎
一、病因和发病机制 1、病因
• 是由致病力相对弱的病原微生物引起，最常见为 草绿色链球菌，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。
3、其他因素
（1）体重:超重或肥胖 （2）避孕药：与服用时间长短有关，一般为轻度 （3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：50%有高血压
2、发病机制
主要发生于有器质性心脏病，风湿性心瓣膜病、先 心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）等 • 血流动力学因素:心脏器质性病变→正常层流变成 涡流或喷射状→形成明显压力阶差
• 非细菌性血栓性心内膜炎： 内膜损伤、内层胶原 暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘 生物
• 细菌感染无菌性赘生物：反复发生的菌血症+细菌 的数量+细菌的粘附性
• 在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎 • 瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变
形，而导致慢性心瓣膜病 • 亚心炎者自然病史≧6个月
• 预防:人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体-肺循 环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道 手术或操作都可进行预防性用药
P127