危重病人营养支持

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危重病人营养支持
滕州市中心人民医院重症医学科 宋方强
精品课件
内容提要
危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略
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2
全球三大营养不良问题-第二届世 界营养大会(2014,罗马)
蛋白质-能量缺乏(吃不饱) 微量营养素缺乏(隐形饥饿) 超重和肥胖(吃多了)
很多科学家将其称为人体的另 一个器官,甚至“另一个你” 。
组成“另一个你”的细菌的数 量,比组成“你”的细胞数量 ,还要多!
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肠道菌群都能干些什么?
帮你吃饭:肠道的帮手—共生菌群。擅长分解复杂纤维和 多糖,把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素,作为 房租交给肠道
保护你的健康:大量的菌群黏附在肠壁上,为肠道穿上了 一层天然的盔甲;共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动 ,应对致病微生物的“反导系统”。

神经介质
脂肪分解

激素


蛋白质消


三大代谢明显活跃,以消耗性代谢为主、合成代谢减 退而出现负氮平衡,
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持续高分解代谢
持续高分解代谢的后果: 肌肉组织 内脏蛋白 器官功能 免疫功能
感染
多器官功能衰竭
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碳水化合物代谢
肝糖异生 ↑ ↑ 周围胰岛素抵抗
内源性葡萄糖产生 ↑ ↑ - 不可能通过减少外源性葡萄糖的供给来改善1
调节你的生理:正常菌群,促进肠壁细胞的生长和更替, 还能促进分泌更多的消化酶;调节肠黏膜的生长,让受损 的肠黏膜更快的得到修复;肠道菌群能产生类胡萝卜素类 物质,降低动脉硬化和中风的风险;能通过跟淋巴系统谈 判,降低对食物的过敏反应;肠道菌群能根据它对食物的 喜好,调节你的生理和心理状态。
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饥饿与营养不良
糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨 基酸,小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌 肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有 能量储备的情况下,机体至少要分解75 g蛋白质 (相当于300 g肌肉组织),通过糖异生途径为机 体提供能量。
因此,短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质,而不 是脂肪。
早期EN,使感染性并发症的发生率降低,住 院时间缩短
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营养支持途径选择原则
推荐意见4:只要胃肠道解剖与功能允许,并 能安全使用,应积极采用肠内营养支持(B级 )
推荐意见5:任何原因导致胃肠道不能使用或 应用不足,应考虑肠外营养,或联合应用肠内 营养(PN,PN+EN)。
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肠内营养的优越性:“四屏障学说”
器官功能支持 营养代谢支持
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6
当前重症营养面临的问题
30%-50%的急症病人在住院期间发展为营养不良 ,重症病人可高达88%
营养不良增加并发症,增加住院费用 ICU病人50%以上喂养不足 进入ICU前2周的营养摄入量不足喂养目标的50% 增加ICU后长期死亡率 重症感染病人6月死亡率中的40%发生在出ICU后
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但长期禁食
会影响肠粘膜屏障
导致病情恶化
正常肠粘膜
禁食后肠粘膜
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胃肠道损伤
休克、创伤、或感染引起的 缺血-再灌注损伤
肠屏障功能损伤
细菌移位
细菌产物入血
Bacteria and their products
肠道炎症反应
白细胞激活
Inflammatory mediators
肠系膜白细胞活化
(如降低应激代谢反应、防止细胞氧化损伤以及调节免 疫状态,从而影响疾病的发展与转归 )
“营养支持” “营养治疗”
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内容提要
危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略
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危重疾病状态下的代谢改变

糖代谢异常


细胞因子
Cahill NE,Dhaliwal R,Day AG,Jiang X,Heyland DK. Crit Care Med, 2010,38:395-
401
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住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题 。
不少危重症患者并非死于病变的本身,而是死于 营养障碍。
营养障碍造成机体免疫功能低下, 导致感染不能得到控制, 最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。
——供给细胞代谢所需要的能量与营养底物,维持 组织器官结构与功能; ——通过营养素的药理作用调理代谢紊乱,调节免 疫功能,增强机体抗病能力。
——合理的营养支持,可减少净蛋白的分解及增加 合成,改善潜在和已发生的营养不良状态,防治其 并发症。
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治疗时应该考虑:Байду номын сангаас
如何通过合理营养供给,影响危重症预后; 如何发挥营养素的药理作用,
用营养改变重症病人的预后更 加引人关注
抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌的手段发生一场革 命。人类将从20世纪抗生素时代走向21世纪微 生物制剂时代
医学对肠道菌群和免疫系统的认识发生了一场 革命。对肠道微生态和黏膜屏障的维护,将成 为最新进展的领域。
人类营养也将发生一场革命,将从20世纪生物 营养时代走向生态免疫营养时代。
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病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,
垂体-肾上腺轴功能改变,儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状 腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加,胰岛素分泌 减少或正常,导致胰岛素/胰高血糖素的比例失调,骨骼 肌等蛋白质分解,血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加,糖 原分解和异生均增加,出现高血糖。
胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限,糖耐量下降,血糖上 升。
维持肠黏膜细胞的正常结构




固 有

菌物
丛屏
的 正




机械屏障
肠内 营养
免疫屏障
分刺
泌激

化酸
学 屏 障
及 蛋


有助于肠道细胞正常分泌IgA
精品课张件崇广, 中国现代医学杂志 2003;13(12):46-47.
肠道菌群的再认识
为寄居在人体肠道内微生物群落的总称 近年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注的研
而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应,从而阻止了脂肪 的分解,进一步引起热量的供应精品不课件足。
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这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同, 饥饿时,机体尚能利用脂肪作为部分的能源, 而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。
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低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。
毛细血管渗漏,白蛋白渗至血管外 输液 ADS和ADH分泌增多,水钠潴留
Shock
禁食、延 迟的肠内 营养
Gut
内毒素 细菌
Liver
Kupffer 细胞
C5a C3a
损伤 的组织
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免疫力
PGE2
感染
Il 1
过度
TNF 炎症
器官 衰竭
O2
ARDS
ATN
Moore et al 1989
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肠道粘膜营养来源
30%来自动脉血液供应 70%来自肠腔内营养物质 肠粘膜尚需组织特异性营养因子
机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改 变,在这种情况下,不适当地进行营养支持,不但不能 达到营养支持的目的,反而会引起更多的代谢紊乱。
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营养支持主要目标: 维持肌肉组织、防止蛋白分解
• 为即将发生的代谢提供营养物质: 蛋白质,碳水化合物,脂肪,维生素,矿物质,电解质
蛋白合成 蛋白分解
--小肠粘膜的主要能量物质为谷氨酰胺 --结肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸
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肠内营养新概念
不是可有可无, 而是治疗的重要部 分
给予适当的肠内 营养制剂优于给予 好的抗生素
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肠内营养-多个临床实践指南推荐
ASPEN/SCCM指南(2016) 肠内营养应在入院后24-48小时内给予。
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危重病人营养支持原则
推荐意见1:重症病人常合并代谢紊乱与营养不良,需 要给予营养支持(C级)
推荐意见2:重症病人的营养支持应尽早开始(B级)
延迟的营养支持将导致重症病人迅速出现营养不良,并难以 为后期的营养治疗所纠正
推荐意见3:重症病人的营养支持应充分考虑到受损器 官的耐受能力(E级)
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应激反应与营养不良
创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态, 基础代谢率可增加50-150%。
由于热量不足,蛋白质出现分解,体内蛋白质下降,将影 响组织的修复,伤口愈合及免疫功能,感染难以控制, 营养不良与感染形成恶性循环。
据统计,当患者的体重急速下降达到35-40%时,病死率可 近于100%。
通过外周或中心静脉途径
通过喂养管经胃肠道途径
中国精重品症课加件强治疗病房危重患者营养支持指导意见(2006)
营养支持途径的选择
随着临床营养支持的发展,营养支持方式已由PN为 主要的营养供给方式,转变为通过鼻胃/鼻空肠导 管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持(EN)
PN与感染性并发症的增加有关,而接受EN病 人感染的风险比要接受PN者为低
ESPEN指南: 血流动力学稳定,有胃肠功能的危重症病人,应在
24小时内给予适量的喂养 中华医学会重症医学分会指南:
门静脉 肝脏
肠系膜淋巴管 胸导管
白细胞-内皮细胞相互作用
远处器官功能衰竭
(肺,肾)
Modified from Deitch E.A. Curr精O品pi课n C件rit Care 7:92-98, 2001
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禁食在多器官功能衰竭发生过程中 的作用
Gut: MOF的启动机
Liver: MOF的发动机
免疫功能和创伤愈合能力
心脏 + 呼吸功能 (恢复心脏和膈肌的糖元储存)
改善炎症反应
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营养支持概念的发展
早期临床营养支持:
多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充
现代临床营养支持:
“发挥药理学营养”
通过代谢调理和免疫功能调节,从“结构支持”向 “功能支持”发展。
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危重病人营养支持的目的
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脂肪代谢
脂肪分解增加和脂肪酸氧化增加
导致必需脂肪酸的减少
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危重病人营养需求和摄入的矛盾
各种原因引起的 应激反应
高分解代谢状态消耗大 量能量和自身蛋白质
机体对能量和 蛋白质的需要增加
消化道结构功能受损 摄食困难
摄入能量和 营养物质不足
营养不良——并发症、死亡率
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营养支持在ICU治疗中作用
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营养不是万能的,但没有营养是 万万不能的!
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4
20世纪医学成就
• 营养支持 • 抗生素 • 输血技术 • 重症监护 • 麻醉技术 • 免疫调控 • 体外循环
From Sabisfon textbood of surgery
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5
Two important supports in ICU
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饥饿与营养不良
机体一旦处于饥饿状态:
最初的24 h,胰岛素分泌减少,胰高血糖素和儿茶酚胺 分泌增加,机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白 质,为机体提供能量。
糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉,其总量 约500 g,这些储存的糖原将很快被耗尽,不足一日所 需。
脂肪能被分解成脂肪酸和甘油,但脑组织和红细胞等仅 能利用葡萄糖,由于脂肪酸不能转化为葡萄糖,脑组织 与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24 h内首先由糖原 分解提供,以后由糖异生提供。
在复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中 毒阶段,均不是开始营养支持的安全时机
严重肝功能障碍,肝性脑病,严重氮质血症,严重高血糖未 得到有效控制等情况下,营养支持很难有效实施
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营养支持治疗的途径
肠外营养
(Parenteral nutrition, PN)
肠内营养
(Enteral nutrition, EN)
究焦点之一 含量1014 10倍于人体的细胞数 约有15000-36000种细菌 每一宿主500-1500种细菌,可培养得结果者仅30% 人体细菌的基因数约为3.3million,150倍于人体的基
因数
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肠道菌群:“另一个你”
肠道菌群如此庞大,与 人体得交互关系如此复 杂,关于肠道菌群仍有 诸多悬而未解得难题。
高血糖
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1 Cerra Surgery 1987
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蛋白质代谢明显变化
蛋白质的分解超过蛋白质的合成
骨骼肌过度分解
为免疫功能、组织修复和炎症反应提供底物
但是,这导致肌体肌肉组织的明显丢失
如果患病5 - 7 d ,ICU病人将丢失10-20% 的肌体蛋白质 骨骼肌减少 蛋白质的需要量明显增加
改善病人的营养状态 维持细胞的代谢和组织器官的结构与功能 调节重症病人的代谢与免疫状态 调控神经内分泌等功能 降低 医院获得性感染,降低病死率 缩短住ICU时间
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危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略
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