受体激动药去甲肾上腺素
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视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
2020/3/30
药理学
20
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2020/3/30
药理学
10
[临床应用]
1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
药理学
16
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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药理学
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
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药理学
11
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
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药理学
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3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
药理学
3
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
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药理学
4
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
2源自文库20/3/30
药理学
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
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肾上腺素受体激动药
又称为:拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物
2020/3/30
药理学
1
构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
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药理学
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分类
受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 AD
受体激动药 ISP
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药理学
5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
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药理学
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[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
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药理学
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1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
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药理学
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[不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
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药理学
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②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
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药理学
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去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
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药理学
药理学
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2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
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药理学
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3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
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对α受体阻断药所引起的低血压有效
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[临床应用]
1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
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间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
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2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
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3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
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受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
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肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
2源自文库20/3/30
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15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
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肾上腺素受体激动药
又称为:拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物
2020/3/30
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1
构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
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分类
受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 AD
受体激动药 ISP
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5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
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[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
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7
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
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13
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
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14
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
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18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
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2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
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9
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。