最新一氧化氮吸入在新生儿中应用教学讲义PPT
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➢ 气体流量控制仪 BG-95 一氧化氮气体流量控制仪 制造商：佛山分析仪有限公司
BG-95 一ຫໍສະໝຸດ Baidu化氮气体流量控制仪
BG-95 一氧化氮流量控 制仪是佛山分析仪有限公司 经长期研发和临床的产品。 该设备获得国家食品药品监 督管理局三类注册证。
产品注册号：
国食药监械(准)字2012第3210769号
➢ NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。
➢ 应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺 脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
毒副作用及其防治
➢ 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增 加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
➢ 在临床症状明显改善之前不应停止iNO；在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。（1A）
➢ 导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。（2C）
➢ 常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。（2C）
➢ 为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。（1C）
➢ 常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）
➢ 在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输 出端的下游，与患儿端的距离应不大于15cm。（2C）
➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的 设置。（2C）
➢ 建议使用最低有效剂量的iNO和O2，以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。（2C）
➢ 在使用前应适当清理INO生成系统，以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。（2C）
➢ 建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中毒。 （2C）
➢ 建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁血 红蛋白，此后应每天监测一次。（2C）
治疗中的监护与管理
➢ OI＝MAP×FiO2×100/PaO2。 ➢ 血压 ➢ 经皮氧饱和度 ➢ 血气分析等 ➢ 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 ➢ 超声多普勒
治疗中的监护与管理
检查NO气瓶量表上的读数，计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度，治疗前、后1和6h，各
➢通过激活鸟苷酸环化酶为环磷酸鸟苷(cGMP)扩张肺血管 ➢改善通气血流比值 ➢入血后迅速与氧合Hb结合形成高铁Hb，无全身反应
适应症
新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压（CHD+PH） 支气管肺发育不良（BPD） 高原肺水肿（HAPE） 慢性阻塞性肺疾病（COPOD） 海水型呼吸窘迫综合症（SW-RDS)
➢ NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺 激谷氨酸分泌，加重脑损伤。
➢ 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%）， 可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其 相关蛋白质损害。
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）
➢ 应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 （2C）
使用流程
iNO在早产儿中应用
iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。 早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。 晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的，但 需要进一步研究。
监测1次，以后每天1次，浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
治疗中的监护与管理
治疗失败：吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg)的时 间超过1h，或吸入时间已超过30min而PaO2仍低于 5.33kPa(40mmHg)，或超过2h仍低于8.00kPa(60mmHg)。
毒副作用及其防治
一氧化氮吸入在新生儿中应 用
一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮（NO），具有舒张血管 的作用，并证明其即为内皮 细胞舒张因子（EDRF）， 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid Murad jointly 1998年获诺贝尔奖
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
禁忌症
有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出血 者，应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。
一氧化氮吸入装置
➢ 气源 气源为氮中一氧化氮（NO/N2），浓度约为
800ppm，也可采用浓度为(400～900)ppm浓度 的气源。
一氧化氮接入示意图
美国呼吸治疗协会（AARC）指南
➢ 胎龄34w以上，生后14d以内的新生儿如果FiO2 100% 时PaO2＜100mmHg和/或氧合指数（OI）＞25时建议考 虑使用iNO治疗。（证据等级1A）
➢ 建议病程早期使用iNO ，这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。（证据等 级1A）
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）
➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿，建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。（1A）
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）
BG-95 一ຫໍສະໝຸດ Baidu化氮气体流量控制仪
BG-95 一氧化氮流量控 制仪是佛山分析仪有限公司 经长期研发和临床的产品。 该设备获得国家食品药品监 督管理局三类注册证。
产品注册号：
国食药监械(准)字2012第3210769号
➢ NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。
➢ 应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺 脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
毒副作用及其防治
➢ 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增 加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
➢ 在临床症状明显改善之前不应停止iNO；在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。（1A）
➢ 导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。（2C）
➢ 常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。（2C）
➢ 为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。（1C）
➢ 常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）
➢ 在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输 出端的下游，与患儿端的距离应不大于15cm。（2C）
➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的 设置。（2C）
➢ 建议使用最低有效剂量的iNO和O2，以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。（2C）
➢ 在使用前应适当清理INO生成系统，以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。（2C）
➢ 建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中毒。 （2C）
➢ 建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁血 红蛋白，此后应每天监测一次。（2C）
治疗中的监护与管理
➢ OI＝MAP×FiO2×100/PaO2。 ➢ 血压 ➢ 经皮氧饱和度 ➢ 血气分析等 ➢ 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 ➢ 超声多普勒
治疗中的监护与管理
检查NO气瓶量表上的读数，计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度，治疗前、后1和6h，各
➢通过激活鸟苷酸环化酶为环磷酸鸟苷(cGMP)扩张肺血管 ➢改善通气血流比值 ➢入血后迅速与氧合Hb结合形成高铁Hb，无全身反应
适应症
新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压（CHD+PH） 支气管肺发育不良（BPD） 高原肺水肿（HAPE） 慢性阻塞性肺疾病（COPOD） 海水型呼吸窘迫综合症（SW-RDS)
➢ NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺 激谷氨酸分泌，加重脑损伤。
➢ 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%）， 可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其 相关蛋白质损害。
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）
➢ 应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 （2C）
使用流程
iNO在早产儿中应用
iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。 早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。 晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的，但 需要进一步研究。
监测1次，以后每天1次，浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
治疗中的监护与管理
治疗失败：吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg)的时 间超过1h，或吸入时间已超过30min而PaO2仍低于 5.33kPa(40mmHg)，或超过2h仍低于8.00kPa(60mmHg)。
毒副作用及其防治
一氧化氮吸入在新生儿中应 用
一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮（NO），具有舒张血管 的作用，并证明其即为内皮 细胞舒张因子（EDRF）， 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid Murad jointly 1998年获诺贝尔奖
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
禁忌症
有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出血 者，应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。
一氧化氮吸入装置
➢ 气源 气源为氮中一氧化氮（NO/N2），浓度约为
800ppm，也可采用浓度为(400～900)ppm浓度 的气源。
一氧化氮接入示意图
美国呼吸治疗协会（AARC）指南
➢ 胎龄34w以上，生后14d以内的新生儿如果FiO2 100% 时PaO2＜100mmHg和/或氧合指数（OI）＞25时建议考 虑使用iNO治疗。（证据等级1A）
➢ 建议病程早期使用iNO ，这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。（证据等 级1A）
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）
➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿，建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。（1A）
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）