血管活性药物的应用和护理.ppt
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血管活性药物.pptx
有报道为40U静推，无效可重复应用。
2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑
应用，以维持血流动力学。
3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。
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（三）副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，冠状动脉缺血，胃肠蠕动增快等。
37
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第三节 正性肌力药物(Positiv管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较
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4．兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。
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（二）临床应用 1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心 肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而 其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心 脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。《国际心肺复苏和心血管急救指南 2005》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性 肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降 血压和增强心肌收缩力。
2
第3页/共68页
第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是 理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的 分类、分布和生理功能。
常用血管活性药物的应用课件
快速而缓和的新型降压药
1、药理作用：扩张外周血管和中枢性降压的 双重作用。
2、特点：对口服和静脉给药均有效
降压同时，心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用：充血性心衰、防治围手术期高 血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四 护理
1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定， 便于观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量 针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活 动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一 血管加压药
（一）多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿 量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力 作用，但心率和血压不变。
4、副作用 可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾 血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
（四）异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂，兴奋b1-AR使心肌收缩力增 强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统， 可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧； 兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用 （1）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定 且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 （2）可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的 心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项：
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
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药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
血管活性药物使用与护理PPT医学课件
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <20µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制
和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用，大剂 量时仍可发生肾 脏缺血，应注意 监测尿量
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
多巴胺能抑制胰岛素 分泌，此可解释多巴 胺输注期间常见的高 血糖现象。
常用剂量： 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min 多巴胺<5ug/kg.min 改善肾血流，保护肾功能
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺
增加尿量 并不增加Ccr
多巴酚丁胺
不增加尿量 但明显增加Ccr
结论
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺仅具有利尿作用
征患儿的心脏功能。
注意事项
用药期间应监测心率、心律、血压、必要时调整剂量 不宜用于严重瓣膜狭窄病变及梗阻性肥厚型心肌病患者， 急性缺血性心脏病患者慎用
合用强心、利尿剂时，易引起水、电解质失衡 对房扑、房颤患者，因可增加房室传导作用导致心室率增 快，宜先用洋地黄制剂控制心室率 定期复查血小板 逐渐减量至停用
• 必须立即停药 • 纯氧通气 • 纠正酸中毒 • 25-50%的硫代硫酸钠20-50ml，3-5min静注 • 吸入亚硝酸异戊酯；静注亚硝酸钠
2、硝酸甘油
临床应用：
主要扩张小静脉为主，大剂量时对动、静脉都有扩张作 用；能舒张肺血管，降低肺血管阻力。
静脉给药：避光使用，维持量0.25-5ug/Kg/min，持续 应用时间不宜过长，机体可产生耐药性。
5
血管活性药物的应用和护理PPT课件
内容
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
血管活性药物的护理
4
临床用药的注意事项
.
3
一血管活性药物的概述
定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌 张力，调控血压；影响前负荷（通过静脉 系统的容量）；影响后负荷（外周阻力和 小动脉收缩和舒张）。
分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠
2血管收缩剂：去甲肾上腺素、 肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴 酚丁胺、阿拉明等
.
13
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋-受体，对阻力血管和容量
血管均有强烈的收缩作用。
注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
.
14
异丙肾上腺素
【药理作用】
主要兴奋ß-受体，使心肌收缩率增加，心 率加快，传导加速。
注意事项：
应用后可使心排量增加，收缩压增高，舒 张压下降，肾血流量增加，尿量增多。大 剂量使用可使静脉血管扩张，收缩压、舒 张压降低。
注意事项
❖ 持续使用>24小时会逐步产生耐药作用， 即同剂量药效下降或无效，因此不主张长期 静脉使用。
❖ 说明书:避光储存， 无说明避光使用！
.
8
硝普钠
【药理作用】
同时扩张小动脉和小静脉，降低心 室的前后负荷属于一种控制性降压药
注意事项
❖ 长期用药时，易产生神经中毒症状，并 可导致甲状腺功能低下。 ❖ 一般情况需6小时更换，新观点只要避光得当
.
4
二 药物的作用机制
血 管 活 性 药 物
血管收缩剂 血 压
血管扩张剂
.
5
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
10
Company Logo
作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
Company Logo
NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
18
（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
.
29
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
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三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
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血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
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（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
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肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
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肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
.
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血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
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180
125
100
75
50
25
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-25
240
0
腹腔感染
60
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180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
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血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物临床应用护理课件
01
02
03
血管收缩剂
如去甲肾上腺素、肾上腺 素等，用于升高血压、收 缩血管。
血管扩张剂
如硝酸甘油、硝普钠等， 用于扩张血管、降低血压 。
血管收缩和扩张剂
如多巴胺、酚妥拉明等， 用于调节血管舒缩功能。
血管活性药物的作用机制
通过与血管平滑肌上 的受体结合，调节血 管舒缩功能。
通过影响内源性神经 递质的释放和代谢， 调节血管舒缩功能。
03 血管活性药物的不良反应及处理
CHAPTER
常见不良反应及处理
血压波动
密切监测血压，调整药 物剂量和给药速度，确
保血压稳定。
心率失常
观察心电图变化，及时 发现并处理心律失常， 必要时使用抗心律失常
药物。
恶心、呕吐
给予止吐药物，保持口 腔清洁，避免脱水。
皮肤过敏
停用过敏药物，给予抗 过敏治疗，保持皮肤清
CHAPTER
血管活性药物与心血管药物的相互作用
血管活性药物与抗心律失常药物的相互作用
血管活性药物如多巴胺和多巴酚丁胺可能引起心律失常，与抗心律失常药物合用 时应谨慎。
血管活性药物与抗高血压药物的相互作用
血管活性药物如去甲肾上腺素和肾上腺素可升高血压，与抗高血压药物合用时应 密切监测血压变化。
血管活性药物与非心血管药物的相互作用
血管活性药物与抗生素的相互作用
某些抗生素如大环内酯类和喹诺酮类可能会影响血管活性药物的代谢，从而影 响其疗效。
血管活性药物与镇痛药的相互作用
镇痛药如阿片类可能会减弱血管活性药物的血管舒张作用，合用时应谨慎。
血管活性药物之间的相互作用
血管收缩剂与血管舒张剂的相互作用
血管收缩剂如去甲肾上腺素和肾上腺素与血管舒张剂如硝普钠和硝酸甘油合用时，应密切监测血压变化，避免血 压剧烈波动。
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血管活性药物通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注达到治疗目的。常见药物有多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、硝普纳、硝酸甘油和去甲肾上腺素等，它们根据对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂。这些药物能够改善血压、心脏排出量和微循环。在使用时，需根据药物的药理作用和患者的具体病情选择合适的药物和剂量，如硝酸甘油主要扩张小静脉，硝普钠同时扩张小动脉和小静脉，而多巴胺的效应具有剂量依赖性。此外，使用血管活性药物时需注意持续使用时间、避光使用、神经中毒症状等副作用，以及长期大量使用可能导致的重要脏器和组织血流减少等风险。在管路、保持适当的输注速度等，以确保患者的安全。