治疗慢性心功能不全的药物

其次为动物，如蟾蜍。
化学结构：苷元（配基，为甾核和一个 不饱和内酯环）
糖（洋地黄毒糖、葡萄糖）
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二、药理作用及机制
1、加强心肌收缩力（正性肌力作用）：即加强心
肌收缩性，提高收缩时的张力和缩短速率，使心
肌收缩有力而敏捷，增加心输出量。
特点：
①选择性对心肌细胞的直接作用，与神经递质或
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抗慢性心功能不全药物的分类 1、正性肌力药：
强心苷类药：地高辛、洋地黄毒苷、毒K等。 非强心苷类药：氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。
2、RAAS抑制药：
血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦等。
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3、血管扩张药：
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠及氨氯地平等。
第二十三章
治疗慢性心功能不全的药物
第一节 慢性心功能不全的
病理生理机制和临床常用药物作用的环节
第二节 增强心肌收缩力的药物
强心苷类（重点内容）
第三节 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
第四节 血管扩张药
第五节 β受体阻断药
来自百度文库
第六节 利尿药
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教学要求（课时2学时）
[要求]掌握强心苷类药物的
利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮 抗药，如氯沙坦等）对CHF具有明显的治疗作用。
CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，
促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
因此用RAAS抑制药和基因治疗CHF能改善心功能，
抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构。
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第一节 慢性心功能不全的 病理生理机制和临床常用药物作用的环节
概述 ：心功能不全（cardiac insufficiency） 是心脏泵血功能降低，导致在静息或一般 体力活动情况下，不能有效地将静脉回流 的血液充分排出以满足全身组织代谢需要 的一种病理生理状态及临床综合征。
在临床上根据发病的急缓不同，心功 能不全分为急性和慢性两型。
受体无关。
②使心肌收缩更敏捷，心肌收缩期缩短，舒张期
相对延长，有利于静脉回流和每博输出量。
③能增加衰竭心脏的心输出量，不增加正常人的
心输出量。
④能降低衰竭心脏的心肌耗氧量。
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③、④两点是强心苷类药物区别于同 样增强心肌收缩力的儿茶酚胺类药 物的关键点。
强心苷类药物：用于治疗心衰。 儿茶酚胺类药物：禁用于心衰。
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2、减慢心率（负性频率作用）
特点：是正性肌力作用的间接作用。 主要表现在心功能不全而频率加
快（心衰的代偿性反应）的病人。 意义：可延长舒张期，增加静脉回流，
药理作用、作用机制、不良反
应及其防治办法；熟悉强心苷、
非强心苷类药物的作用机理和
非强心苷类药物对慢性心功能
不全治疗的意义以及其药物；
了解强心苷的来源、体内过程
及使用方法。
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[内容]
慢性心功能不全的病理生理
学变化与治疗药物的分类。
强心苷类药物地高辛、洋地
黄毒苷、毛花苷C和毒毛花苷K
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慢性（或称为：充血性）心力衰
竭（Chronic or congestive heart
failure，CHF）是各种病因所引起的
多种心脏疾病的终末阶段，其实
是一种超负荷的心肌病，即泵衰。
临床常有显著的静脉血液瘀血，
故其临床症状主要表现有呼吸急
促、疲乏、水肿等（可因发病原
因不同而有差异）。
4、 受体阻断药：
普萘洛尔、美托洛尔和拉贝洛尔、卡维洛尔等。
5、利尿药：
氢氯噻嗪、呋塞米等。
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第二节 增强心肌收缩力的药物
强心苷类
强心苷（cardiac glycosides）是一 类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物， 其来源于植物的提取有效成分，临床应用 治疗心血管疾病的历史悠久。
临床常用的代表药物有：地高辛（狄
戈辛，Digoxin）、洋地黄毒苷（Digitoxin）、
毛花苷C（lanatoside，又名西地兰）、毒
毛花苷K（Strophanthin K，毒K ）。其
中地2020高/5/21辛最为常用。
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一、来源与化学
来源：主要为植物，如紫花或毛花洋地 黄（故此类药物称为洋地黄类药物）， 康毗毒毛旋花、羊角拗、夹竹桃、铃 兰、冰凉花等。
的来源、药理作用及机制、临
床用途、不良反应与注意事项，
药动学特点。
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血管紧张素Ⅰ转换酶抑
制药卡托普利、血管紧张素
Ⅱ受体阻断药氯沙坦、β受
体阻滞剂美托洛尔和卡维地
洛、利尿药、各种血管扩张
药、钙通道阻滞药、磷酸二
酯酶抑制药米力农及β受体
激动药等治疗慢性心功能不
全的应用及特点。
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受体阻断药普萘洛尔，尤其是β1受体阻断药美托 洛尔和1、2受体及受体阻断药拉贝洛尔、卡维 洛尔等能拮抗过高的交感神经并上调β受体。
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2、RAAS的激活和心肌重构：作用来得慢但持久， 使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、醛
固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释
放的AngⅡ也明显升高。 RAAS抑制药（血管紧张素转化酶抑制药：卡托普
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心衰时的病理生理机制与药物的作用环节： 1、交感神经激活和β受体信号转导的变化：是最
敏感的调节与代偿机制。 心衰早期，心脏及全身交感神经激活、心肌肾上
腺素受体信号转导发生变化。
严重心衰时 β1受体密度降低，同时1受体与兴奋 性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效
应降低，呈减敏现象。
加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释
钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增
多，从而加强心肌收缩力。
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中毒量的强心苷类药物则严重（＞ 30%）抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，抑制Na+-K+交换，使心肌细 胞内的Ca2+超负荷和K+的明显减少， 这是强心苷类药物引起中毒的主要原 因。
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强心机制：心肌收缩过程由三方面的因素决
定，⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。
强心苷类药物在治疗量时能选择性的轻度
（约20%）抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-
ATP酶（即强心苷受体），抑制Na+-K+交
换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增