病理笔记 第3章 局部血液循环
病理学 局部血液循环障碍

〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)(主要是指血流缓
慢及涡流形成)
1.血流缓慢及涡流时,血小板可从轴流进入 边流,增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型,最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径:基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内,如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞:右心和腔静脉栓子,右心压力 升高,通过先天性房室间隔缺损到左心,进 体循环
镜下:主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位:心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓:(mixed thrombus) n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下:由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓:(red thrombus) n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞(gas embolism):
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血 管,称为气体栓塞。
1. 空气栓塞:静脉损伤破裂,100ml迅速 进入静脉,引起猝死
2. 氮气栓塞(减压病)
〈四〉羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
镜下:观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分,包括:角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 ( Thrombosis)
概念:活体心脏和血管内,血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓(thrombus)。
一、概念:
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现: 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血,又称淤血
一、动脉性充血 ( Arterial hyperemia)
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
《病理学》第七版3局部血液循环障碍

出血过程迅速,在短时间内丧失循环血量20%~25%f.j iJ发生卅血性休克。漏出性出血,
若出血广泛时,如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血,亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血,即使出血量不多j弋町引起严重的后果.如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面,使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬:细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’/L时,
即有出血1顷向。
3.凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr.and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏;肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体,与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白),后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用,灭活凝血因千V和Ⅷ;
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一:tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles),该分f伊予内皮细
基质形成不足,致血管脆性和通透性增加;过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2.血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少;原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation,DIc)使血小板破坏或消耗过多;某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时,凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少;DIc时凝血因子消耗过多等。
病理学 第三章局部循环03

四、梗死的类型
依梗死灶含血量 的多少及感染分为三 类即: 1.贫血性梗死 贫血性梗死易发生 于组织致密、血管吻 合支贫乏的实质性器 官,如心、肾、脾、 脑 等。
2.出血性梗死
1.严重淤血 2.组织疏松 3.血管吻合枝丰富或具有双重血 液循环
肺、肠、卵巢肿瘤扭转
3. 败血性梗死
(一)心血管内皮损伤
心血管内皮损伤,暴露内皮下胶原, 激活血小板和凝血因子Ⅻ;内皮损伤释 放组织因子,启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成 血小板粘集堆形成分为三步:
1.粘附反应
2.释放反应
3.粘集反应
4.血栓形成
凝血过程中的血小板活化
常见于:
心内膜炎 动脉粥样硬化 心肌梗死 高脂血症 高血压 缺氧、中毒 等疾病或病理过程。
(五)其他类型栓塞 肿瘤、细菌、血吸虫 卵、异物等。
第五节 梗死infarction
器官组织血液供应减少或中断称缺血 ischemia。由血管阻塞引起的局部组织缺 血缺氧性坏死称为梗死。动脉 /静脉 一、梗死的原因 1.血栓形成 最常见 心 、脑 2.动脉栓塞 肾、脾、肺、脑 3.动脉痉挛 冠状动脉 4.血管受压闭塞 静脉、动脉
2.慢性肝淤血
肉眼:“槟榔肝” nutmeg live
槟榔肝
正常肝结构
肝淤血脂变
慢性肝淤血
淤血性肝硬化
第二节 出血 hemorrhage
血液自心脏或血管外出至组织间隙、 体腔或体表,称为出血。又分为: 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。
(一)破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因:室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 (二)漏出性出血 常见于毛细血管。 原因: 1.血管壁受损 2.血小板质、量异常 3.凝血因子缺乏
病理学第3章-局部血液循环障碍

慢性淤血
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷,胶 原纤维增生
组织、器 官硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
淤血性 水肿、 淤血性 出血
重要器官的淤血
肺淤血 肝淤血
1、肺淤血
病因 多见于左心衰竭
肉眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状
肺
病 红色液体流出,晚期质地变硬,棕褐色。
大栓子栓塞主干或肺循环 血量减少50%以上
机制:肺循环 机械性阻塞;栓 子刺激肺A壁 引起迷走神经 反射;栓子中血 小板释放大量5 -HT。
猝死
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞
体循环 动脉系 统栓塞
栓子多来源于左心 栓塞部位:多见于脑、肾、脾和下肢
后果
栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时,无严重后果
栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时,局部组织发生梗死
行
分支。
性
体循环静脉和右心内的栓子,栓
栓
塞肺动脉主干或其分支。
塞
肠系膜静脉或脾静脉内的栓子,
栓塞肝内门静脉分支。
栓 子 运 行 途 径
交叉性/逆行性栓塞
交叉性栓塞:指房间隔或室间隔缺损
时,心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过 缺损进入另一侧,再随动脉血流栓塞相应的 分支;也称反常栓塞。
逆行性栓塞:指在罕见的情况下发生
红、湿润、有弹 性、但易干枯、 脱落
透明血栓 (hyaline ~) 微循环内
纤维蛋白 血小板
镜下可辨
白色血栓
混合性血栓
透明血栓
透明血栓(微血栓)
附
壁
血 栓
溶解、吸收
结 结局
机化、再通
病理学第三章 局部血液循环障碍

呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易 脱落镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。
动 脉 内 白 色 血 栓
第二节 血栓形成
二、血栓形成的过程及类型
(二)血栓类型 2.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间, 表面
波纹状, 与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白 网、大量红细胞和白细胞组成。
第二节 血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
(三)血液凝固性增加 指血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活 性降低,导致血液的高凝状态。
上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心 血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原 因。
第二节 血栓形成
二、血栓形成的过程及类型
(一)形成过程
1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原 激活→释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第Ⅳ 因子→血小板局部粘集形成血小板堆(可逆的) →启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶 →凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固 于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
第四节 梗死
二、梗死的类型
(一)贫血性梗死 概念: 发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实
质器官。 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧。 常见器官:如心、肾、脾等。
第四节 梗死
二、梗死的类型
(一)贫血性梗死
脾贫血性梗死
第四节 梗死
二、梗死的类型
(二)出血性梗死 概念: 双重血液供应, 组织疏松, 高度淤血。 条件: 严重淤血、组织疏松 。 常见器官:肺出血性梗死 、肠出血性梗死。
第三节 栓塞
二、栓塞的类型及后果
(五)其他栓塞 肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。
病理学 第三章 局部血液循环障碍 课程复习

第三章局部血液循环障碍知识框架重点内容第一节充血和淤血掌握淤血(congestion)的概念及后果。
肝、肺淤血的病变。
熟悉病理性充血的原因及病变;淤血的原因及病变。
了解生理性充血;充血的概念和后果。
充血(hyperemia)是器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血,分为动脉性充血和静脉性充血两类。
1.动脉性充血(artenial hyperemia)1.1概念局部器官或组织由于动脉血输入增多而发生的充血,又称为主动性充血,简称充血。
1.2分类生理性充血、炎症性充血、减压后性充血。
1.3病变及后果充血局部组织体积肿大、色鲜红、温度升高、血流加快,动脉性充血是暂时的血管反应,原因消除后,局部血量迅速恢复正常,对机体无重要影响。
2.静脉性充血(venous hyperemia)2.1概念局部器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,又称为被动性充血,简称淤血。
2.2原因静脉受压,静脉腔阻塞,心力衰竭。
2.3病变①局部肿胀;②发绀;③体表温度降低;④局部血液停滞。
2.4后果淤血性水肿,淤血性出血,淤血性硬化,淤血性实质细胞萎缩、变性、坏死。
第二节出血掌握出血(hemonhage)的原因、种类和后果。
1.病因及发病机制血液从血管或心腔逸出称为出血,按血液逸出的机制将出血分为破裂出血和漏出性出血两种。
1.1破裂性出血①血管机械性损伤;②血管壁或心脏病变;③血管壁周围病变侵蚀;④静脉破裂;⑤毛细血管破裂。
1.2漏出性出血①血管壁破坏;②血小板减少或功能障碍;③凝血因子缺乏。
2.病理变化2.1内出血2.2外出血3.后果出血对机体的影响取决于出血量,出血速度和部位。
第三节血栓形成掌握血栓形成(thrombosis)的概念,条件;血栓的类型和特点;血栓的结局和对机体的影响。
熟悉血栓形成的过程。
活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓(thmmbus)。
病理学第三章局部血液循环障碍

心—心衰 、猝死 脑—功能障碍、猝死 肾—腰痛、血尿 肺—胸痛、咯血 肠—腹痛、便血 四肢等—坏疽
练习
1. 心衰细胞见于A. 左心衰竭时肺泡腔内B. 右 心衰竭时肺泡腔内C. 肺水肿时肺泡腔内D. 肝 淤血时肝脏内E. 脾淤血时脾脏内 答案: A
2. 静脉性充血时局部静脉血液回流A. 增多B. 减少C. 不变D. 增多和减少交替进行E. 减少, 同时伴有左心衰竭 答案: B
出血性梗死
多见于肺,肠等器官。 发生条件:
组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度淤血 动脉阻塞
病理变化
颜色呈暗红色,肺形状锥体形,肠呈阶 段形,湿润,无明显充血出血带
梗死对机体的影响
对机体的影响 取决于梗死的器官和梗 死灶的大小和部位
结局 被肉芽组织机化(瘢痕)、包裹、 钙化
2、梗死灶的质地 心脾肾凝固性坏死 脑液化性
3梗死灶的颜色 取决于含血量
梗死的类型
根据梗死灶含血量的多少,将梗死分为 贫血性梗死和出血性梗死
贫血性梗死
多见于组织致密且侧支血管少的器官, 如心,肾,脾,脑。
病理变化
大体观察:梗死灶呈灰白色(又称白色梗死),
形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。 心—地图状 肾、脾—楔形 脑—不规则形 可呈凝固性坏死的表现,如心,肾,脾;亦可 呈液化性坏死的表现,如脑。
肺动脉中小分支栓塞
无明显后果
肺出血性梗死 下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭
腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡(猝死)
致死原因
肺动脉机 械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出 TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
《病理学》 局部血液循环障碍

13
后果(肺淤血、肝淤血)
小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出
血(漏出性出血) 缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质
细胞萎缩、变性、坏死 缺O2─→细胞崩解产物刺激,结缔组织增生,
所形成的固体质块叫血栓(thrombus) 血小板的活化+凝血因子被激活
37
Thrombus in coronary artery 38
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 + Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
39
血液凝固系统(内源性)
血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板
凝血因子 XII→XIIa →XIIf
第三章 局部血液 循环障碍
1
前
言
血液循环是机体重要的生理机能之一,通 过血液循环输送氧气和营养物质,带走CO2 和代谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官 代谢紊乱,功能失调和形态改变。
与其它各种病理过程(如变性、坏死、炎 症等)关系十分密切,引起死亡的重要原 因之一(心梗,脑梗,脑出血,栓塞等)
漏出性出血
(毛细血管和毛细血管后 静脉通透性↑) •血管壁损害 •血小板减少或功能障碍 •凝血因子缺乏
28
•病变:
内出血:人体腔或组织 积血(hematocele) 血肿(hematoma)
外出血:体外
鼻衄;咯血;呕血;便血;尿血 皮下:淤点(petechia,直径1-2 mm)
淤斑(echymosis,直径1-2cm) 紫癜(purpura,范围较大 )
【病理学总结】局部血液循环障碍

【病理学总结】局部血液循环障碍第三章局部血液循环障碍第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。
一、动脉性充血(arterial hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。
1、原因生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。
2、类型:生理性充血,炎症性充血,减压后充血(局部器官或组织长期受压,当压力突然解除示,细动脉发生反射性扩张引起的充血)。
3、病变:器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。
4、后果:多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血(venous hyperemia)器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)。
1、原因静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。
代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿(congestive edema)毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化(congestive sclerosis)长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩,变性,甚至死亡。
间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬。
3、后果:取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。
表现为:淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血:(1)慢性肝淤血大体上表现为“槟榔肝”,镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝瘀血时,小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,故称为槟榔肝。
病理学局部循环障碍章节总结

第三章局部血液循环障碍第一节出血出血: 血液(主要为红细胞)自心血管腔逸出的过程称为出血。
血液进入组织间隙或体腔者,称为内出血;血液流出体外称为外出血。
出血按血液逸出机制可分为破裂性出血和漏出性出血。
在短时间内出血量达到全血总量的20%~25%时,会发生失血性休克。
内出血可发生于体内任何部位,血液积聚于体腔内者称为体腔积血,如心包积血、胸腔积血等;组织内血肿,如硬脑膜下血肿、皮下血肿,。
外出血时血液经常自然管道排出体外,如鼻衄、咯血(肺出血)、呕血、便血、血尿、血崩(子宫)、淤点、瘀斑、紫癜。
第二节充血和淤血充血和淤血都是指机体局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。
一、充血充血: 因动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态,称为充血,又称为主动性充血。
充血的发生是主动的,发生快,消退也快。
(一)分类: 1.生理性充血: 妊娠时的子宫充血;进食后,胃肠道充血;运动时骨骼肌充血;情绪激动,头面颈部充血。
2.病理性充血: ①炎症性充血;②减压后充血;③侧支性充血。
(二)病理变化充血的组织或器官,小动脉和毛细血管扩张,充满血液,局部颜色鲜红,温度升高。
(三)后果充血是短暂的动脉血管反应,多数情况下对机体有利。
可给局部带来大量的氧和营养物质,促进物质代谢,增强组织和器官的功能。
热透疗法的治疗作用即在于此。
但在高血压,动脉硬化,脑血管畸形等疾病基础上,如果因情绪激动引起脑动脉充血,可能导致脑血管破裂出血。
(只记黑体字)二、淤血淤血:由于静脉血液回流受阻,引起局部组织器官的血管内血含量增多的状态,称为淤血。
淤血是被动的,发生缓慢,持续时间长,通常为病理性的。
(一)原因1.静脉堵塞;2.静脉受压:门静脉回流变阻时,可引起脾淤血;3.静脉血液坠积;4.心力衰竭:右心衰时淤血的主要器官是肝、脾、肾。
(二)病理变化淤血局部的静脉及毛细血管扩张,管腔内血液淤积,温度降低。
由于淤血部位的血液灌流量减少,脱氧血红蛋白增多,局部呈青紫色,如发生在皮肤黏膜称为发绀。
病理学-局部血液循环障碍(高专)

一、梗死的原因及条件
原因 动脉血流中断(主要) 动脉血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛:冠状动脉 动脉血管受压:肠扭器官的梗死
脾和肾的梗死 脑梗死 心肌梗死 肺梗死 肠梗死
小游戏:请 说出接下来 展示的器官 的名称并找 出相应的梗 死灶!
肾梗死
脑梗死
第四节 栓塞
定义: 指血管内出现的异常物质,随血流
至远处阻塞血管的现象。 阻塞血管的异物称为栓子。
静脉导管插 管伴感染 肺动脉栓塞 不伴梗死
肿瘤细胞 羊水
下肢静脉 血栓脱落
肺动脉主干栓塞 (鞍状栓子骑跨)
休克、猝死
肺动脉栓塞 伴肺梗死
注射(空气、 异物)
骨折
静脉内栓子的来源及影响
一、栓子的运行途径
➢ 与血流方向一致
➢ 交叉性栓塞(反常栓塞)
➢
(房间隔、室间隔缺损)
➢ 逆行性栓塞(剧烈咳嗽、呕吐,胸腹压巨增时)
二、栓塞的类型
血栓栓塞
气体栓塞(空气、氮气栓塞)
脂肪栓塞
羊水栓塞
其他:肿瘤细胞
寄生虫及其虫卵
细菌菌落
第四节 梗死
定义:由血管阻塞、血流停滞引起的局部缺血性坏死 称为梗死。
心肌梗死
肺梗死
肠梗死
四、梗死对机体的影响
死亡:严重的心肌梗死、脑梗死
器官功能障碍:肺、心、肠、脑、
下肢等
肾、脾梗死对机体的影响较小
小结
淤血
血栓形成
脱落
血栓栓子
梗死 血栓栓塞
三.重要器官的淤血
肺淤血 肝淤血
肺淤血
肝淤血
第二节 出血
定义:血液由血管或心腔内逸出。
原因:破裂性出血(创伤、侵蚀)
小
病理-局部血液循环

[血栓机化、再通] 内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓, 使血栓与血管壁紧密黏着不再脱落;同时,新生的内皮细胞长入裂隙表面形成新血管, 相互之间吻合沟通,使血管部分血流重建。
[血栓机化、再通] 内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓, 使血栓与血管壁紧密黏着不再脱落;同时,新生的内皮细胞长入裂隙表面形成新血管, 相互之间吻合沟通,使血管部分血流重建。
家畜病理学
第三章 血循障碍
第一节 充血
第二节 出血 第三节 血栓形成
第四节 栓塞
第五节 梗死
充血
左上为正常的微 循环
右上为动脉性充 血
左下为缺血性梗 死
右下为静脉性充 血
脑膜脑炎时脑膜表面小动脉明显扩张充血,色呈鲜红
急性肺淤血
肺脏体积增大,肿胀,边缘钝圆,暗红色,切面挤压流出泡沫状红色液体
[血栓形成模式图] 血小板丘——血小板梁——头部——体部——尾部
[延续性血栓] 门静脉管腔内可见一完整延续性血栓,包括头、体、尾三部分。
[白色血栓] 风湿性心脏病二尖瓣上白色血栓(赘生物),表面粗糙,质实,粘附牢固不易脱落
[白色血栓] 白色血栓主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
[混合血栓] 肠系膜静脉混合血栓,呈粗糙干燥圆柱状,与血管壁相连, 仔细观察可见灰白和红褐色层状交替结构。
[肺动脉骑跨性栓塞] 较长栓子栓塞左右肺动脉主干,称为骑跨性栓塞,可致患者猝死, 栓子多来自于下肢深静脉。
[脂肪栓塞]肾毛细血管脂肪栓塞。
[脂肪栓塞]肺小动脉、毛细血管脂肪栓塞。
[脂肪栓塞]脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血。
[肿瘤细胞栓塞]
梗死
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湘雅病理学笔记雷厉第三章局部血液循环障碍教学大纲:充血的概念、原因、病变及后果。
慢性肝、肺淤血的病变。
出血的概念及类型。
血栓形成和血栓的概念,血栓形成的条件和机制,血栓形成过程和形态,血栓的结局及对机体的影响。
栓塞的概念和栓子的运行途径,栓塞的类型及其后果。
缺血和梗死的概念,梗死的原因、病变及其类型。
梗死对机体的影响和结局。
重点要求:淤血的概念及肝、肺淤血的病变。
血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念。
血栓形成的条件及后果。
血栓的形态特征。
栓塞对机体的影响。
梗死的形态特征。
考研大纲:1.充血的概念、分类、病理变化和后果。
2.出血的概念、分类、病理变化和后果。
3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。
4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。
5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
笔记:充血(hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称动脉性充血,简称充血。
淤血(congestion):器官或者局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管中,称为淤血,又称静脉性充血。
充血和淤血的比较充血淤血原因适应器官和组织生理需要和代谢增强需要,如炎症,减压等静脉受压,静脉腔阻塞,心力衰竭等部位小动脉和毛细血管小静脉和毛细血管肉眼特点器官和组织体积轻度增大,颜色鲜红,温度增高局部组织或器官体积增大,颜色暗红,温度降低镜下特点小动脉和毛细血管内血液含量增多小静脉和毛细血管内血液含量增多结局短暂的血管反应,通常对机体无不良后果淤血性水肿,出血,硬化和实质细胞萎缩、变性、坏死举例进食后的胃黏膜充血,炎症性充血,减压后充血左心衰竭可引起肺淤血,妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血水肿肺淤血和肝淤血的比较肺淤血肝淤血病因多见于左心衰竭多见于右心衰竭肉眼肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体肝体积增大,暗红色,慢性肝淤血时肝的切面出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相见的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝(nutmeg liv er)镜下1.肺泡壁增厚,毛细血管扩张充血2.部分肺泡腔内有水肿液以及出血3.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细称心衰细胞(heart failure cell )1.肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血2.严重可见小叶中央肝细胞萎缩,变性和坏死3.小叶周边肝细胞脂肪变性4.长期淤血可导致淤血性肝硬化出血(hemorrhage ):血液从血管或者心腔逸出,称为出血分为内出血(血液逸入体腔或者组织内)和外出血(血液流出体外)按血液的逸出机制分为以下两类概念原因举例破裂性出血由心脏或血管破裂所致迷一般出血量较多血管机械性损伤毛细血管破裂:割伤,刺伤血管或心脏病变 室壁瘤,主动脉瘤破裂 静脉破裂肝硬化时食管下段静脉曲张破裂,局部软组织损伤血管壁周围病变侵蚀 恶性肿瘤侵及周围的血管漏出性出血 由于血管通透性增高,导致血液逸出血管壁的损害 缺氧,感染,中毒等因子的损害血小板减少或功能障碍 再生障碍性贫血,白血病,DIC(弥散性血管内凝血 )凝血因子缺乏 血友病,DIC 等※ 弥漫性血管内凝血(DIC)概念:在某些致病因子作用下,血液的凝固性增加,导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓,广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内,称为弥漫性血管内凝血。
病因:严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等,其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。
结局:广泛性微血栓形成,血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态,全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变,严重时可致死。
血栓形成(thrombosis ):在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓的形成:所形成的固体质块称为血栓(thrombus )。
血栓形成的条件和机制 条件:1.心血管内皮细胞的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因2.血流状态的改变,主要指血流减慢和血流产生涡流等改变3.血液凝固性增加,是指血液中血小板和凝血因子增多,或者纤维蛋白溶 解系统活性降低,导致血液的高凝状态 具体机制见笔记血栓的类型和形态类型病理特点 好发部位白色血栓(pale thromb us )肉眼:灰白色,质实,与心血血流较快的心瓣膜,心腔内,心缺损 血流改 血液凝又名血小板血栓,析出性血栓 管壁附着较牢固镜下:主要有血小板和纤维蛋白构成 动脉内在静脉性血栓中,白色血栓位于血栓的头部混合血栓(mixed thromb us )又名层状血栓,附壁血栓 肉眼:呈灰白色与褐色相间的条纹状结构镜下:主要有血小板,纤维蛋白,白细胞和红细胞构成心腔内,动脉粥样硬化溃疡部位或者动脉瘤内 在静脉性血栓中,混合血栓位于血栓的体部红色血栓(red thro mbus )肉眼:呈红色 镜下:主要由纤维蛋白和红细胞构成主要见于静脉内延续性血栓的尾部透明血栓(hyaline thro mbus)又名微血栓,纤维素性血栓镜下:主要由纤维蛋白构成常见于DIC ,主要发生于毛细血管内血栓的结局:一.软化、溶解、吸收1.较小的血栓可以完全溶解吸收2.较大的血栓可以部分或全部脱落形成血栓栓子,引起血栓栓塞 二.机化、再通1.由肉芽组织逐渐取代血栓的过程,称为血栓机化(calcification )2.在血栓机化过程中,由于血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙,新生的血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管,并互相吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流,这一过程称为再通(recanalization ) 三.钙化1.血栓未能软化又未能完全机化,可发生钙盐沉着称为钙化(calcification )2.血栓钙化后成为静脉石(phlebolith)或者动脉石(arteriolith ) 血栓对机体的影响:有利:对破裂的血管起止血的作用 不利:1.阻塞血管,可引起局部器官或者组织缺血,实质细胞萎缩及缺血性坏死2.栓塞:可导致梗死3.心瓣膜变形:可造成瓣膜口狭窄或关闭不全4.广泛出血:微循环内广泛性纤维素性血栓形成,可导致弥漫性血管内凝血(DIC ) 栓塞栓塞(embolism):在循环血液中,出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞,阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus ) 栓子的运行途径:1.静脉系统及右心栓子:主要栓塞肺动脉,少数进入体循环2.主动脉系统及左心栓子:栓塞于各器官的小动脉内,常见于脑、脾、肾等3.门静脉系统栓子:可引起肝内门静脉分支的栓塞4.交叉性栓塞(crossed embolism ):又称反常性栓塞,右心或腔静脉系统的栓子通过先天性房(室)间隔缺损到达左心,或静脉脱落的小血栓从肺动脉经未闭的动脉导管,进入日循环而引起栓塞5.逆行性栓塞:在胸,腹压突然升高(如咳嗽和深呼吸)时,下腔静脉内的血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支,引起栓塞 栓塞的类型:一右 二左 三门 四叉 五逆白色头混合体 红色尾 血栓全血栓栓塞,脂肪栓塞,气体栓塞,羊水栓塞和其他栓塞(包括肿瘤细胞,细菌,寄生虫,异物,胆固醇等)1 血栓栓塞(1)肺动脉栓塞:主要来自下肢深部静脉、如腘静脉,股静脉,可引起肺出血性梗死。
数量多,栓子大时,可引起急性呼吸—循环衰竭而猝死。
(2)大循环的动脉栓塞:主要来自左心室的血栓,常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓,其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。
患有先天性心隔膜缺损时,静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞,称反常栓塞。
血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞,也可引起肢体坏疽。
肝动脉分支栓塞,一般不引起梗死,因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。
2.脂肪栓塞是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致,常见于长骨骨折,严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时,脂肪细胞破裂,游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞,脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少,以及全身受累的程度。
脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。
3 气体栓塞多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。
前者为空气栓塞,多发生于静脉破裂后空气的进入,如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时,若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭;后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞,故又称减压病。
4 羊水栓塞分娩过程中,由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成,羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内,其次见于子宫和阔韧带等静脉内。
本病发病急骤,后果严重,可引起DIC,并导致死亡。
5 其他几种少见的栓塞(1)细胞栓塞和组织栓塞,肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见,主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。
此外,滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。
(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞:严重的脓毒败血症时,血管内亦可见细菌团块的栓塞。
(3)寄生虫及虫卵栓塞:如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞,不过极其罕见梗死:(1)概念:由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。
引起血管阻塞的原因有:血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。
(2)梗死形成的条件:①供血血管的类型(双重血供的器官不易梗死);②血流阻断发生的速度;㈢组织对缺血缺氧的耐受性;④血的含氧量。
(3)梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死,范围呈锥状,切面呈扇形,这是由于血管呈锥形分布的缘故。
心肌梗死灶形状不规则或呈地图状,这是因为心冠状动脉分支不规则造成。
肠梗死呈节段状,因为肠系膜动脉呈辐射状供血。
心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死,其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。
(4)梗死的类型,可分为贫血性梗死和出血性梗死:1)贫血性梗死:发生于动脉栓塞,好发于脾、肾、心肌,因为这些器官组织结构致密,侧支循环不充分。
梗死灶呈白色,故又称白色梗死。
梗死早期,梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带,随后变为褐黄色,最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。
2)出血性梗死:发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。
梗死灶呈红色,故称红色梗死,如肺梗死必先有肺淤血的存在,梗死灶呈楔形,镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。
肺梗死常见于二尖瓣病变患者。
出血性梗死也发生于肠,在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。
梗死多由动脉阻塞引起,但动脉阻塞并不一定引起梗死,如果能够建立起有效的侧支循环,就不会发生梗死,因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死,但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。