Caveolin-3在白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用
白藜芦醇对大鼠脂肪细胞抗氧化及胰岛素敏感性的影响
白藜芦醇对大鼠脂肪细胞抗氧化及胰岛素敏感性的影响陈思凡;肖新才;孙延双;郑琳;张子丽;冯翔【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2010(031)013【摘要】观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗大鼠原代脂肪细胞的抗氧化及胰岛素敏感性的影响.培养大鼠原代脂肪细胞,用地塞米松建立胰岛素抵抗模型;添加不同剂量的白藜芦醇,检测葡萄糖的消耗量及培养基和细胞内的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,Western blot 检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)及胰岛素信号通路相关位点的蛋白表达及相关磷酸化水平.结果显示:Res能增加胰岛素抵抗状态下的脂肪细胞的葡萄糖摄入量,增加SOD,降低脂质过氧化产物MDA;Res增加Sirt1的蛋白表达,经由胰岛素信号转导通路增加葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白的转位.结果说明Res能增加大鼠原代脂肪细胞的抗氧化能力,改善胰岛素抵抗,这可能是通过增加Sirt1表达而实现的.【总页数】4页(P263-266)【作者】陈思凡;肖新才;孙延双;郑琳;张子丽;冯翔【作者单位】中山大学公共卫生学院营养学系,广东,广州,510089;广州市疾病预防控制中心,广东,广州,510080;中山大学公共卫生学院营养学系,广东,广州,510089;中山大学公共卫生学院营养学系,广东,广州,510089;中山大学公共卫生学院营养学系,广东,广州,510089;中山大学公共卫生学院营养学系,广东,广州,510089【正文语种】中文【中图分类】Q946.8【相关文献】1.性激素对3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞胰岛素敏感性的影响 [J], 吴静;王宏伟;温宇;胡秀芬2.8周跑台运动对高脂膳食大鼠脂肪细胞分化和胰岛素敏感性的影响 [J], 陈玉娟;刘尊;张海峰;何玉秀;李立3.葛根素增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和抗氧化作用 [J], 陶树高;谭海荣;潘甜美;潘竞锵;邝少松;肖柳英4.黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响 [J], 陈雪辉;魏学娟;王涛;尹清风;曹萌;翁孝刚5.替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子及胰岛素敏感性的影响 [J], 黄颖睿; 刘畅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白藜芦醇延缓慢性肾脏病骨骼肌萎缩的研究进展
-讲座与综述•白藜芦醇延缓慢性肾脏病骨骼肌萎缩的研究进展孙莉静①人营养不良是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症，骨骼肌萎缩是其主要临床表现，与患者的不良预后密切相关。
CKD肌萎缩的治疗仍是当今临床上的棘手问题，干预措施包括补充足够的热量和蛋白质摄入，其他措施如加强运动、纠正代谢性酸中毒和改善炎症状态也可预防和治疗CKD 患者的骨骼肌萎缩，但是效果都非常有限。
目前用于治疗骨骼肌萎缩的西药非常少见，而中医药治疗在肌萎缩的治疗中展示了较好的前景。
因此，深入研究CKD骨骼肌萎缩的发病机制，针对机制开发有效的治疗药物可为改善CKD患者的预后、提高生存质量提供有益指导。
0CKD营养不良的流行病学现状CKD是全球范围内严重的公共卫生健康问题，发病率呈现逐年增高趋势，我国的流行病学调查资料显示，成年人群中CKD的患病率已高达10.5%41o营养不良是CKD人群的常见并发症,据报道1%-75%的CKD患者存在不同程度的营养不良[5]o目前国际肾脏营养和代谢协会已将肾性营养不良命名为"蛋白质-能量消耗”(protein-exergy wastiny, PEW)[3]，以此定义CKD伴随的机体蛋白质能量储备降低(如蛋白质、脂肪含量下降)的状态。
PEW与CKD患者的生活质量及不良预后密切相关,是预测CKD患者死亡的独立危险因素。
近年来，虽然对CKD患者的营养管理取得一些进展，但PEW的发生率仍居高不下[4]o研究发现,PEW的发生率随肾功能的下降而升高，在CKD)~2期患者中,PEW的发生率仅为<0%[5]o最新发表的meta分析提示，在0773例CKD3~5期患者中,PEW的发生率可达11%-54%4];而维持性透析患者PEW的发生率更高，达到28%~84%44]o0CKD骨骼肌萎缩的发生机制错综复杂骨骼肌萎缩是PEW的主要临床表现，是骨骼肌蛋白质降解与合成出现负平衡的结果，主要表现为骨骼肌质量减少及肌肉功能的降低4]o CKD骨骼肌萎缩的发病机制非常复杂，机理尚未完全阐明，发病过程的参与因素包括营养物质摄入减少,代谢性酸中毒，胰岛素抵抗，糖皮质激素活性增高,炎症状态及细胞因子作用等4]，这些因素引起整个机体蛋白质合成代谢减弱，分解代谢增加,最终导致骨骼肌进行性消耗，出现肌无力,肌萎缩等症状。
白藜芦醇防治骨质疏松症的作用机制研究进展
白藜芦醇防治骨质疏松症的作用机制研究进展张爽;李景周;元宝华;李兴勇;宫玉锁;刘建平;李金德;刘晓婷;禄成龙;陈绪帆【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2024(30)6【摘要】白藜芦醇(Resveratrol,RES)具有多种药理活性,是一种天然植物抗毒素多酚,主要通过Sirt1蛋白介导FoxO3a蛋白、NF-κB/RANKL信号,Wnt/β-catenin、PI3K/AKT、MAPK信号通路、雌激素受体、AMPK、氧化应激反应影响成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,改善骨关节组织结构及机体骨质流失,改善骨质疏松,保护骨骼健康。
白藜芦醇增加了老年人和绝经后人群的骨骼生长,减少骨质流失,未来可能成为治疗骨质疏松的新型潜力药物。
该文通过CNKI、中华医学期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Web of Science数据库检索最近10年关于RES防治OP的文献报道,多方面对RES防治OP的作用机制作一综述,以期为白藜芦醇在未来临床中的应用提供新的思路和方向。
【总页数】6页(P895-899)【作者】张爽;李景周;元宝华;李兴勇;宫玉锁;刘建平;李金德;刘晓婷;禄成龙;陈绪帆【作者单位】甘肃省中医院;甘肃中医药大学;甘肃省人民医院【正文语种】中文【中图分类】R589.5;R274.9;R966【相关文献】1.白藜芦醇防治冠状动脉粥样硬化作用机制研究进展2.白藜芦醇在阿尔茨海默病防治中作用机制研究进展3.肠道菌群对COPD合并骨质疏松症的作用机制及中医药防治研究进展4.白藜芦醇防治脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展5.环烯醚萜类化合物防治骨质疏松症作用机制的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Caveolin
Caveolin—3基因在疾病中的初步研究作者：马静黄娟娟陈睿来源：《维吾尔医药》2013年第04期摘要：caveolin-3是微囊蛋白（Caveolin，cln）是Caveolae的表面标记蛋白之一，越来越多的发现证明其突变可以引起多种疾病的发生。
关键词：caveolin-3；突变；疾病目前人们对Caveolae的研究越来越热门，不断发现其与疾病的发生有重要联系。
质膜微囊（Caveolae，cle），是细胞表面特异性内陷结构（直径约50～100um），它广泛存在于各种类型的细胞中，比如在内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、脂肪细胞、平滑肌细胞等细胞中表达丰富[1]。
微囊蛋白（Caveolin，cln）是Caveolae的表面标记蛋白，主要有Caveolin-1，Caveolin-2和Caveolin-3三种类型组成，其中Caveolin-3（CAV3）是在1996年首次被鉴定的，它主要在骨骼肌、心肌以及平滑肌上大量表达，所以又称为肌质膜微囊蛋白（muscular caveolin） [2]。
1.Caveolin-3（CAV3）蛋白及基因的相关介绍CAV3是由l51个氨基酸组成的蛋白质，其跨膜部分位于中央的33个氨基酸构成，其N 端和C端均游离于胞浆面，其N端有41个氨基酸（61～101）构成Caveolin脚手架区（caveolin scaffolding domain，CSD）部分，它能够与多种信号蛋白上存在的共同特异序列结合。
CAV3和Caveolin-1具有极高的同源性，两者的氨基酸序列有85%相同，CAV3上CDS的氨基酸（55～74）与caveolin-1的CDS相似，主要参与调节质膜微囊G蛋白（G protein guanylate diphosphate，Ga–GDP），Src–酪氨酸激和原癌基因中的H-Ras等多种信号分子[3]。
2.目前Caveolin-3（CAV3）基因突变引起疾病近年来发现CAV3基因变异可能与肌营养不良症、骨骼疾病、心血管疾病等有密切的关系，已经发现的包括：肢带型肌营养不良（limb-girdle muscular dystrophy-1c，LGMD-1c），波纹肌肉瘤（Ripping muscule disease，RMD），远端疾病（distal myopathy，DM），特发性和家族性高CK血症（hyperCKemia ，HCK）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）。
Caveolin—3对骨骼肌、心肌伤病的调控机制
Caveolin—3对骨骼肌、心肌伤病的调控机制作者：苏艳红袁乾坤来源：《中国学校体育》2014年第08期摘要：通过介绍Caveolin-3的结构组成以及其对骨骼肌、心肌伤病的调控机制，探讨Caveolin-3的变化所引起的相关信号通路的变化，分析讨论Caveolin-3对骨骼肌萎缩、肥大和心肌伤病的作用机制，从而为运动引起的骨骼肌和心肌改变提供Caveolin-3的作用机制。
结果表明：Caveolin-3的缺失会导致Akt蛋白和p38信号网络的同时衰减从而导致骨骼肌萎缩，通过检测其变化，使得临床中使用TβRI激酶抑制剂（Ki26894）来对抗骨骼肌萎缩成为可能；Caveolin-3的适当上调会激活PI3-kinase/AKT/mTOR通路从而导致肌肉的再生与肥大；通过构建Caveolin-3敲除模型，使得采用siRNA介导基因表达的分子治疗方法治疗骨骼肌病变成为可能；通过重建Caveolin-3表达和激活Akt/eNOS/NO信号，可以减轻心脏舒张期障碍。
结论：Caveolin-3的缺失或上调可导致骨骼肌的萎缩或肥大以及心肌的功能障碍，通过siRNA介导基因表达的分子治疗方法可以治疗运动引起的骨骼肌、心肌的伤病；通过检测Caveolin-3的变化，可以为如何防治运动性骨骼肌、心肌伤病提供依据。
关键词：Caveolin-3；骨骼肌；萎缩；肥大；心肌中图分类号：G804.7 文献标志码：A 文章编号：1004-7662（2014 ）08-0072-06Abstract：Through introduction of Caveolin-3 structure and its regulation mechanism on skeletal muscle and myocardial injury， this thesis discusses change of related signal pathways caused by change of Caveolin-3， analyses action mechanism of Caveolin-3 on skeletal muscle atrophy，hypertrophy and myocardial injury， so as to provide action mechanism of Caveolin-3 on skeletal muscle and cardiac muscle change caused by movement. Results show： lack of Caveolin-3 leads to Akt protein and p38 lightning signal network attenuation resulting in skeletal muscle atrophy， by detecting its change made clinical u se of TβRI kinase inhibitors （Ki26894） against skeletal muscle atrophy possible. Appropriate increase of Caveolin-3 will activate PI3-kinase/AKT/mTOR pathway，thus leading to muscle regeneration and hypertrophy. Through construction of Caveolin-3 knockout and activation of Akt/eNOS/NO signal， cardiac diastolic dysfunction can be reduced. Conclusion：lack or higher of Caveolin-3 can lead to skeletal muscle atrophy or hypertrophy and myocardial dysfunction， mediated by siRNA gene expression in molecular therapy can treat movement of skeletal muscle and myocardial injury. Detecting change of Caveolin-3 can provide basis for prevention and treatment of exercise-induced skeletal muscle and cardiac muscle injury.Key words： Caveolin-3； skeletal muscle； atrophy； hypertrophy； cardiac muscle细胞膜上存在一些细胞膜微囊（Caveolae），Caveolin-3是构成微囊的主要成分，是细胞膜上信号传导的枢纽，它的变化会直接影响信号的传导以及骨骼肌和心肌的结构功能。
白藜芦醇能改善糖尿病患者的胰岛素敏感性吗？
白藜芦醇能改善糖尿病患者的胰岛
素敏感性吗？
本研究旨在探究糖尿病标准护理上，白藜芦醇补充剂能否改善胰岛素敏感性、促进整体代谢健康。
研究纳入了17例血糖控制良好的2型糖尿病患者，使用安慰剂或150 mg/天白藜芦醇(resVida)治疗30天。
主要结局是胰岛素钳夹技术检测的胰岛素敏感性。
数据显示，白藜芦醇治疗对患者的肝和外周胰岛素敏感性没有影响；肝内脂质含量也不受白藜芦醇治疗的影响；不过肝内脂质含量的变化与血浆中白藜芦醇含量呈负相关(R = ?0.68, P = 0.03)。
白藜芦醇治疗后，2型肌纤维的肌细胞内脂质含量增加(P = 0.03)，收缩压趋于下降(P = 0.09)。
此外，白藜芦醇能显著提高体内线粒体功能。
有趣的是，血浆中白藜芦醇的代谢物二氢藜芦醇，与患者使用的二甲双胍剂量存在相关性(R = 0.66, P = 0.005)，提示二甲双胍和白藜芦醇存在相互作用，进一步提示，缺乏白藜芦醇，可能会导致胰岛素增敏作用。
结果表明，补充白藜芦醇不能改善2型糖尿病患者的肝脏或外周胰岛素敏感性。
白藜芦醇能否作为糖尿病的辅助治疗尚存在疑问。
白藜芦醇可增强胰岛素敏感性
用白藜蘆醇更好地控制血糖白藜蘆醇可增強胰島素敏感性這可能成為“頗具價值的治療胰島素抵抗與2型糖尿病的新策略”Will Block許多追求刺激者的一個標誌是，不斷增加賭注的需求--尋找更新、更快、更危險等等的事物，以獲得他們渴望的腎上腺素急速上升。
但是，這種對無論什麼都追求更多的需求，是一種心理現象還是生理現象？在某種意義上，問題已回答了它本身，因為所有心理學的反應均根植於生理學：每種想法、感覺、情緒等等，包括大腦中的神經化學事件，以及那些受來自身體其他部位的激素—例如，腎上腺素——的生化效應影響的事件 。
© / Jason Lugo 如果這些刺激性持續存在，引起鋌而走險者一再挑戰極限，那麼這可能是對腎上腺素升高所帶來的效應產生了某種神經學上的耐受嗎？我們無法得知。
但是我們確切地知道，對另外一種激素--胰島素的耐受非常普遍。
與有趣迷人的腎上腺素相比，胰島素似乎比較無趣，但我們卻忽視了它在危險中的重要作用。
如果我們的細胞對其發生耐受，因而需要更多的胰島素，那麼我們就有大麻煩了，這個麻煩叫做糖-尿-病，而胰島素抵抗就是其發生的前提條件。
如何預防胰島素抵抗但是，胰島素抵抗的前體是什麼？這種情況的發生是一個多步驟的過程，很強地受到遺傳與環境影響，而且我們對於易產生胰島素抵抗的健康狀態--最顯著的是肥胖--所知甚多。
它們是如何導致胰島素抵抗，這又是另外一回事，對這方面的瞭解還較少。
儘管，從實踐的觀點來看，我們需要知道的是如何預防胰島素抵抗以及如果我們患上胰島素抵抗，如何才能對其進行最佳處理。
首先，請關注你的體重。
如果你屬於肥胖者，那麼減肥吧。
說起來簡單，做起來可就沒這麼簡單了，但是不妨這麼想想：短期內你的生活在某種程度上可能依賴於它，而且你的壽命幾乎是毫無疑問地取決於它。
第二，規律地運動--這不僅能幫助你減肥(如果那是你所需要的話)，而且還有助於你預防胰島素抵抗，即使你的體重正常甚至瘦得皮包骨。
瘦人也會發生胰島素抵抗，尤其是在他們不做運動的情況下。
Caveolin在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展
Caveolin在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展孟庆胜【摘要】陷窝蛋白(Caveolin)是细胞质膜微囊(Caveolae)的结构蛋白,参与胞物质转运、信号转导等.其家族有三种亚型,各亚型结构、分布以及生物学功能不同.Caveolin-1的下调导致表皮生长因子受体家族ErbB2受体上调,从而导致糖尿病神经病理性疼痛的发生,而磷酸化的Caveolin-1、突变后的Caveolin-3在周围神经病变中也发挥着重要作用.研究Caveolin家族分子在糖尿病神经病理性疼痛中的作用,可能为临床治疗提供新的思路,且具有重要的转化医学意义.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)016【总页数】3页(P2975-2977)【关键词】施万细胞;陷窝蛋白;ErbB2;糖尿病周围神经病变【作者】孟庆胜【作者单位】南京医科大学,南京210029【正文语种】中文【中图分类】R34;R745.4国际疼痛学会神经病理性疼痛学组将神经病理性疼痛定义为“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”，代谢或营养性神经改变、病毒感染、神经递质功能障碍等均可导致神经病理性疼痛的发生。
神经病理性疼痛的主要特征包括痛过敏、痛过度及异常痛[1]。
神经病理性疼痛发病机制复杂，临床上缺乏有效的治疗方法和药物使其缓解或治愈。
糖尿病诱发的神经病理性疼痛是糖尿病患者晚期主要并发症之一，也是导致足部截肢的主要原因[2]。
脂筏是一种存在于细胞膜或细胞亚单位膜上的含有特殊脂质及蛋白质的微区，陷窝蛋白(Caveolin)是构成脂筏的重要成分，与细胞多种生理活动有关，也与周围神经病变相关。
该文主要就Caveolin在糖尿病神经病理性疼痛中的作用予以综述。
1 Caveolin的结构与生物学功能1.1 Caveolin的结构、分布与特性小凹又称胞膜窖，是脂筏的一种特殊形式，位于细胞膜上，是生物学家Palade[1]于1953年在心脏的内皮细胞膜中发现的一种特异性的内陷结构，后来Yamada[2]在胆囊细胞膜上也发现相似结构。
白藜芦醇预防小鼠高脂血症形成
白藜芦醇预防小鼠高脂血症形成郑国华;陈锦秀;葛莉;于红虹;张文霞;郑良朴【期刊名称】《福建中医药大学学报》【年(卷),期】2008(018)006【摘要】目的探讨白藜芦醇预防小鼠高脂血症形成的作用效果.方法通过不同剂量白藜芦醇的预防性给药,观察其对高脂喂饲小鼠血清中TG、TC、LDL-c、HDL-c 浓度及体重的影响.结果白藜芦醇用药组能明显降低小鼠血清中TG、TC及LDL-c 浓度,升高HDL-c浓度,并能阻止高脂喂饲小鼠体重过快增长,均有量效关系.结论白藜芦醇能有效预防小鼠高脂血症的形成.【总页数】3页(P10-11,16)【作者】郑国华;陈锦秀;葛莉;于红虹;张文霞;郑良朴【作者单位】福建中医学院护理系,福建福州350108;福建中西医结合研究院,福建福州350108;福建中医学院护理系,福建福州350108;福建中医学院护理系,福建福州350108;福建中医学院护理系,福建福州350108;福建中医学院护理系,福建福州350108;福建中西医结合研究院,福建福州350108【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.白藜芦醇对小鼠脑组织线粒体形成的诱导作用观察 [J], 董文鹏;晁晓东;王显悦;毕生辉;高大宽;章翔2.白藜芦醇改善高脂血症小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制探讨 [J], 陈莉;陈冠军;陈兵;程静静;鲁云霞3.白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成 [J], 张永强;章翔;曹卫东;高大宽;程岗;彭岱4.白藜芦醇对钛颗粒诱导小鼠巨噬细胞形成的破骨细胞数量及F-actin环面积影响观察 [J], 刘子歌;宋国瑞;张晨;李燕;刘心蕊;陈德胜5.白藜芦醇通过抑制炎症和细胞凋亡预防脂多糖对小鼠肝脏的损伤 [J], 李川;张逢;陈指龙;杨青;袁安文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Caveolin—3基因在疾病中的初步研究
Caveolin—3基因在疾病中的初步研究caveolin-3是微囊蛋白（Caveolin，cln）是Caveolae的表面标记蛋白之一，越来越多的发现证明其突变可以引起多种疾病的发生。
标签：caveolin-3；突变；疾病目前人们对Caveolae的研究越来越热门，不断发现其与疾病的发生有重要联系。
质膜微囊（Caveolae，cle），是细胞表面特异性内陷结构（直径约50～100um），它广泛存在于各种类型的细胞中，比如在内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、脂肪细胞、平滑肌细胞等细胞中表达丰富[1]。
微囊蛋白（Caveolin，cln）是Caveolae的表面标记蛋白，主要有Caveolin-1，Caveolin-2和Caveolin-3三种类型组成，其中Caveolin-3（CA V3）是在1996年首次被鉴定的，它主要在骨骼肌、心肌以及平滑肌上大量表达，所以又称为肌质膜微囊蛋白（muscular caveolin）[2]。
1.Caveolin-3（CA V3）蛋白及基因的相关介绍CA V3是由l51个氨基酸组成的蛋白质，其跨膜部分位于中央的33个氨基酸构成，其N端和C端均游离于胞浆面，其N端有41个氨基酸（61～101）构成Caveolin脚手架区（caveolin scaffolding domain，CSD）部分，它能够与多种信号蛋白上存在的共同特异序列结合。
CA V3和Caveolin-1具有极高的同源性，两者的氨基酸序列有85%相同，CA V3上CDS的氨基酸（55～74）与caveolin-1的CDS相似，主要参与调节质膜微囊G蛋白（G protein guanylate diphosphate，Ga–GDP），Src–酪氨酸激和原癌基因中的H-Ras等多种信号分子[3]。
2.目前Caveolin-3（CA V3）基因突变引起疾病近年来发现CA V3基因变异可能与肌营养不良症、骨骼疾病、心血管疾病等有密切的关系，已经发现的包括：肢带型肌营养不良（limb-girdle muscular dystrophy-1c，LGMD-1c），波纹肌肉瘤（Ripping muscule disease，RMD），远端疾病（distal myopathy，DM），特发性和家族性高CK血症（hyperCKemia ，HCK）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）。
白藜芦醇改善高脂血症小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制探讨
白藜芦醇改善高脂血症小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制探讨陈莉;陈冠军;陈兵;程静静;鲁云霞【摘要】目的探讨白藜芦醇对高脂血症小鼠2种白色脂肪组织胰岛素抵抗相关基因瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.方法 24只雄性C57 BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固醇饮食组(HCD)及高热量高胆固醇饮食+白藜芦醇组[HCD+ RES,白藜芦醇400mg/(kg·d),12周].葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验分析胰岛素抵抗的改善作用,检测血脂指标,称取皮下脂肪(SAT)和肾周脂肪组织(VAT)重量,HE染色检测脂肪组织的病理学变化,免疫组化和实时荧光定量PCR分析Leptin、TNF-α、GRP78的胞内分布和基因表达的改变.结果 HCD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白C (LDL-C)显著增高,高密度脂蛋白C(HDL-C)明显降低,体重、SAT、VAT的重量均明显增加,脂肪细胞体积明显增大,Leptin、TNF-α、GRP78的mRNA和蛋白表达显著增加,且均位于胞质中;白藜芦醇能显著改善胰岛素抵抗,明显降低体重和逆转血脂水平变化,明显下调SAT和VAT中Leptin、TNF-α、GRP78的蛋白表达和分布,显著降低SAT中Leptin、TNF-α、GRP78和VAT中Leptin、TNF-α mRNA的表达.结论白藜芦醇具有明显的改善胰岛素抵抗和降脂作用,其机制可能是通过抗炎、减少Leptin表达和内质网(ER)应激有关,但对不同部位白色脂肪组织基因表达的影响差异不大.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2014(049)008【总页数】6页(P1104-1109)【关键词】白藜芦醇;高脂血症;小鼠;白色脂肪组织;胰岛素抵抗【作者】陈莉;陈冠军;陈兵;程静静;鲁云霞【作者单位】安徽医科大学生物化学教研室,合肥230032;安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001;安徽医科大学化学教研室,合肥230032;安徽医科大学生物化学教研室,合肥230032;安徽医科大学生物化学教研室,合肥230032;安徽医科大学生物化学教研室,合肥230032【正文语种】中文【中图分类】R615;R332;R446.41脂肪组织不仅参与能量的储存，也是重要的内分泌器官，能分泌多种不同的生物活性物质，如瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、视黄醇结合蛋白4（retinol binding protein，RBP4）、抵抗素（resistin）等多种脂肪因子［1－2］。
白藜芦醇对胰岛素抵抗模型小鼠炎症因子分泌的抑制作用
心吸取 中间白色层 ， 转入第 ３个离心管 ； 入等量 Ｐ Ｓ 加 Ｂ 洗涤 ３次 ， 最后弃液 ， 加入 Ｒ Ｍ ６０培养 液 ， 打混 Ｐ Ｉ１４ 吹 匀， 转入培养板 ， 每孔加培养液 １ｍ ，７ 、％ Ｃ ， Ｌ ３％ ５ Ｏ 培 养 ４ｈ 。培养板分两组 ， 照组加入 Ｌ Ｓ混合 培养 ， 对 Ｐ 白
藜芦醇组加入 Ｌ Ｓ和 白藜芦 醇（０ ｇＬ 混合培养。 Ｐ １ｍ ／ ）
级， ４周龄 ， 体重 １ ２ ， ８～ ０ｇ 雌雄各 半 ） 自重庆 医科 大 购
学实验 动物 中心 ， 基础饲 料及高脂 饲料均 为重庆 医科 大学实验 动 物 中心配 置。 白藜 芦 醇 （ ９ ） 自南 京 ９％ 购
吻合 。 综上所述 ， 白藜 芦醇 可抑 制胰 岛素抵 抗 小 鼠炎症 因子分泌 ， 从而 改善胰 岛素 抵抗 。这可 为 白藜 芦 醇作
（ １ ８ ２— ４ ． １ ）： ４ ８ ７
［ ］ Ｃ Ｅ ＷＥ Ｚ Ｎ ｔ ．Ｅ ｐ ｓｉ ｆ ３ Ｈ Ｎ Ｈ， Ｎ Ｆ， ＨＡ Ｇ Ｘ，ｅ ａ ｘｒ ｓ ｎｏ Ｔ—ｈ ｌｅ — １ ｅ ｏ ｅ ｒ ｐ
干扰 素、 肿瘤坏死 因子 一 Ｉ ８的表达。结果 、Ｌ一 白藜芦醇组炎症 因子 比对 照组 显著 降低 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 白 藜芦醇能抑制胰 岛素抵抗模型 小鼠 炎症 因子的分泌 ， 而改善胰 岛素抵抗 。 从
【 关键词 】 白藜芦醇； 炎症 因子 ； 岛素抵抗 ； 胰 流式细胞仪
高脂喂 养小鼠 １ ， ６周 通过游 离脂肪酸 、 三酰甘油、 总胆 固醇检测和胰 岛素敏 感性 曲线评价胰 岛素抵 抗模型 的形 成， 无菌分 离淋 巴细胞培养 ， 腹腔 灌洗并分离 巨噬 细胞培养 ， 培养板分两组 ， 照组加入脂 多糖（ Ｐ ） 对 Ｌ Ｓ 混合培 养 ， 白 藜芦醇组加 入 Ｌ Ｓ和 白藜芦醇（０ｍｇＬ 混合 培养。４ｈ后 ， Ｐ １ ／ ） 流式 细胞仪检测 白细胞介素 （Ｌ ２ Ｉ Ｉ ）一 、Ｌ一３ Ｉ 、Ｌ一６ ＾ 、 ｙ
白藜芦醇对高脂诱导大鼠生长、血脂代谢及抗氧化力的影响
或高剂量白藜芦醇均能显著降低大鼠血清 MDA 浓度 提 （P＜0.05）， 高 T-SOD 活性及 与 T-AOC（P＜0.05）。4） 高脂
饲粮组相比，高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇显著提高了大鼠空肠隐窝深度 且 （P＜0.05）， 高脂饲粮添加高剂量白
藜芦醇有提高绒毛高度的趋势 综上 （P＜0.1）。 表明，白藜芦醇可以有效缓解高脂饲粮导致的氧化损伤，促进大鼠生
活 （FAS） 性显著降低 与 （P＜0.05）； 高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加高剂量白藜芦醇均显著降低大鼠血清中甘油三
酯（TG）、非酯化脂肪酸 含 （NEFA） 量 显 （P＜0.05）， 著升高了高密度脂蛋白 的 （HDL） 含量 在 （P＜0.05）。3） 基础饲
粮中添加低剂量白藜芦醇显著降低了大鼠血清中 的 GSH-Px 活力 与 （P＜0.05）； 高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加低
长及其对饲粮养分的利用，改善血脂代谢，提高机体的抗氧化力，但对肠道形态结构未表现出明显的修复效果。
关键词：白藜芦醇；高脂饲粮；大鼠；血清生化指标；抗氧化力
中图分类号：S816.7
文献标志码：A
文 章 编 号 ：0366-6964（2017）11-2216-09
EffectsofResveratrolontheGrowth，BloodLipid Metabolismand AntioxidantCapacityofRatsFedwithHighFatDiet
1，2，
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胡贵丽 李冠亚 范志勇 1，2，
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1，2*
湖 （1. 南省畜禽安全生产协同创新中心，长沙 湖 410128；2. 南农业大学动物科学技术学院，长沙 410128）
白藜芦醇改善胰岛素抵抗及其机制研究进展
白藜芦醇改善胰岛素抵抗及其机制研究进展
王恒;姚宏瑞;刘保林
【期刊名称】《海峡药学》
【年(卷),期】2010(22)8
【摘要】白藜芦醇是一种广泛存在于植物中的天然酚类物质,目前因其抗炎活性及胰岛素增敏作用,被应用于改善胰岛素抵抗的研究,但其作用机制尚需进一步明确.本文对近年来有关白藜芦醇改善胰岛素抵抗的研究进行综述.
【总页数】3页(P1-3)
【作者】王恒;姚宏瑞;刘保林
【作者单位】中国药科大学中药药理教研室,南京,211198;中国药科大学中药药理教研室,南京,211198;中国药科大学中药药理教研室,南京,211198
【正文语种】中文
【中图分类】R282.71
【相关文献】
1.苦瓜改善胰岛素抵抗功能与作用机制研究进展 [J], 董英;钱希文;白娟;张易;祝莹
2.中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学机制研究进展 [J], 陈忠云
3.白藜芦醇改善高脂血症小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制探讨 [J], 陈莉;陈冠军;陈兵;程静静;鲁云霞
4.熊果酸改善胰岛素抵抗的机制研究进展 [J], 郭圆圆;朱德增
5.改善胰岛素抵抗的中药活性成分及作用机制研究进展 [J], 郑书臣;赵启韬;桑晓宇;姜晶晶;荀丽英
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白藜芦醇对高脂膳食肥胖及肥胖抵抗小鼠抗氧化与淋巴细胞亚群免疫功能调节的研究
白藜芦醇对高脂膳食肥胖及肥胖抵抗小鼠抗氧化与淋巴细胞亚群免疫功能调节的研究王斌;孙进;李祥辉;施用晖;乐国伟【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2014(026)011【摘要】本文研究了白藜芦醇(R)对高脂膳食肥胖与肥胖抵抗小鼠抗氧化及淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响.选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成2组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HFD)组,13周后HFD组小鼠根据体重分为肥胖(DIO)组、肥胖抵抗(DR)组,分别饲喂HFD、HFD +0.06％R 13周,并以正常日粮小鼠作为对照,测定各组小鼠体重,血脂,脾脏抗氧化酶活性及MDA含量,流式细胞仪测定小鼠淋巴细胞亚群比例.结果表明:白藜芦醇可降低DIO与DR小鼠体重、血脂水平,提高抗氧化能力,提高CD3+ CD4 +/CD3+ CD8+细胞比例及CD4+ CD25+ FoxP3+ Tregs细胞含量(P＜0.05),从而缓解高脂膳食小鼠特别是肥胖小鼠慢性炎性反应.【总页数】7页(P1819-1824,1842)【作者】王斌;孙进;李祥辉;施用晖;乐国伟【作者单位】江南大学食品科学与技术国家重点实验室;江南大学食品学院,无锡214122;江南大学食品科学与技术国家重点实验室;江南大学食品学院,无锡214122;江南大学食品学院,无锡214122;江南大学食品科学与技术国家重点实验室;江南大学食品学院,无锡214122;江南大学食品科学与技术国家重点实验室;江南大学食品学院,无锡214122【正文语种】中文【中图分类】R151.1【相关文献】1.白藜芦醇对高脂膳食小鼠氧化应激与T淋巴细胞亚群免疫功能的影响 [J], 王斌;孙进;马玉华;施用晖;乐国伟2.高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗小鼠肠道菌群元基因组的比较研究 [J], 王欢;李宛真;汪弋力;胡玲香;丁维俊3.丹酚酸B对高脂日粮小鼠抗氧化与淋巴细胞亚群免疫功能调节的研究 [J], 王斌;崔珏;肖瀛;施用晖;乐国伟4.白藜芦醇通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织GDF8表达的研究 [J], 费云飞; 陈莉; 徐冬梅; 曹琼琼; 徐结苟; 鲁云霞5.肥胖、非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与其血脂、血细胞及代谢免疫指标相关性研究 [J], 钟志鹏;黄静;陈秀珊;李舸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白藜芦醇通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织gdf8表达的研究
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mAb' LC3 Rabbi- mAb购买于CST公司(货号： #8459'#4445 ) , Anti-p62 —抗购买于 Mifipoc 公司 (货号:#MABC32);羊抗兔或羊抗鼠酶标二抗购自 Affinity 公司 & 1 -1 - 3 仪器 罗氏7600 d全自动生化分析仪; TG1650-WS高速离心机(上海卢湘仪有限公司)； 德国莱卡RM2235型石蜡切片机;TECHNE TCA12 PCR仪(英国公司)；041BR型电泳仪和电转移、电 泳槽(BIN-RAD)； Wester blvi曝光仪(上海勤翔 3600型)，凝胶成像仪(上海勤翔GenoSens1580 型)。 1.2 1.2.1 分组及模型制备 将C57 Bf6小鼠随机分 为标准饮食组(SCD)'标准饮食+胃饲白藜芦醇组 (SCD + RES)'高脂组(HFD)和高脂+胃饲白藜芦 醇组(HFD + RES)。后两组均为HFD喂养,HFD + RES组和SCD + RES组在HFD和SCD的同时用白 藜芦醇(400 my・kg-1 - d-1)灌胃，治疗20周。操 作均遵守安徽医科大学实验动物伦理委员会要求。 1 -2.2血清学指标检测 所有小鼠于前日禁食12 小时，称取体质量,2%戊巴比妥腹腔麻醉，腹主动脉 负压采血，颠倒混匀含有分离胶的真空采血管后静 置,5 000 r・min-1离心10 min,留取血清样本，分析 每只小鼠血清的TG'TC'HDL-C'LDLA水平&完全 剥离小鼠的肌肉组织，1/3的肌肉组织于4%多聚甲 醛固定液中固定，1/3的肌肉组织于DEPC水清洗 后置于RNA保护液中暂存，转存于-80 C冰箱中 备用，剩余1/3的肌肉组织于液氮中暂存过夜，转入 -80 C冰箱保存备用。 1 -2.3 HE染色制备4%的中性多聚甲醛，取每 只小鼠的部分骨骼肌组织,PBS清洗,于固定液中固 定，1周内更换固定液2-3次，制备组织切片，常规 Hematoxylin-eosin染色，光镜下观察，拍照并分析。 1 -2.4免疫组化分析多聚甲醛固定骨骼肌组织， 行组织脱水处理，制备包埋块，连续厚4 "m切片, 脱蜡、脱水处理,免疫组化制片，随后进行MyoWain' SIRT1、LC3、p62的一抗4~8 C过夜孵育，二抗室温 孵育，待完成制片，染色后光镜下观察，拍照并软件 分析各组积分光密度值(IRD) & 1 -2.5 RTACR 电子天平称取0. 1 y骨骼肌组织， 提取Total RNA,测量总RNA浓度，根据所测浓度调 节RNA上样量，逆转录合成cDNA,在PCR仪上进 行扩增，产物经电泳分离后，拍照并分析灰度值，以 目的基因灰度值/GAPDH灰度值来表示mRNA水 平&目的基因及引物序列见Tab 1&
白藜芦醇对胰岛素抵抗模型小鼠炎症因子分泌的抑制作用
白藜芦醇对胰岛素抵抗模型小鼠炎症因子分泌的抑制作用孟凡萍;郝坡;王长本;黄春;李素清;朱跃【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2012(033)017【摘要】目的探讨白藜芦醇对胰岛素抵抗模型小鼠淋巴细胞和巨噬细胞炎症因子分泌的抑制作用.方法高脂喂养小鼠16周,通过游离脂肪酸、三酰甘油、总胆固醇检测和胰岛素敏感性曲线评价胰岛素抵抗模型的形成,无菌分离淋巴细胞培养,腹腔灌洗并分离巨噬细胞培养,培养板分两组,对照组加入脂多糖(LPS)混合培养,白藜芦醇组加入LPS和白藜芦醇(10 mg/L)混合培养.4 h后,流式细胞仪检测白细胞介素(IL)-2、IL-3、IL-6、γ干扰素、肿瘤坏死因子-α、IL-8的表达.结果白藜芦醇组炎症因子比对照组显著降低(P<0.05).结论白藜芦醇能抑制胰岛素抵抗模型小鼠炎症因子的分泌,从而改善胰岛素抵抗.【总页数】2页(P2550-2551)【作者】孟凡萍;郝坡;王长本;黄春;李素清;朱跃【作者单位】重庆三峡中心医院临床检验科,404000;重庆三峡医药高等专科学校医学技术系,重庆,404000;重庆三峡中心医院临床检验科,404000;重庆三峡医药高等专科学校医学技术系,重庆,404000;重庆三峡医药高等专科学校医学技术系,重庆,404000;重庆三峡中心医院临床检验科,404000【正文语种】中文【相关文献】1.白藜芦醇缓解高脂饲喂小鼠的胰岛素抵抗与调控肝脏线粒体功能作用研究 [J], 王翠雪;王丽;钱伟伦;于志文;王英豪2.人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠炎症因子表达的抑制作用 [J], 张春晶;李淑艳;赵容杰;赵正林3.易喘平胶囊对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用 [J], 宋立强;马战平;吴昌归;李妍4.白藜芦醇对抑郁小鼠mir-155相关炎症因子表达的影响 [J], 孙晓花; 赵燕娜; 尹利明; 宋明芬; 宋海东5.白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响及心肌的保护作用 [J], 魏叶;朱心瑶;王坤;王志荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白藜芦醇对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响
白藜芦醇对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响陈思凡;柯梁汝;郑琳;单智铭;周妮曼;冯翔【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2010(031)023【摘要】目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制.方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA表达,Western blotting检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平.结果:各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L的Res组的匍萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4倍(P＜0.05),添加Res可促进脂联素、瘦素mRNA的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平.结论:Res可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞葡萄糖代谢.其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的.【总页数】4页(P285-288)【作者】陈思凡;柯梁汝;郑琳;单智铭;周妮曼;冯翔【作者单位】中山大学公共卫生学院,广东省营养膳食与健康重点实验室,广东广州,510089;中山大学中山医学院,广东广州,510089;中山大学公共卫生学院,广东省营养膳食与健康重点实验室,广东广州,510089;中山大学中山医学院,广东广州,510089;中山大学中山医学院,广东广州,510089;中山大学公共卫生学院,广东省营养膳食与健康重点实验室,广东广州,510089【正文语种】中文【中图分类】Q946.8【相关文献】1.健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响 [J], 李保良;张琪;林冠凯;费建平;居凌云2.罗格列酮对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA 表达的影响 [J], 孙殿静;刘晴晴;耿建林3.黄连素对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响 [J], 郭亚莉;岳志远;邱贵娟;遆红燕;康芳芳;高江琴;郝露芳;张韶君4.柽柳黄素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及AMPK信号通路的作用机制[J], 伍明江;张德芹;李盼;石旭柳;刘璐5.祛胰抵方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素表达的影响 [J], 牛晓瑞;马建;赵娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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础 。胰 岛 素抵 抗加 速 了 ２型糖 尿 病 的发 生 和发 展 ， 也 增加 了患 心 血管 系统 疾 病 的危 险 性 ［ 。因此 ， 如
作 者简介 ： 明明 ， 邵 本科 生 ， － ａ ： ｉｇ １２ ５ ｑ ． ｍ； 通信作 者 ： Ｅ ｍ ｉ ｍ ｎ＿ １３ ＠ ｑｃ ｝ ｌ ｏ 谈智 ， 博士 ， 讲师 ， 究方 向 ： 研 心血 管生理 ， － ａ ： ｎｈ＠ ａ ． ｓ Ｅ ｍ ｉ ｔ ｚｉ ｍ ｉｓ ｕ ｌａ ｌｙ
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１４ ６
中山大学学报 （ 医学科学版 ）
第３ ３卷
何 防治胰岛素抵抗十分重要 。 最近的调查表 明， 白 藜 芦 醇 （ｅｖｒｔ ｌＲ Ｖ） 高 脂 诱 导 的胰 岛 素 抵 ｒｓｅａｒ ， Ｓ 对 ｏ 抗综合征＿ 有保护作用 ， ２ ＿ 具 但分子机制仍不清楚 。
萄 糖 摄 取 。已 知 Ｒ Ｖ 的分子 结 构 和药 理 性 质 与 Ｓ
分数 ９％０ 和 ５ Ｃ Ｋ 缓 冲液 （Ｈ７ ， ５ ％ Ｏ的 Ｒ ｐ ． ８ ４
ｍ ｌＬ葡萄 糖 ）７℃孵 育 ６ ｎ 随后 ， 肉组织 ｍｏ ／ ３ ０ｍｉ。 肌
分别在有胰 岛素 （０ ｍ ｌ ） １０ ｏ Ｌ 和无胰 岛素 的 Ｋ Ｂ ｎ ／ Ｒ 缓 冲液中孵育 ３ ｉ。 ０ ． 接着使用 Ｋ Ｂ缓 冲液 冲洗 ｍｎ Ｒ
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肌 肉组 织 ， 在 含有 ３７ １ ｑ２ 脱 氧 一 葡 萄 并 ．ｘ ０ Ｂ 一 ［ Ｈ］ 糖 的 ２ｍ Ｒ ＬＫ Ｂ缓 冲液 中 ３ ７℃ 孵 育 ３ ｉ。取 出 ０ｍｎ
组织 。 使用无同位素标记 的 Ｋ Ｂ缓冲液 冲洗 ， １ Ｒ 加
ｍｍ １Ｌ的 Ｎ Ｏ ｏ／ ａ Ｈ作 用 ２ｈ 。使 用 放 射 性 液 体 闪烁
［ Ｕ ａ ｓｎＵ ｉ（ ｄＳ ｉ，０ ２ ３ （ ） １３ １７ ＪＳ Ｎ Ｙ ｔ ｅ ｎ Ｍｅ ｃ） ２ １ ，３ ２ ：６ — ６ ］ — ｖ
胰岛素抵抗不仅 是 ２型糖 尿病 的发 病基础 ． 更 是贯 穿多种 代谢 相关疾 病 的共 同病理 生理 基
收 稿 日期 ：０ １ １—１ ２ １－２ ２ 基 金项 目： 中山大学 ２ １ 年学 生暑期科研 项 目（ ．） ０１ ＮＯ７
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骨骼 肌 是 机体 主 要 的胰 岛素 靶 器 官 ，胰 岛素 介 导 的葡 萄 糖摄 取 ，５ ７ ％以上 由骨骼 肌 细胞 负 责 。我 们 以往 的研 究表 明 ，雌激 素 可 通 过 上调 骨 骼 肌 细 胞 微 囊 蛋 白一 （ａｅｌ ． ，Ａ ．） ３ ｃｖｏｉ ３ Ｃ Ｖ ３ 的表 达 ， 进 葡 ｎ 促
ａ ｉ ｔｉ ｕ ｅ ｎ ｕ ｉ ｒ ｓｓａ ｃ ． Ｓ ｌ ｖ ｔ ｄ ｉ ｓ ｌ ｓｉ ａ ｅ ｌ ｃ ｓ பைடு நூலகம் ａ ｅ ｉ ｓ ｌｔ ｄ ｓ ｌｕ ｓ ｌ ｎ ｖ ｔ ｙ ｅ ｈ ｎ ｉ ｇ ｆ ｔｄ ｅ — ｄ ｃ ｄ ｉｓ ｌ ｅ ｉｔ ｎ ｅ Ｒ Ｖ ｅｅ ａｅ ｎ ｕ ｉ — ｔ ｌｔ ｄ ｇ ｕ ｏ ｅ ｕ ｔ ｋ ｎ ｉｏａ ｅ ｏｅ ｓ ｍｕ ｃｅ ｉ ｉ ｏ ｂ ｎ ａ ｃ ｎ ｎ ｎ ｎ ｍｕ ｒ
Ｃ ｖｏ ｎ３ 白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的 ａｅｌ ． 在 ｉ
作 用
邵明明 ，苏 嘉 ，陈泽楷 ，杜雨末 ，金 希 ，谈 智ｚ
（ 中山大学 中山医学 院 １ ２ ０ ． ０ ８级临床 医学 专业 ； ． ２ 生理 教研室 ， 广东 广州 ５０ ８ ） １０ ０
摘 要 ： 目的】 高脂诱 导的胰 岛素抵抗 大 鼠模 型上 ， 讨微囊蛋 白 ３Ｃ Ｖ ３在 白藜 芦醇改善骨骼肌 胰岛素抵 抗 中的 【 在 探 （Ａ 一） 作用及机制。【 方法】 实验大鼠分 ３ 正常饮食组（ Ｏ Ｍ）高脂饮食组 （ Ｆ ）高脂饮食加 白藜芦醇干预组（ Ｆ ＋ Ｓ ） 组： ＮＲ ， ＨＤ， Ｈ Ｄ ＲＶ。
雌 二 醇类 似 ， 以它拥 有 雌激 素 的许 多作 用 ［。 因 所
通过空腹 血糖 、 岛素浓度 、 胰 计算胰 岛素 敏感指数 、 腔葡萄糖 耐量试验 以及 ２ 脱氧一 ， 葡 萄糖的摄 取 ， 腹 一 ［ Ｈ］ 从整 体上探 讨 白 藜 芦醇对胰 岛素抵抗 的保护 作用。 再通过 免疫印迹检验 微囊蛋 白 ３ Ｃ Ｖ一） （ Ａ ３ 与葡 萄糖 转运蛋 白 ４ Ｇ Ｕ ４ 在 以上过 程 中的表 （Ｌ Ｔ）
ｅｐ ｓｏ ， ｈ ｈｃｎ ｂｔ Ｌ Ｔ ａｓ ｃｔｎ 【ｏｃ ｓｎ ｈ ｓ ｔｓｏ ｅ ａ Ｒ Ｖａ ｅｏ ｔ ｓ ｉ ｒ ｉａｃ ｙ ｘｒ ｓ ｎ ｗ ｉ ｏｔ ｕ ｄｔ Ｇ Ｕ ４ｔｎｌ ａｏ． Ｃｎｌ ｉ 】Ｔｅ ｅ ｌ ｈｗ ｄ ｔ Ｓ ｍ ｌｒ ｅ ｉ ｕｎ ｅ ｓ ｎｅｂ ｅｉ ｃ ｉ ｒ ｅ ｏ ｒ ｏ ｉ ｕｏ ｒ ｕｓ ｈ ｔ ｉａ ｓｎ ｌ ｓｔ
【 结论】白 藜芦醇能改善高脂诱导的胰岛素抵抗 ， 其保护作用与其上调 Ｃ Ｖ３ Ａ 一 蛋白表达， 促进 Ｇ Ｕ ４向细胞膜转运 ， ＬＴ 改善骨