颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄的TCD诊断何晓峡
4、血流方向：血流方向是判断颅内动脉血液动力 学正常与否的重要指标之一。通常根据红细胞运 动方向与探头之间的关系确定。
朝向探头为正向，血流频谱位于基线上方。
血流背离探头为负向，频谱位于基线下方。
当多普勒超声取样容积位于血管的分叉处或血管 走向弯曲时，可以检测到双向血流频谱。
颅内动脉狭窄的TCD诊断何晓峡
一、概 述
经颅多普勒（Transcranial Doppler, TCD）是应 用超声多普勒原理实现其检测功能的。多普勒超 声（Doppler Sonography）起源于多普勒效应。 1842年奥地利物理学家Ch.Doppler发现当声源与 接收器存在相对运动时，声波的频率会发生改变。 当发射声波与接收器之间为相对运动（彼此靠近） 时声波的频率增加；反之则下降（相背运动）， 这一物理学原理即被称之为Doppl管痉挛
动脉粥样硬化、高血压 蛛网膜下腔出血 动脉硬化
其它因素导致后血流速 增高
代偿性、偏头痛、儿童、 贫血等
病史
三高症、TIA发作、脑 高血压、脑血管畸形 梗塞
原发病病史
缓慢发生，逐渐加重 发病方式
发病急骤
原发病特征
扩张血管 血流速改善不明显 治疗
一支或多支血管的某段 病变血管
1、轻度狭窄：颅内动脉狭窄小于50%（血 管造影管径减少约25%~49%），TCD检测
结果仅提示病变动脉的流速相对升高，或 同名动脉流速相差30cm/s，（也可出现节 段性血流速改变）收缩期峰值（Vp）： 140cm/s < Vp < 170cm/s；平均流速 （Vm）：90cm/s < Vm < 120cm/s，血流 频谱及声频无明显改变。
颅内动脉粥样硬化狭窄的治疗
通过脑血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）等影像学检查可确诊颅内 动脉粥样硬化狭窄，同时需结合患者病史、体格检查等综合诊断。
02
药物治疗
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是用于预防和治疗动脉粥样硬化狭窄引起的心 脑血管疾病的一类药物。常见的抗血小板药物包括阿司匹林 、氯吡格雷等。
详细描述
药物治疗的注意事项
药物的副作用与相互作用
副作用
药物治疗可能带来一些副作用，如头 痛、恶心、呕吐、皮疹等。这些副作 用通常较轻，但若出现严重副作用， 应立即停药并就医。
相互作用
某些药物之间可能存在相互作用，影 响彼此的疗效或增加副作用的风险。 在使用药物治疗时，应避免与其他药 物同时使用，若必须使用，应咨询医 生的意见。
颅内动脉粥样硬化狭窄的治 疗
• 颅内动脉粥样硬化狭窄的概述 • 药物治疗 • 手术治疗 • 非手术治疗 • 药物治疗的注意事项 • 手术治疗的注意事项
01
颅内动脉粥样硬化狭窄的概述
定义与分类
定义
颅内动脉粥样硬化狭窄是指颅内 动脉管壁发生粥样硬化，导致管 腔狭窄或闭塞，影响脑部供血。
分类
根据狭窄程度可分为轻度、中度 和重度狭窄，不同程度的狭窄对 脑部供血的影响不同。
血管内治疗
血管内治疗是一种通过介入技术 治疗颅内动脉粥样硬化狭窄的方 法，包括球囊扩张、支架植入等。
血管内治疗的优点在于创伤小、 恢复快、可重复操作等，尤其适 用于高龄、体弱等不宜进行手术
治疗的患者。
血管内治疗的缺点在于术后需要 长期服用抗凝药物，且存在支架
内血栓形成、再狭窄等风险。
其他手术治疗
抗血小板药物通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险， 从而降低心脑血管事件的发生率。对于颅内动脉粥样硬化狭 窄的患者，长期使用抗血小板药物可以延缓狭窄的进展，降 低脑梗死的风险。
颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗
其他药物治疗方法包括使用血管扩张剂、钙通道拮抗剂等药物治疗，以及针对高血压、 糖尿病等危险因素的治疗。这些药物有助于改善脑部血液循环，缓解症状，提高患者的
生活质量。
03 血管内治疗
CHAPTER
血管内扩张术
总结词
通过球囊扩张狭窄的动脉，改善血流。
详细描述
血管内扩张术是一种常用的治疗方法， 通过将球囊送至狭窄部位，扩张狭窄 的动脉，改善血流。该方法适用于狭 窄程度较轻、病变部位局限的患者。
颅内动脉粥样硬化性狭窄的治 疗
目录
CONTENTS
• 颅内动脉粥样硬化性狭窄的概述 • 药物治疗 • 血管内治疗 • 外科手术治疗 • 药物治疗与非药物治疗的比较和选择
01 颅内动脉粥样硬化性狭窄的概述
CHAPTER
定义与分类
定义
颅内动脉粥样硬化性狭窄是指颅 内动脉血管壁因粥样硬化而变窄 ，导致血流受阻的病变。
对于狭窄程度超过50%的颅内动脉粥 样硬化性狭窄，手术治疗的疗效较为 显著。
患者的年龄和身体状况
老年患者或身体虚弱的患者，药物治 疗较为安全；年轻患者或身体状况较 好的患者，手术治疗可能更合适。
药物治疗与非药物治疗的联ห้องสมุดไป่ตู้应用
在某些情况下，药物治疗与手术治疗 可以联合应用。例如，在手术治疗前 后，患者可能需要服用一段时间的抗 血小板聚集药和降脂药，以巩固手术 效果并降低脑卒中的风险。
降脂药物
总结词
降脂药物主要用于降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，有 助于稳定动脉粥样硬化斑块，降低心脑血管事件的风险。
详细描述
降脂药物包括他汀类药物、贝特类药物等，可以有效降低血 脂水平，改善血管内皮功能，延缓动脉粥样硬化的进展。
【全文】症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗专家共识
ICAS的治疗
③ 合并高血压的ICAS患者应积极控制血压，降压治疗的启动时机及血压 目标值应个体化。如无特殊，长期血压控制目标宜＜140/90 mmHg， 原则为逐步平稳降压（B-NR级证据，强推荐）；选择降压药物应充分 考虑患者全身靶器官损害及对药物耐受性的情况，可优先考虑长效降 压药物（C-EO级证据，中等推荐）。
ICAS的治疗
▪ 推荐意见： ① 药物涂层支架治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择（B-R级证据，中等推荐）。 ② 药物涂层球囊治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择，还需要更高级别证据证实（CEO级证据，弱推荐）。 ③ 对于症状性再狭窄患者，推荐优先选用颅内专用治疗sICAS的药物涂层支架 （C-EO级证据，弱推荐）。
低压、半顺应性球囊以提高手术的安全性（C-LD级证据，中等推荐）。 ② 单纯球囊扩张成形技术操作上建议缓慢充盈和缓慢泄压，扩张后进行较长时间的
血流观察，出现限流性夹层或弹性回缩应进行补救性支架置入治疗。建议球囊选 择直径为责任血管参考直径的50%~80%（亚满意扩张）（C-EO级证据，弱推荐）。
ICAS的治疗
ICAS的治疗
▪ ICAS的治疗方法包括内科治疗、外科治疗和血管内治疗。外科治疗因为 有较高的并发症，迄今没有得到全球范围内指南的推荐，而内科治疗与 血管内治疗一直在被探索以求证ICAS的最佳治疗。目前的证据仍然支持 内科治疗是ICAS的一线治疗方式。
（一）抗血小板药物治疗及危险因素管理 ▪ SAMMPRIS研究奠定了强化药物治疗在防治ICAS中的一线地位，包括
ICAS的治疗
脑动脉狭窄的神经外科治疗方法
一种ADP受体拮抗剂，通过阻断血小 板活化途径，抑制血小板聚集。常与 阿司匹林联合应用，以增强抗血小板 效果。
降压药物应用
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力，从而 达到降压效果。对于脑动脉狭窄患者，这类药物还有助于改 善脑血流。
ACEI/ARB类药物
通过抑制血管紧张素转化酶或阻断血管紧张素受体，降低血 压。同时，这类药物还具有保护血管内皮、抗动脉粥样硬化 的作用。
06
并发症预防与处理措施
穿刺部位并发症
穿刺部位血肿
术后严密观察穿刺部位，如出现血肿 ，应立即局部加压包扎，并遵医嘱使 用止血药物。
穿刺部位感染
保持穿刺部位清洁干燥，定期更换敷 料，如有感染迹象，及时使用抗生素 。
神经系统并发症
脑梗死
术后密切观察患者意识、瞳孔及肢体活动情况，如出现脑梗死症状，应立即进行溶栓、取栓等紧急治 疗。
CAS定义
在脑动脉狭窄处放置支架 ，以支撑血管壁并改善血 流。
适应症
对于PTA后效果不佳或存 在夹层、弹性回缩等情况 的脑动脉狭窄患者。
手术过程
在X线透视下，将支架通过 导管送至狭窄部位，释放 支架并固定在血管壁上。
急性脑梗死取栓术（EVT）
EVT定义
通过介入技术取出脑血管内的血 栓，以恢复血流灌注。
手术并发症风险
神经外科手术治疗脑动脉狭窄虽然有一定的疗效，但手术并发症的风险也不容忽视，如术 后出血、感染、脑梗死等。
未来发展趋势预测
精准医疗的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来对于脑动脉狭窄的治疗将更加个性化、精准化。通过基因检测、蛋白质组学等技 术，可以更准确地评估患者的狭窄程度、病因和预后，从而制定更加精准的治疗方案。
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
颅内动脉狭窄长度分度标准是指对颅内动脉狭窄程度进行分级的标准。
在临床上，通常采用以下标准来进行分度：
1. 轻度狭窄，狭窄长度小于30%。
2. 中度狭窄，狭窄长度介于30%至69%之间。
3. 重度狭窄，狭窄长度大于或等于70%。
这些标准通常用于评估颅内动脉狭窄的程度，对于制定治疗方案和预后评估具有重要意义。
在临床实践中，医生会根据病人的具体情况，结合临床症状、影像学表现等综合因素来综合评估狭窄的程度，从而制定个性化的治疗方案。
总之，颅内动脉狭窄长度分度标准是为了帮助医生对狭窄程度进行客观评估，进而指导临床治疗和管理。
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
换句话说，TCD只能诊断管径减少超过50%的颅内血管狭窄。
血流速度增快是诊断血管狭窄最重要的指标，但究竟血流速度增快达到什么程度可以考虑有血管狭窄？这个问题看似简单，其实不然。
因为即使在同一年龄组正常个体间血流速度变化也非常大，因此定一个统一的血流速度标准很难。
血流速度标准定得太高出现假阳性机会减少但假阴性机会增高，即不易将正常血管误诊为狭窄血管，但容易漏诊狭窄血管。
如果血流速度标准定得太低，假阴性机会减少但假阳性机会增加，即狭窄血管不易漏诊，但将正常血管误诊为狭窄血管的机会增加。
以下根据以往研究和经验结果得出的血流速度诊断标准列于下表，仅供大家参考。
表：颅内血管狭窄血流速度诊断标准（>40岁年龄组）：如果年龄在60岁以上，则上述收缩期和平均血流速度标准要降低10-20cm/s。
在临床实际操作中要灵活分析所测得的血流速度值，以MCA为例,当血流速度明显增快，平均血流速度>120cm/s或收缩期峰流速>180cm/s，此时，血流速度值很重要，仅凭此单一指标即可诊断血管狭窄，误诊机会很小。
颅内外动脉狭窄介入治疗的适应症
CAS与CEA比较：
◦ 血管内治疗可明显减少颅神经损伤风险 （OR 0.12） ◦ 导致死亡，任何中风及心肌梗死的风险无
明显差异（OR 0.99）
CAS的并发症
CAS的禁忌症
结论
CAS=CEA>medical therapy CAS >medical therapy?
…!
适应症？
5年的联合分析（NASCET和ECST）： 症状性狭窄50%或以上NNT： 男性9，女性36；75岁及以上5，65岁以下 18；TIA发作2周内5，2周以上125。
这些随机试验设计时外科医生和患者均是仔细选择 的，并不适合大多数医疗机构。
做对照的标准药物治疗是ASA，而最佳药物治疗包 括他汀、ACEI和危险因素控制等优于单一ASA治疗 。
CTA结果
stent
术前
术中路图
术后
术后出现喝水 呛咳，右侧共 济失调。经康 复治疗后可以 扶物行走。
4个月后
做不做？ 选择什么样的病人做 ？ 怎么做？
颅内外动脉狭窄的病因 颅内外动脉狭窄与脑卒中的关系 颅内外动脉狭窄导致脑梗死的机制 颅内外动脉狭窄的治疗
动脉粥样硬化 动脉夹层 动脉炎 肌纤维发育不良 其他：放射性等
三大死亡原因之一。 各种导致严重残疾的疾病之首。 每年新发脑卒中约200万人。 每年死于脑卒中约150万人。 全国每年用于治疗脑卒中的费用超过200亿。 随着老年人口的增加，其危害性还将进一步提高。
动脉粥样硬化性疾病与1/3的脑卒中有关。 约有50%的脑卒中发生在颈动脉分布区。 没有先兆的情况下，约有80%的脑卒中是颈动脉分
介入治疗医生的技术要求
介入治疗医生的技术要求
选择：对病人全面、系统的评价。 组织：团结协作并达到一定的技术水平要求的团队
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题脑血管狭窄一般意义上的脑血管狭窄指的是颅内及颅外大动脉狭窄。
颅内动脉包括颈内动脉C6~7段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉V4段、基底动脉；颅外动脉包括颈内动脉Cl~5段、颈外动脉、椎动脉Vl~3段、颈总动脉、锁骨下动脉起始段、主动脉弓。
脑动脉狭窄即上述动脉出现1处或多处狭窄率50%~99%的病变。
颅外动脉狭窄率参考颈动脉颅外段NASCET法，而颅内动脉狭窄率则仿照WASID 研究的方法。
从狭窄程度来讲，0~49%为轻度狭窄，50%~69%为中度狭窄，70%-99%为重度狭窄。
脑血管狭窄分类根据狭窄血管对应供血区是否发生过缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TlA）事件，定义为症状性或非症状性脑血管狭窄。
一般认为，当6月内该狭窄血管供血区发生过缺血性卒中或TIA时，称为症状性脑动脉狭窄。
此外，脑血管狭窄的病因是多样的，如动脉粥样硬化、血管炎、夹层、肿瘤等等。
但是，动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄毫无疑问是比例最高，是缺血性卒中的首要病因。
动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗主要包括三个方面：动脉粥样硬化危险因素控制、抗栓药物的选择、手术治疗。
1、动脉粥样硬化危险因素控制药物治疗是症状性颅内动脉粥样硬化的基石，相关危险因素的控制及生活方式的干预即药物治疗的核心部分。
其包括血压管理、血脂管理、血糖管理等等。
1）血压管理合并脑血管狭窄的缺血性卒中患者实施降压治疗应警惕低灌注事件的风险，其降压时机和血压目标值应个体化确定。
但明确的是，长期血压控制目标在可耐受的情况下是越低越好的，当然目前最低血压值并不明确，对于血压目标指南的推荐是比较一致的即＜140/9OnInIHg,且应注意逐步平稳降压，优先选择长效降压药物。
2）血脂管理结合SPARCL研究等研究成果，推荐早期强化降脂治疗，首先推荐使用他汀类药物使低密度脂蛋白LDL-C水平降至＜L8mmol∕L或降幅＞50%,当然必要时也可考虑使用其他降脂药物如依折麦步、PCSK9抑制剂等。
颅内动脉狭窄介入治疗新思考
2019/8/21
9
2019/8/21
10
内科 治疗
外科 治疗
血管内 治疗
2019/8/21
山东大学齐鲁医院脑血管科
11
积极药物治疗 即抗血小板治 疗联合危险因 素（如胆固醇 和高血压）强 化管理。
AAntiplatelet
抗血小板药
S tatins 他汀
AAntihypertensive 降压药
Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014 Jan 25;383(9914):333-41.
SAMMPRIS告诉我们了什么？
研究结果已于2011年发布在新英格兰医学杂志，研究在随机入选451例患者时提前结束， 因PTAS组30天卒中发生或死亡率显著高于药物治疗组(14.7% vs 5.8%)
在WASID研究中，即使长期给予大剂量阿司匹林1300mg/d或华
法令治疗，仍有近1/5的症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者复发缺
卒中 血性卒中，其中绝大多数患者发生在第1年内且同侧狭窄区域
发生 1率 9
%
73%发 生在狭 窄血管 区域
78%发 生在第 1年
WASID：随机、双盲、多中心对照研究，纳入569例症状性颅内动脉粥样硬化性狭
20%
11%
10%
6%
1%
0%
中国 泰国 韩国 南亚 美国 美国 美国
白人 黑人 西班牙裔
sICAS常见危险 因素： 年龄 性别 高血压
sICAS: 症状性动脉粥样硬化性
颅内动糖脉狭尿窄 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 高脂血症
Stroke. 2008 Aug;39(8):2396-9 中国神经精神疾病杂志.2012 .38(3):129-145
颅内动脉狭窄血管重建治疗的临床诊疗规范
颅内动脉狭窄支架术临床诊疗规范适应症：（1）症状性颅内动脉狭窄，血管造影证实狭窄＞70%，规范药物治疗无效的患者。
（2）缺血性卒中急性动脉溶栓后残余狭窄。
禁忌症：同颈动脉支架术术前用药及准备：1、术前用药：（1）阿司匹林：100 mg/d×3d（2）氯吡格雷：75mg/d×3d（3）急诊支架阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg顿服2、术前准备：（1）病史和体格检查；（2）神经系统检查和NIHSS评分以记录术前神经功能缺损；（3）实验室检查：肾功能、肝功能、血脂、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查和血细胞计数；（4）颅内动脉和全身动脉狭窄的无创性评价：TCCD、CTA或MRA、下肢动脉超声、心功能和超声心动图；（5）既往有过神经系统症状的患者进行头颅CT和/或MRI检查；（6）脑血流检查：CTP、SPECT、PET等；（7）全脑血管造影检查明确狭窄程度及侧枝循环代偿情况，应用WASID方法测定狭窄程度；（8）术前麻醉ASA分级；（9）签署知情同意书；（10）术前禁食水。
手术流程：（1）建立血管入路，全麻，导尿；（2）静脉注射肝素使ACT维持在250～300s；（3）穿刺置鞘，放置导引导管；（4）造影确认狭窄，选择合适工作角度，导引导管到位；（5）300cm 0.014in微导丝头端塑形后通过狭窄病变，头端置于M2或P2段；若选择颅内球扩支架，可选择190cm微导丝；（6）球囊预扩；（7）支架到位后释放；（8）局部及狭窄远端血管造影，评价残余狭窄，必要时可后扩张；（9）术中DynaCT检查排除出血；（10）麻醉清醒后即刻神经功能检查。
围手术期处理：（1）生命体征监测；（2）ACT 50s时撤出动脉鞘，在操作者的判断下使用血管闭合装置；（3）神经系统检查和NIHSS评分以记录术后神经功能缺损；（4）术后需要控制性降压患者，收缩压控制在140mmHg以下；（5）病变周围穿支血管丰富患者可应用替罗非班持续泵入12-24小时；（6）阿司匹林100mg/d，长期服用；（7）氯吡格雷75mg/d，至少服用3个月；（8）阿托伐他汀20mg/d，长期服用；（9）不能耐受阿司匹林者可更换为西洛他唑100mg bid；（10）术后24h行TCCD+头颅MRI检查；（11）3个月、6个月和每年1次进行椎动脉超声检查。
颅内动脉粥样硬化性狭窄和侧支循环
侧支循环是指当某一动脉阻塞或狭窄时，其他动脉通过代偿 性扩张和吻合支开放来提供血流，以维持组织正常灌注的生 理现象。
根据侧支循环的开放程度和血流方向，可分为三级：一级侧 支循环为颅内、外动脉之间的吻合；二级侧支循环为颅内不 同动脉之间的吻合；三级侧支循环为软脑膜动脉与脑表面血 管之间的吻合。
侧支循环在颅内动脉粥样硬化性狭窄中的意义
侧支循环的评估方法
血管造影
01
通过向血管内注射造影剂，观察血管的形态和血流情况，是评
估侧支循环的金标准。
经颅多普勒超声
02
利用超声波检测颅内血管的血流速度和方向，从而评估侧支循
环的状况。
CT血管成像和磁共振血管成像
03
利用影像学技术观察血管结构和血流情况，间接评估侧支循环
的状况。
颅内动脉粥样硬化
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离增厚的颈动 脉内膜，消除狭窄。
溶栓治疗
对于急性血栓形成导致的 狭窄，可采用溶栓药物进 行溶解。
外科手术治疗
搭桥手术
通过建立新的血流通道，绕过狭窄部位，改善脑部供血。
颈动脉内膜剥脱术
适用于颈动脉狭窄严重的情况，通过手术剥离增厚的颈动脉内膜 ，消除狭窄。
颅内外血管搭桥手术
通过建立颅内外血管的连接，改善脑部供血，缓解症状。
颅内动脉粥样硬化性狭 窄和侧支循环
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 颅内动脉粥样硬化性狭窄概述 • 侧支循环在颅内动脉粥样硬化性狭窄中的
作用 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的预防与日常护
理 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的未来研究方向
颅内动脉粥样硬化
01
性狭窄概述
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄
血管事件下降相关的治疗干预原因
收缩压
舒张压
糖尿病
TIA
高血脂
吸烟
使用抗栓 药物
Baoding cerebrovascular disease treatment center
他汀用于卒中二级预防的 已知
• 已知一：所有非心源性缺血性卒中都要用他汀 • 已知二：所有动粥性卒中需强化他汀治疗 • 已知三：他汀用于缺血性卒中不增加脑出血
(mRS<2)
(mRS>2h或死亡)
80
70
P=0.015
60
52.6
50
40
30
20
10
8.2
0 24h内启动他汀
71
P=0.0006
25 未使用他汀
Cappellari M,et al.Journal of the Neurological Sciences 308(2011)128-134
Baoding cerebrovascular disease treatment center
Baoding cerebrovascular disease treatment center
Protocol schema
Acute spontaneous ICH confirmed by CT/MRI Definite time of onset within 6 houre Systolic BP 150 to 220 mmHg
OR,1.08
98%CI,0.88-1.32
P=0.47
• ICH风险与LDL-C降幅或LDL-C治疗后的水平无关。
Baoding cerebrovascular disease treatment center
颅内动脉狭窄的诊断及治疗
颅内动脉狭窄的诊断及治疗【摘要】颅内脑动脉中重度狭窄是急性缺血性脑梗死的主要原因。
同时颅内狭窄病灶较少出现警兆症状, 多数患者不出现tia 而直接造成完全性卒中, 因此需要更为积极有效的诊断与治疗措施。
本文详细列举了目前常用的颅内动脉狭窄的主要诊断方法，并对颅内动脉狭窄的治疗现状进行了详细的叙述。
【关键词】颅内动脉狭窄；卒中；诊断；介入治疗【中图分类号】r332 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0024-02急性脑卒中［1］（stroke）具有高发生率、高致残率、高病死率及高复发率，而缺血性卒中（脑血栓、脑栓塞等）是其主要类型。
缺血性脑血管病的发生率远高于出血性脑血管病。
研究发现，在脑血管病中70%左右为缺血性脑血管病，缺血性脑血管病主要是脑血管狭窄或闭塞所致。
在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。
因为人种的不同。
动脉粥样硬化的分布也有很大的区别。
颅内动脉粥样硬化性狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因［2］。
占患者病因构成的33%～51%。
探索颅内大动脉狭窄的有效诊治方法是临床脑血管疾病研究领域的热点之一。
1 颅内动脉狭窄的主要诊断方法1.1 数字减影血管造影（digital subtract angiography，dsa）:dsa可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树，并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程，而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小，血管清晰可辨。
迄今为止dsa是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。
1.2磁共振血管成像（magnetic resonance angiograph，mra）:mra［3］的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。
mra是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但mra受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。
应用脑静脉和静脉窦mr 静脉造影法可发现血管阻塞性病变。
用二维mra加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现avm的引流静脉及静脉窦内血栓。
第五章颅内动脉狭窄的TCD 第一节颅内血管狭窄和闭塞的TCD
第五章颅内动脉狭窄的TCD诊断、临床应用和研究进行TCD检查时，通常的顺序是先颅外动脉后颅内动脉，但毕竟TCD最重要的贡献在于对颅内动脉狭窄的诊断，并且中国人颅内血管狭窄较颅外血管狭窄更为多见，因此，在此先讨论TCD对颅内血管狭窄的诊断、临床应用和研究。
动脉闭塞是指该动脉血流完全中断，血管造影时该动脉远端血管不显影。
颅内动脉闭塞可以由该部位狭窄逐渐发展至完全闭塞（慢性进展性闭塞），也可由来自心脏或近端动脉的栓子堵塞而致（急性闭塞）。
例如MCA闭塞可由该部位狭窄逐渐发展所致，也可由心脏或ICA栓子（动脉粥样硬化斑块的碎片或血栓成分）脱落栓塞所致。
由于慢性和急性MCA闭塞的TCD 表现不同，本章中将分别予以介绍。
由于ICA颅内段OA发出之后闭塞伴随明显的颅外血管改变，被列入ICAex狭窄中；VA 颅内段狭窄和闭塞与颅外段VA改变密切相关，归入椎锁骨下动脉狭窄中；烟雾病、动脉炎和放疗引起的动脉狭窄则归到单独的非动脉粥样硬化性狭窄中。
第一节颅内血管狭窄和闭塞的TCD诊断一、颅内动脉狭窄的TCD诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
颅内动脉狭窄治疗策略ppt课件
50
46
40
30
20
21
19
13
10
1 0
Annals of Neurology, 2002, 52, 74–81. 5
Cerebrovascular Diseases, 2014, 37, 417– 422.
内容提要
颅内动脉狭窄与卒中 颅内动脉狭窄的诊断和治疗 双联vs 单药抗血小板治疗方案 血管内介入治疗的反思和发展
0%
颅内动脉狭窄患者 非颅内动脉狭窄患者
8%
6%
4%
3.82%
2%
0%
50-69%
5.16%
70-99%
7.27%
血管闭塞
1年卒中复发率（%） 1年卒中复发率（%）
4
Wang Y,et al.Stroke. 2014 Mar;45(3):663-9.
颅内动脉狭窄导致卒中的机制
颅内动脉狭窄发生机制（％）
• 临床终点的评估：2个独立的神经科医生 • 更为明确的危险因素控制目标和方案： • 主要危险因素
−血压 SBP < 140 mmHg (糖尿病< 130 mm Hg) −LDL-C < 70mg/dL • 次要危险因素 非HDLs< 100mg/dL，HbA1c<7.0%，戒烟，控制体 重，每周进行中等强度锻炼至少30分钟 • 抗血小板治疗 阿司匹林 325 mg/d + 氯吡格雷 75mg/d （治疗90天）
CTA
•更安全、费用更低，但精度不确定 •很可能是检测≥50%狭窄ICAS的最准确方法，具有高敏感性和特异性 •能显示狭窄的程度，但不能显示动脉壁，无法识别轻度但症状性的动粥斑块
高分辨率MRI
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充分、正确利用各脑血管检查手段来 正确诊断缺血性卒中的病理基础
TCD CTA
DSA 为金标准
MRA
颅内动脉狭窄
流 行 病 学
Geeganage CM, et al. Stroke. 2012 Jan 26. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.637686
双联抗血小板治疗较单用更显著减少
急性缺血性卒中/TIA的卒中复发
3.3%vs.5.0% P=0.02
西洛他唑+ASA vs 氯吡格雷+ASA？
TOSS Ⅱ
急性缺血性卒中或TIA双抗和单抗治疗的比较
-RCT系统综述和荟萃分析
目的： 比较双抗或单抗治疗急性缺血性卒中或TIA患者的安全性和有效性 方法： 电子参考书目检索已完成的在急性(≦3d)缺血性卒中/TIA患者中比较 双抗和单抗的RCTs；分析的主要指标为复发卒中*
结果： 纳入来自12个已结束RCTs的3766例患者 指标 双抗
入选标准
新近３个月内有TIA或 卒中合并症状性颈动 脉狭窄的患者，并经 TCD证实存在MES 发病7天内的缺血性卒 中/TIA；有供应相应 脑区的颅内外大动脉 狭窄；MES阳性
给药方案
随机分为氯吡格雷组和安慰 剂组，氯吡格雷组在第一天 给予300mg负荷剂量，接下 来每天给予75mg，总共治疗 ７天，研究期间所有患者都 接受阿司匹林每日75-160mg 治疗
CARESS研究人群为颈动脉狭窄≥50%且MES阳性的缺血性卒中/TIA患者 CLAIR研究人群为颅内外动脉狭窄≥50%且MES阳性的缺血性卒中/TIA患者，以颅内动脉狭窄为主
CARESS和CLAIR至少出现1次微栓子信号患者数的荟萃分析
CARESS和CLAIR出现卒中复发患者数的荟萃分析
Lancet Neurol 2010; 9: 489–97
症状性颅内动脉狭窄患者— 缺血性卒中二级预防值得关注的高危人群
首都医科大学附属北京安贞医院神经内科
毕 齐
毕 齐
颅内动脉狭窄
流 行 病 学
药 物 优 化 治 疗
高危
支架治疗 vs 强化内科治疗
颅内动脉狭窄流行病学 亚洲高发生率 中国51%
缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄特征
527例国内脑梗死/TIA (2004-2005) DSA:主动脉弓+锁骨下动脉+全脑 好发部位：颅内-MCA,ICA颅内段; 颅外-ICA/VA起始部 中年(41-60岁)和老年(>60岁)以合并颅内外动脉狭窄为最高
N = 100 R
50 ASA 75-160 mg o.d. to all pts from D1 to D7 ± 1
50
单用阿司匹林
MES
MES
MES
DWI
DWI
氯吡格雷75mg联合ASA治疗第2天，
MES的阳性率显著降低达42%
MES阳性患者比例
80%
意向性治疗分析
RR 42%, p=0.025
N=225
N=253
N=4 9
中华医学杂志，2008，88（17）：1158-1162．
颅内外动脉狭窄的危险因素
多因素Logistic回归分析显示，相对于无病变组
参数 颅外动脉狭窄 OR(95%CI) 颅内动脉狭窄 OR(95%CI)
年龄 高血压
1.05（1.01～1.12） 1.54（1.12～2.87）
Wong KS, et al. Stroke 2003; 34:2361-2366
脑动脉狭窄是血管事件和死亡的独立危险因素
血管事件和死亡风险： 同时存在颅内和颅外动脉狭窄＞仅存在颅内动脉狭窄＞仅存在颅外动脉狭窄
Stroke 2000; 31:2641–7.
狭窄动脉数量是血管事件和死亡的独立预测因子
MES阳性患者比例
80%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% D1 2 7 D1 2 7
意向性治疗分析
RR 54.4%, p=0.006
54.0% 51.0% 56.5% 基线 Day 2 Day 7 23.3%
67.3%
31.1%
单药治疗 ASA 75mg
联合治疗 氯吡格雷75mg + ASA 75mg
37 ASA 75 mg QD
30
25
ASA75mg +氯吡格雷75mg QD
20
20
10
0
基线
第1天
第7天
1. Markus H, et al. Circulation. 2005;111(17): 2233–40.
CARESS：ASA单药治疗组有4例卒中复发 氯吡格雷联合ASA组未发现大出血/致命性出血 CARESS
Chimowitz MI, et al. NEJM 2005,352:1368-1370
WASID研究证实： 抗血小板治疗综合疗效优于抗凝治疗
主要终点事件无差异，但抗血小板治疗组不良事件发生率更低
严重出血 死亡 华法林组 8.3% 9.7% 阿司匹林组 HR 3.2% 0.39 4.3% 0.46 P值 0.01 0.02
(ASA+Clop; ASA+Dip)
单抗
(ASA; Clop; Dip)
RR (95%CI)
复发卒中*
复合血管事件** 复合事件*** 主要出血
3.3%
4.4% 6.6% 0.9%
5.0%
6% 9.1% 0.4%
0.67 (0.49-0.93)
0.75 (0.56-0.99) 0.71 (0.56-0.91) 2.09 (0.86-5.06)
CLAIR亚组分析显示，连续7天双联抗血 小板治疗可进一步减少MES
对CLAIR研究中70例颅内动脉狭窄的患者进行亚组分析， 34例接受双重抗血小板治疗，36例阿司匹林单药治疗。
RRR 56%
2011 May ESC, Hamburg Germany
氯吡格雷和阿司匹林联合用药较阿司匹林单用 更有效减少微栓子信号，减少卒中复发-荟萃分析
1 (1.8)
0 0 1 (1.8) 12 (21.4) 11 (19.6) 4 (7.1) 0
CLAIR: 研究设计
前瞻性、随机、平行对照、结局盲法评定 (PROBE)
随机 筛查
纳入 D1 氯吡格雷 300 mg 治疗和随访 D2
研究结束 D7 ± 1
D-1
氯吡格雷 75 mg o.d. 氯吡格雷+ 阿司匹林
Chimowitz MI, et al. N Engl J Med, 2005; 252:1305
WASID 研究告诉我们什么？
•在症状性颅内动脉狭窄的患者中，阿司匹林疗效与华法林相当，而且不
良事件发生率远低于华法林。因此，应当使用抗血小板治疗，而非抗凝
治疗。
单用阿司匹林优于华法林
单用阿司匹林还是不足够的，需要探索
注：临床用药请参照中国产品说明书
CARESS:氯吡格雷联合ASA治疗7天显著
降低MES阳性率达37.3%
对症状性颈动脉狭窄伴MES阳性患者
60
主要终点事件: 在第2天和第7天MES+的病人数
51
MES+（阳性）的病人数
50 44 40
RRR 25.2% p = 0.078
38
RRR 37.3% p = 0.011
705例急性缺血性卒中中国患者，49%例有大动脉闭塞性病变
在有颅内血管病变的卒中患者中，狭窄血管的平均数量为2.7支，最多为9支
Stroke 2000; 31:2641–7.
颅内动脉狭窄越严重，卒中复发风险越大
≥70% vs ＜70%： HR= 2.08 P=0.0019
对WASID研究进行分析，在校正了年龄性别和种族后，颅内动脉狭窄严重程度是 狭窄动脉区域复发缺血性卒中的独立预测因素。
第1年内，每100例患 者复发脑血管事件 17例 2年内，每100例患 者累计复发数增至 25例 3年内，每100例患 者累计复发数增至 47例
17例
1年内
25例
2年内 3年内
47例
• 一项香港前瞻性研究，连续性纳入705例发病7天内的缺血性卒中患者，有345例(49%)患者 存在颅内外动脉粥样硬化性病变，随访此类患者长达3.5年。
颅内动脉狭窄是抗血小板 还是抗凝治疗更优？
缺血性卒中或TIA 发生90天内
颅内动脉狭窄达50%~99%
共入选患者 569例
华法林（INR 2-3）
随 机 化
随访1.8 年
主要终点事 件为缺血性 卒中、脑出 血和血管性 死亡
阿司匹林650mg bid
比较华法林和阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄患者的有效性和安全性
特征
治疗组
联合治疗 (氯吡格雷 + ASA) (n=51) 单药治疗 (ASA) (n=56)
任何出血
致命性出血 大出血包括颅内出血 小出血 任何再发血管事件 TIA/缺血性卒中 狭窄同侧的TIA/缺血性卒中 缺血性卒中 心肌梗死 值用 n (%)来表示. 所有比较的P>0.05.
2 (3.9)
0 0 2 (3.9) 5 (9.8) 4 (7.8) 0 1 (2.0)
药 物 优 化 治 疗
关键词:抗血小板,抗凝,单抗,双抗
高危
支架治疗 vs 强化内科治疗
问题:
抗栓：
抗血小板还是抗凝？ 单药还是联合抗血小板治疗？
综合治疗
强化内科治疗？
WASID研究