低血糖识别和处理

0.0±0.2
0.8±0.1
动脉血糖（）
年轻患者
老年患者
. （）.
低血糖分类
无症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 无低血糖症状
症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 且有低血糖症状
严重低血糖 需要旁人帮助，常有 意识障碍，低血糖纠 正后神经系统症状明 显改善或消失
危险是这样炼成的
新近 低血糖 发作
5.0% 0.0%
25.2%
14.9%
9.2% 7.9%
6.1%
2.9% 0.8% 0.6%
全因死亡 冠心病 脑血管意 恶性肿瘤 外
低血糖(n=131) 血糖正常(n=9308)
**< *<
, . , –.
低血糖经济负担
低血糖年人均医药费用：美元
平 均
1
0.85
严
0.8
重
低
0.6
血 糖
0.4
0.4
血糖仍，继续给予葡萄糖静 脉注射
低血糖已纠正： 了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍 者，还可放松短期内的血糖控制目标 注意低血糖诱发的心、脑血管疾病 建议患者经常进行自我血糖监测。有条件者可进 行动态血糖监测 对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿 童或老年患者的家属要进行相关培训
低血糖可能是型糖尿病患者血糖控制的障碍
低血糖是血糖管理的重要限制因素，并可 能成为治疗依从性的显著障碍 对低血糖的恐惧是血糖控制的额外障碍
指南：达标即在无低血糖发生的情况下 尽可能使血糖接近正常
美国糖尿病协会() 流行病学研究显示，从降到正常范围将使患者获益更多
(尽管从绝对值上看有些小)。因此对于患者而言，达标就 是尽可能的使接近正常值(<)而无明显的低血糖发生
不同降糖药物引起低血糖的比例
胰岛素+ 磺脲 5%
胰岛素+ 二甲双胍
7%
饮食控制 7%
磺脲 13%
二甲双呱 3%
wenku.baidu.com
型糖尿病患者 平均随访：年
胰岛素 48%
磺脲+ 二甲双呱
17%
胰岛素治疗发生低血糖率远大于其他方案
.
动脉血糖
反馈机制正常的低血糖反应
抑制内源性胰岛素的分泌
升糖 激素 释放
低血糖 症状
神经 生理 障碍
年第届年会继续关注强化降糖的安全性
糖尿病临床 治疗相关篇
低血糖相 关篇
低血糖并 发症篇
届 年会共收录篇关于糖尿病临床药物治 疗或其并发症的研究摘要，其中篇含有 低血糖相关内容，其中篇直接针对糖尿 病低血糖并发症，占。
低血糖使全因死亡率增加
以色列例冠心病患者的年死亡率随访研究
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0%
三联征：.低血糖症状；.发作时血糖低于；.供糖后低血糖 症状迅速缓解。
低血糖的常见原因
胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量 过量运动(时间过长、突然) 情绪不稳或骤变 过量饮酒，尤其是空腹饮酒 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时
发
生
0.2
次 数
0
急诊
0.97 0.48
住院
＝，年随访
非糖尿病 糖尿病
病因和临床分类
空腹低血糖主要病因是不适当的高胰岛素血症，临床上反 复发生空腹低血糖提示有器质性疾病
餐后低血糖是胰岛素反应性释放过多，餐后引起的反应性 低血糖症，多见于功能性疾病
低血糖临床表现严重程度取决于：.低血糖的程度；.低血 糖发生的速度及持续的时间 ；.机体对低血糖的反应性；. 年龄等。
反复
感知
阈值
下调
内源性胰岛素分泌失调 胰高血糖素反应缺陷 自主神经反应衰竭
无低血糖
前期症状
无意识性 低血糖
迅速
进入昏迷
hypoglycemia unawareness
诱因：
神经系统病史 强化血糖控制 服用某些心血管药物，如降压药等
预后不良
低血糖的症状
低血糖临床表现
交感神经兴奋 出汗、心悸、乏力 饥饿、恶心、呕吐 四肢颤抖、手指麻木 中枢神经症状 反应迟钝、意识朦胧 定向力障碍、言不达意、行为异常、精神失常、灶性定位体征、 昏迷 老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状
低血糖的识别和处理
成都市龙泉驿区第一人民医院 应纪祥
主要内容
1
低血糖的危害
2
低血糖的诊断
3
低血糖的治疗
4
低血糖的预后
“一次严重的医源性低血 糖或由此诱发的心血管事件可能 会抵消一生维持血糖在正常范围 所带来的益处。”
——
早在年，就将其最高奖项——班 廷奖颁发给了一个研究糖尿病低 血糖的学者，他就是 。
低血糖的诊治流程
怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理
意识清楚者
意识障碍者
口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳） 给予50%葡萄糖液20ml静推，或胰高糖素0.5-1mg，肌注
每15min监测血糖1次
血糖仍，再给予葡萄糖 口服
血糖在以上，但距离下一次就餐 时间在一个小时以上，给予含淀 粉或蛋白质食物
人体防御低血糖的调节机制（）
肝脏：肝糖原分解提供葡萄糖，利用脂肪酸生成酮体、 甘油和氨基酸作为糖异生底物 肾脏：利用乳酸、谷氨酰胺和甘油进行糖异生 脂肪组织：脂肪分解提供脂肪酸和甘油 肌肉组织：蛋白分解提供氨基酸
老年人不仅对低血糖症状感知的阈值下降 而且严重低血糖的阈值高于年轻人
感知低血糖症状
严重低血糖
广泛的 认知障碍 脑电图 难以完成 异常 复杂任务
低血糖症状: 自主神经症状: 肌肉颤动，心悸，焦虑，出汗，饥饿
感， 皮肤感觉异常
神经组织糖缺乏: 神志改变，认知障碍，抽搐，昏迷
< 严重的 神经组织 糖缺乏
,,,
人体防御低血糖的调节机制（）
升糖激素 快速作用激素（即时作用） ①胰高糖素—促进肝糖生成 ②儿茶酚胺—抑制胰岛素释放 ③促进肝、肾糖异生，刺激脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利 用 慢作用激素（数小时后起作用） ①皮质醇—促进肝糖异生和脂肪分解 ②生长激素—促进肝糖异生和脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的 利用
名词解释
低血糖：生化指标
• 正常人：血糖≤2.5-3.0mmol/L • 糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L
低血糖症：生化指标 临床表现——多数患者属于此类
• 血糖＜2.8mmol/L（50mg/l） • 同时有临床症状和体征
低血糖反应：临床名词
• 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征 • 血糖多＜ 2.8 mmol/L • 亦可不低——易发生于血糖迅速下降时