凝血和抗凝血PPT课件
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传 统
（外）组织因子Ⅲ－Ⅶ
纤维蛋白元
凝血酶 纤维蛋白
放大效应（正反馈）
（少量）凝血酶 凝血酶元
激活血小板 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ
抗凝及纤溶系统
单核巨嗜C（清除促凝物质）
体液AT-Ⅲ、HS、TM-PC、TFPI
AT-Ⅲ:抗凝血酶Ⅲ
减少H纤S：维硫蛋酸白乙的酰生肝成素（抗凝）
激肽释放酶 、Ⅻ、 Ⅺ、 t-PA、u-PA
凝血与抗凝血平衡紊乱
第一讲 本章基本内容
血液凝固、抗凝、纤溶系统
上述系统功能紊乱及后果
DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程 、临床表现及机理
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能
促凝因素
抗凝因素
＋
－
纤维蛋白网络
－
纤溶系统
（凝）止血潜 能、防止出血
维持液态、循环
内源性凝血系统
外源性凝血系统
胶原纤维表面接触
采血部位出血、手术创面出血、外伤性出
血和内脏出血等
纤溶系统激活
激活凝血系统
纤Байду номын сангаас酶
加重血小板、 凝血因子消耗
FDP
微血栓形成
消耗血小板、 凝血因子
出血
多器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主 要由于微血栓大量形成！ 缺血坏死
肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛
TM-PC：血栓调节蛋白-蛋白C Ttu-F促、-PPPA进水AI：：：纤解组组尿维Ⅴ织织激蛋Ⅷ型因酶白Ⅻ纤子溶溶途解酶径原抑激制活物物 PAI-1等
PAI-1：PA抑制物
TAFI：凝血酶激活的纤溶抑制物
激活物＋
抑制物－
纤溶酶元
纤溶酶
纤溶酶元
抗凝血系统
促t-PA,u-PA释 放
限制Xa与pt结合
return again
发
1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、 大手术、产科意外、肿瘤坏死）
生 2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧
、酸中毒、免疫、感染/内毒素）
机
3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放
理 ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放
TF（样）物质
4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶） ；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）
• 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体 内的纤溶功能常明显降低)
临床表现：出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
• <>
• <>
DIC出血的临床特点
DIC出血的发生机制
1.广泛、多个部 位出血，不能 用原发疾病解释。
2.常伴有DIC的其 它临床表现，如 休克等。
3.常规的止血药 无效。
为DI初C患发者症约状有，7如0%紫致-癜80病、%以血因程泡素度、不皮同下的血出肿血、
➢ 代偿情形：1）急性通常为失代偿型，血小板 及纤维蛋白原明显减少；2）轻度通常为代偿 性，患者有轻度出血及血栓形成症状，实验 室无明显异常。3）过度代偿时甚至出现血小 板及凝血因子暂时性升高。
练习
DIC最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、 凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大 量消耗E、溶血性贫血 DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B 、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高 凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生 在DIC原发病中，下列哪种疾病最为常见？A、 胎盘早期剥离B、外伤C、过敏性疾病D、组织损 伤E、感染性疾病
➢组织因子途径抑制物（TFPI）
由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa
➢肝素
肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱
血 栓 形 成
Platelet
6
Thrombosis
Red Blood Cell
Fibrin
凝血因素 抗凝血因素 纤溶系统
出 血
DIC的基本概念
综合症
垂体--席汉综合症
心肌中的微血栓 肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）
贫血----微血管病性溶血性贫血
机制：1.RBC挂在纤维蛋白 丝上，再不断受血流的冲击而 引起红细胞破裂；2.红细胞变 形能力下降，脆性增加。
DIC血象（裂体细胞）
休克？微循环功能障碍
DIC和休克互为因果，形成恶性循环
DIC
休克
微血栓阻塞，回心血减少
出血导致血容量下降
休
DIC
心脏功能障碍，心输出量下降
克
血管活性物质，扩张血管、增加通透性
血液浓缩、粘度增加、血流停止
休
酸中毒损伤血管内皮
克
微生物及毒素刺激TF合成表达
组织损伤释放TF
DIC
DIC 临床表现异同
➢ 发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或 1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检 查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿 瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要 表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。
影响DIC发生发展的因素 （促发因素）
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血
因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素
活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)
• 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞 损伤)
组织损伤释放因子Ⅲ
Ⅻ
血液 凝固 过程
Ⅻa
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
凝血酶原激活物
Ca2+
Ⅸa
Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3
Ⅹ
Ⅹa、Ⅴ、 ＰF3、Ca2+
Ⅶ、Ｃa2+ Ⅹ
凝血酶
凝血酶原
纤维蛋白原
可溶性纤维蛋白多聚体
Ｃa2+
ⅩⅢa
稳定的纤维蛋白多聚体
Ca 2+ ⅩⅢ
凝血系统
（内）Ⅻ
凝血酶元
Ⅸ因子
选 择 通 路
凝血酶元激活物 Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca
多种病因＋促发因素 血液高凝 消耗性低凝 纤溶亢进
微血栓形成 器官功能障碍
出血、贫血
休克
DIC的病因和发病机制
1.感染：31-43％，细菌、病毒、败血症。 2.恶性肿瘤：24-34％。 3.产科意外：4-12％。 4.大手术及创伤：1-5％。
发病机制（始动环节）
启动外源性凝血系统（TF释放） 启动内源性凝血系统（VEC损伤） 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 纤溶失调 凝血、抗凝血功能失调
抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III）
肝脏、VEC合成, 主要作用： ▪ 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 ▪ 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。 ▪ 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。
AT-Ⅲ,HC-Ⅱ（肝素辅因子）等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，
可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。
（外）组织因子Ⅲ－Ⅶ
纤维蛋白元
凝血酶 纤维蛋白
放大效应（正反馈）
（少量）凝血酶 凝血酶元
激活血小板 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ
抗凝及纤溶系统
单核巨嗜C（清除促凝物质）
体液AT-Ⅲ、HS、TM-PC、TFPI
AT-Ⅲ:抗凝血酶Ⅲ
减少H纤S：维硫蛋酸白乙的酰生肝成素（抗凝）
激肽释放酶 、Ⅻ、 Ⅺ、 t-PA、u-PA
凝血与抗凝血平衡紊乱
第一讲 本章基本内容
血液凝固、抗凝、纤溶系统
上述系统功能紊乱及后果
DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程 、临床表现及机理
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能
促凝因素
抗凝因素
＋
－
纤维蛋白网络
－
纤溶系统
（凝）止血潜 能、防止出血
维持液态、循环
内源性凝血系统
外源性凝血系统
胶原纤维表面接触
采血部位出血、手术创面出血、外伤性出
血和内脏出血等
纤溶系统激活
激活凝血系统
纤Байду номын сангаас酶
加重血小板、 凝血因子消耗
FDP
微血栓形成
消耗血小板、 凝血因子
出血
多器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主 要由于微血栓大量形成！ 缺血坏死
肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛
TM-PC：血栓调节蛋白-蛋白C Ttu-F促、-PPPA进水AI：：：纤解组组尿维Ⅴ织织激蛋Ⅷ型因酶白Ⅻ纤子溶溶途解酶径原抑激制活物物 PAI-1等
PAI-1：PA抑制物
TAFI：凝血酶激活的纤溶抑制物
激活物＋
抑制物－
纤溶酶元
纤溶酶
纤溶酶元
抗凝血系统
促t-PA,u-PA释 放
限制Xa与pt结合
return again
发
1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、 大手术、产科意外、肿瘤坏死）
生 2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧
、酸中毒、免疫、感染/内毒素）
机
3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放
理 ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放
TF（样）物质
4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶） ；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）
• 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体 内的纤溶功能常明显降低)
临床表现：出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
• <>
• <>
DIC出血的临床特点
DIC出血的发生机制
1.广泛、多个部 位出血，不能 用原发疾病解释。
2.常伴有DIC的其 它临床表现，如 休克等。
3.常规的止血药 无效。
为DI初C患发者症约状有，7如0%紫致-癜80病、%以血因程泡素度、不皮同下的血出肿血、
➢ 代偿情形：1）急性通常为失代偿型，血小板 及纤维蛋白原明显减少；2）轻度通常为代偿 性，患者有轻度出血及血栓形成症状，实验 室无明显异常。3）过度代偿时甚至出现血小 板及凝血因子暂时性升高。
练习
DIC最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、 凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大 量消耗E、溶血性贫血 DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B 、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高 凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生 在DIC原发病中，下列哪种疾病最为常见？A、 胎盘早期剥离B、外伤C、过敏性疾病D、组织损 伤E、感染性疾病
➢组织因子途径抑制物（TFPI）
由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa
➢肝素
肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱
血 栓 形 成
Platelet
6
Thrombosis
Red Blood Cell
Fibrin
凝血因素 抗凝血因素 纤溶系统
出 血
DIC的基本概念
综合症
垂体--席汉综合症
心肌中的微血栓 肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）
贫血----微血管病性溶血性贫血
机制：1.RBC挂在纤维蛋白 丝上，再不断受血流的冲击而 引起红细胞破裂；2.红细胞变 形能力下降，脆性增加。
DIC血象（裂体细胞）
休克？微循环功能障碍
DIC和休克互为因果，形成恶性循环
DIC
休克
微血栓阻塞，回心血减少
出血导致血容量下降
休
DIC
心脏功能障碍，心输出量下降
克
血管活性物质，扩张血管、增加通透性
血液浓缩、粘度增加、血流停止
休
酸中毒损伤血管内皮
克
微生物及毒素刺激TF合成表达
组织损伤释放TF
DIC
DIC 临床表现异同
➢ 发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或 1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检 查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿 瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要 表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。
影响DIC发生发展的因素 （促发因素）
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血
因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素
活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)
• 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞 损伤)
组织损伤释放因子Ⅲ
Ⅻ
血液 凝固 过程
Ⅻa
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
凝血酶原激活物
Ca2+
Ⅸa
Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3
Ⅹ
Ⅹa、Ⅴ、 ＰF3、Ca2+
Ⅶ、Ｃa2+ Ⅹ
凝血酶
凝血酶原
纤维蛋白原
可溶性纤维蛋白多聚体
Ｃa2+
ⅩⅢa
稳定的纤维蛋白多聚体
Ca 2+ ⅩⅢ
凝血系统
（内）Ⅻ
凝血酶元
Ⅸ因子
选 择 通 路
凝血酶元激活物 Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca
多种病因＋促发因素 血液高凝 消耗性低凝 纤溶亢进
微血栓形成 器官功能障碍
出血、贫血
休克
DIC的病因和发病机制
1.感染：31-43％，细菌、病毒、败血症。 2.恶性肿瘤：24-34％。 3.产科意外：4-12％。 4.大手术及创伤：1-5％。
发病机制（始动环节）
启动外源性凝血系统（TF释放） 启动内源性凝血系统（VEC损伤） 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 纤溶失调 凝血、抗凝血功能失调
抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III）
肝脏、VEC合成, 主要作用： ▪ 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 ▪ 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。 ▪ 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。
AT-Ⅲ,HC-Ⅱ（肝素辅因子）等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，
可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。