定义横纹肌溶解症
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• 降脂药 • 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟
甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑 制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致 横纹肌溶解症。
致病药物
• β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 • β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和
急性肾功能衰竭，可能与这类药物的 高动力作用如震颤和激动等致横纹肌 损害有关。 • 苯丙胺(安非他明) • 引起低钾血症的药物?
(DIC) 增加肌酸与尿氮的比率 血清肌酸激酶(CK) 升高
五、临床表现
• 临床表现轻重不一, 包括原发于横纹肌 溶解所致的表现和继发于电解质紊乱 、ARF、弥漫性血管内凝血( DIC)、急 性筋膜间室综合征等并发症的表现。
• 原发于横纹肌溶解典型的 三联征包括 肌痛、乏力和深色尿。
• 可发生在局部肌群, 也可以是全身广泛 性的。部分患者的症状出现在大腿、 腓肠肌、腰部肌群。触诊肌肉有“注 水感”，
血清或尿的电解质紊乱、 代谢性酸中毒、低血容量 、凝血障碍
临床症状、 实验检查和相关并发症
• 急性肌萎缩
肌肉组织体积减小、心
•
或肺功能衰竭
• 肌红蛋白尿性肾Baidu Nhomakorabea 少尿性或非少尿性肾衰
•
、肌红蛋白尿、尿分析
•
有管型、低pH、尿酸
•
盐结晶等
• 血清电解质变化 根据疾病的严重程度
•
、发病的阶段、干预措施
•
等可有高或低钾、钙、磷酸
•
盐离子浓度
临床症状、 实验检查和相关并发症
• 其他血清学变化 肌酸激酶显著增高
•
(特异性指标) 、
•
肌红蛋白
•
增加, 尿氮与肌酸比为6: 1
•
凝血试验: 有凝血障碍
•
血气分析: 代谢性酸中毒
六、实验室及影像学检查
• 血清酶学检测 • 肌酸激酶( CK )是反映肌细胞损伤最敏感的
尿液检查
• 尿中可因含肌红蛋白而呈现红棕色, 隐血试 验阳性，但镜检无明显红细胞(< 5 RBC/ HPF)。尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾 小管上皮细胞。但出现急性肾小管坏死或其 它急性肾损伤时, 可出现尿红细胞及其它尿 检异常, 如尿KIM21、NAG、NGAL 等异常 增高。当患者并发ARF时, 尿电解质可用于 反映肾小管的功能, 其中最重要的指标是滤 过钠排泄分数( FENa ), 它是鉴别肾前性氮 质血症和急性肾小管坏死的敏感指标。发生 急性肾小管坏死时尿钠浓度升高( > 20mEq /L), FENa> 1% [ 12] 。
病例摘要:
• 患者, 男性, 18岁, 某部队院校新学员, 高三期间很少体育锻炼。
• 某年8月27日由外地来京入学, 旅途劳 累。8月29日白天在室外作体能训练, 包括单、双杠各10次, 俯卧撑、仰卧 起坐各40 次, 于当晚出现腰痛、腹痛。 8月31日出现头晕、恶心、呕吐。
• 9 月1 日门诊查血肌酐249. 5 umol/L, 尿素氮13. 49mmol/L; 尿蛋白25mg/ dL、潜血阳性, 红细胞阴性。9 月2 日 住院, 血压160 /100 mmHg, 腹部两侧 压痛, 双肾区叩痛; 血肌酸激酶2 492 U/ L, 血尿酸474. 6 mmol/ L, 血肌红蛋 白140 ng/ mL。
• 尿色异常也常为EIR的起始症状, 根据 尿中肌红蛋白含量不同, 尿液可为洗肉 水色、浓茶色、酱油色, 深浅不等。
ER的临床症状、 实验检查和相关并发症
•表 现 • 症状与体征 • • 相关病史 • • 相关并发症 • •
临床表现 肌肉组织的无力、触 痛、全身不适以及恶心 挫伤、撞伤、缺血、肾损害 、严重感染、深度烧伤
• 诊断: 一)?运动性横纹肌溶解症 二)?急性肾衰竭
一、定义
• 横纹肌溶解症( rhabdomyolys is)是指 各种原因导致横纹肌细胞受损使细胞 内容物崩解后释放入血所引起的临床 综合征。
二、病因
致病药物
• 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损 害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重 者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰 竭，甚至危及生命
四、病理生理改变
• 横纹肌溶解症在微观上发生的根本病 理生理改变是细胞内外的各种电解质 紊乱。
• 各种电解质在细胞内外分布是不均匀 的, 钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位 于细胞外, 而钾、镁、磷酸盐离子则主 要位于细胞内。
EIR细胞水平变化
变化
后果
从胞外流入胞内的物质
水
低血容量、细胞水肿
钠离子
血循环不稳、前期
其他因素
• 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏 迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急 性肾功能衰竭。
• 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征 (NMS)
• 乙醇急性横纹肌溶解症
运动引起
• 不科学的运动引起横纹肌溶解症 • 引起横纹肌溶解症的病因很多, 运动后
导致的横纹肌溶解症称为运动性横纹 肌溶解症( exerc ise induced rhab domyolysis, E IR)。
三、发病机制
• 肌肉损伤的机制 • 1) 机械性损伤； • 2)缺血再灌注损伤； • 3)热损伤； • 4 )脂质过氧化损伤； • 5)肌细胞钠和钙离子超载 。
并发肾损伤的机制
• 1)肌红蛋白管型阻塞肾小管； • 2)肌红蛋白的直接肾毒性； • 3)肾脏缺血:
• 低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白 尿诱发ARF 的重要前提。如果不存在 低血容量和酸性尿, 肌红蛋白只有很小 的肾毒性, 但当这两种情况存在时它就 可以通过上述机制导致肾损伤。
肾衰、急性肾衰
氯离子
钙离子
低钙血症、钙沉积 于
受损肌细胞
EIR细胞水平变化
从受损的肌细胞流出的物质 钾离子 磷酸盐离子 乳酸和其他有机酸 嘌呤 肌红蛋白 凝血激酶和纤溶酶原
肌酸 肌酸激酶(CK)
高钾血症、心脏毒性 高磷酸盐血症 代谢性酸中毒、尿酸症 高尿酸血症、尿酸盐结晶 肾毒性 弥漫性毛细血管内凝血
指标 • 一般认为, CK超过正常峰值5倍及以上对横
纹肌溶解有诊断意义。有人认为它的峰值还 可作为评定预后的预测指标。 • CK 有3种同工酶, CK2MB, CK2BB, CK2MM。碳酸酐酶III，LDH 、 ALT、AST 等也会增高, 但缺乏特异性。
• 肌红蛋白
• 由于肌红蛋白的血浆半衰期短, 敏感性 不高, 因此血中肌红蛋白阴性不能排除 EIR, 而阳性对该病具有诊断价值。
• 经静脉补液、碱化尿液、维持水电解 质平衡等对症支持治疗, 症状体征逐渐 消失, 血压120 /80 mmHg。9月12日 复查血肌酸激酶126. 7 U / L, 肌酐82. 9 umol/ L, 尿素氮4. 45 mmol/ L, 尿酸 321. 0 mmol/ L, 尿常规阴性。9月13 日痊愈出院。
甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑 制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致 横纹肌溶解症。
致病药物
• β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 • β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和
急性肾功能衰竭，可能与这类药物的 高动力作用如震颤和激动等致横纹肌 损害有关。 • 苯丙胺(安非他明) • 引起低钾血症的药物?
(DIC) 增加肌酸与尿氮的比率 血清肌酸激酶(CK) 升高
五、临床表现
• 临床表现轻重不一, 包括原发于横纹肌 溶解所致的表现和继发于电解质紊乱 、ARF、弥漫性血管内凝血( DIC)、急 性筋膜间室综合征等并发症的表现。
• 原发于横纹肌溶解典型的 三联征包括 肌痛、乏力和深色尿。
• 可发生在局部肌群, 也可以是全身广泛 性的。部分患者的症状出现在大腿、 腓肠肌、腰部肌群。触诊肌肉有“注 水感”，
血清或尿的电解质紊乱、 代谢性酸中毒、低血容量 、凝血障碍
临床症状、 实验检查和相关并发症
• 急性肌萎缩
肌肉组织体积减小、心
•
或肺功能衰竭
• 肌红蛋白尿性肾Baidu Nhomakorabea 少尿性或非少尿性肾衰
•
、肌红蛋白尿、尿分析
•
有管型、低pH、尿酸
•
盐结晶等
• 血清电解质变化 根据疾病的严重程度
•
、发病的阶段、干预措施
•
等可有高或低钾、钙、磷酸
•
盐离子浓度
临床症状、 实验检查和相关并发症
• 其他血清学变化 肌酸激酶显著增高
•
(特异性指标) 、
•
肌红蛋白
•
增加, 尿氮与肌酸比为6: 1
•
凝血试验: 有凝血障碍
•
血气分析: 代谢性酸中毒
六、实验室及影像学检查
• 血清酶学检测 • 肌酸激酶( CK )是反映肌细胞损伤最敏感的
尿液检查
• 尿中可因含肌红蛋白而呈现红棕色, 隐血试 验阳性，但镜检无明显红细胞(< 5 RBC/ HPF)。尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾 小管上皮细胞。但出现急性肾小管坏死或其 它急性肾损伤时, 可出现尿红细胞及其它尿 检异常, 如尿KIM21、NAG、NGAL 等异常 增高。当患者并发ARF时, 尿电解质可用于 反映肾小管的功能, 其中最重要的指标是滤 过钠排泄分数( FENa ), 它是鉴别肾前性氮 质血症和急性肾小管坏死的敏感指标。发生 急性肾小管坏死时尿钠浓度升高( > 20mEq /L), FENa> 1% [ 12] 。
病例摘要:
• 患者, 男性, 18岁, 某部队院校新学员, 高三期间很少体育锻炼。
• 某年8月27日由外地来京入学, 旅途劳 累。8月29日白天在室外作体能训练, 包括单、双杠各10次, 俯卧撑、仰卧 起坐各40 次, 于当晚出现腰痛、腹痛。 8月31日出现头晕、恶心、呕吐。
• 9 月1 日门诊查血肌酐249. 5 umol/L, 尿素氮13. 49mmol/L; 尿蛋白25mg/ dL、潜血阳性, 红细胞阴性。9 月2 日 住院, 血压160 /100 mmHg, 腹部两侧 压痛, 双肾区叩痛; 血肌酸激酶2 492 U/ L, 血尿酸474. 6 mmol/ L, 血肌红蛋 白140 ng/ mL。
• 尿色异常也常为EIR的起始症状, 根据 尿中肌红蛋白含量不同, 尿液可为洗肉 水色、浓茶色、酱油色, 深浅不等。
ER的临床症状、 实验检查和相关并发症
•表 现 • 症状与体征 • • 相关病史 • • 相关并发症 • •
临床表现 肌肉组织的无力、触 痛、全身不适以及恶心 挫伤、撞伤、缺血、肾损害 、严重感染、深度烧伤
• 诊断: 一)?运动性横纹肌溶解症 二)?急性肾衰竭
一、定义
• 横纹肌溶解症( rhabdomyolys is)是指 各种原因导致横纹肌细胞受损使细胞 内容物崩解后释放入血所引起的临床 综合征。
二、病因
致病药物
• 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损 害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重 者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰 竭，甚至危及生命
四、病理生理改变
• 横纹肌溶解症在微观上发生的根本病 理生理改变是细胞内外的各种电解质 紊乱。
• 各种电解质在细胞内外分布是不均匀 的, 钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位 于细胞外, 而钾、镁、磷酸盐离子则主 要位于细胞内。
EIR细胞水平变化
变化
后果
从胞外流入胞内的物质
水
低血容量、细胞水肿
钠离子
血循环不稳、前期
其他因素
• 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏 迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急 性肾功能衰竭。
• 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征 (NMS)
• 乙醇急性横纹肌溶解症
运动引起
• 不科学的运动引起横纹肌溶解症 • 引起横纹肌溶解症的病因很多, 运动后
导致的横纹肌溶解症称为运动性横纹 肌溶解症( exerc ise induced rhab domyolysis, E IR)。
三、发病机制
• 肌肉损伤的机制 • 1) 机械性损伤； • 2)缺血再灌注损伤； • 3)热损伤； • 4 )脂质过氧化损伤； • 5)肌细胞钠和钙离子超载 。
并发肾损伤的机制
• 1)肌红蛋白管型阻塞肾小管； • 2)肌红蛋白的直接肾毒性； • 3)肾脏缺血:
• 低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白 尿诱发ARF 的重要前提。如果不存在 低血容量和酸性尿, 肌红蛋白只有很小 的肾毒性, 但当这两种情况存在时它就 可以通过上述机制导致肾损伤。
肾衰、急性肾衰
氯离子
钙离子
低钙血症、钙沉积 于
受损肌细胞
EIR细胞水平变化
从受损的肌细胞流出的物质 钾离子 磷酸盐离子 乳酸和其他有机酸 嘌呤 肌红蛋白 凝血激酶和纤溶酶原
肌酸 肌酸激酶(CK)
高钾血症、心脏毒性 高磷酸盐血症 代谢性酸中毒、尿酸症 高尿酸血症、尿酸盐结晶 肾毒性 弥漫性毛细血管内凝血
指标 • 一般认为, CK超过正常峰值5倍及以上对横
纹肌溶解有诊断意义。有人认为它的峰值还 可作为评定预后的预测指标。 • CK 有3种同工酶, CK2MB, CK2BB, CK2MM。碳酸酐酶III，LDH 、 ALT、AST 等也会增高, 但缺乏特异性。
• 肌红蛋白
• 由于肌红蛋白的血浆半衰期短, 敏感性 不高, 因此血中肌红蛋白阴性不能排除 EIR, 而阳性对该病具有诊断价值。
• 经静脉补液、碱化尿液、维持水电解 质平衡等对症支持治疗, 症状体征逐渐 消失, 血压120 /80 mmHg。9月12日 复查血肌酸激酶126. 7 U / L, 肌酐82. 9 umol/ L, 尿素氮4. 45 mmol/ L, 尿酸 321. 0 mmol/ L, 尿常规阴性。9月13 日痊愈出院。