脓毒症与多器官功能障碍综合征ppt课件

（二）ScvO2和SvO2 ScvO2是早期液体复苏重要的监测指标之一，SvO2反映组织器官摄取氧的状态。 在严重脓毒症和脓毒性休克早期，全身组织灌注就已经发生改变，即使血压、 心率、尿量和CVP处于正常范围，此时可能已经出现了SvO2的降低，提示SvO2 能较早地反映病情变化。一般情况下SvO2的范围在60～80%，在严重脓毒症和 脓毒性休克患者，SvO2＜70%提示病死率显著增加。临床上，SvO2降低常见的 原因包括心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。
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二、炎症介质与脓毒症：脓毒症的基本原因是感染因素（或肺感染因素）
激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质 所致。细胞因子通常可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子，其中肿瘤坏死因 子－α（TNF－α）可能在脓毒症的发生、发展中具有重要作用。
促炎 因子 导 致 相安 脓 无事 毒 症
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点， MODS则是SIRS进行性加重的最终后果。
（四）脓毒症（sepsis）：脓毒症指由感染引起的SIRS，证实有细菌存
在或有高度可疑感染灶。
（五）严重脓毒症（severe sepsis ）：严重脓毒症指脓
毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
二者平衡
抗炎 因子
相安 无事
促炎 因子
二者失衡
抗炎 因子
三、免疫功能紊乱与脓毒症： 严重脓毒症及 MODS后期，患者免疫力
往往减弱，尤其是细胞免疫功能严重受抑。
四、凝血功能紊乱与脓毒症
内毒素
激活外源 性凝血功 能
组织因子
DIC
激活内源性凝 血途径
被内毒素 激活的凝 血因子VII
五、肠道细菌/内毒素移位：机体最大的细菌及内毒素储存库—肠道，
第二节 发病机制及病理生理
一、细菌内毒素与脓毒症： 内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖
（ 1ipopolysaccharide ， LPS ）成分，见于细胞壁的外膜，细菌溶解时被释 放。大量研究揭示，内毒素具有极广泛而又复杂的生物学效应，脓毒症、 MODS病理生理过程中出现的失控炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及 多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
可能是原因不明感染的来源地，肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生
的脓毒症及MODS密切相关。
六、基因多态性与脓毒症
第三节 临床表现与诊断标准
一、临床表现
全身反应 感染表现 血流动力学改变 代谢变化 组织灌注变化 器官功能不全 发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞总数改变 血清C反应蛋白或前降钙素增高 心排量增多，全身血管阻力降低，氧摄取率降低 血糖增高，胰岛素需要量增多 皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高 尿素氮或肌酐增高，血小板减少，高胆红素血症等
（二）菌血症（bacteremin）:菌血症指循环血液中存在活体细菌，
其诊断依据主要为阳性血培养。
（三）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response
syndrome，SIRS）:患者有2项或2项以上的下述临床表现：①体温＞38℃
或＜ 36 ℃；②心率＞ 90 次 / 分钟；③呼吸频率＞ 20 次 / 分钟或 PaCO2 ＜ 32 mmHg；④外周血白细胞计数＞12×109 /L或＜4×109 /L或末成熟细胞＞10%。
二、脓毒症临床诊断标准：表11-2
第四节 脓毒症的预防和治疗
一、监测
（一）CVP和肺动脉楔压（PAWP） CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，都是反映前负荷的压 力指标。一般认为CVP 8～12 mmHg、PAWP 12～15 mmHg作为脓毒性休克的治 疗目标；因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时尽早放置，而肺动脉 漂浮导管的应用则需谨慎考虑。
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脓毒症与多器官 功能障碍综合征
目的要求 一、脓毒症和多器官功能障碍综合征的基本概 念及病因。 二、其发病机理及病理生理。 三、临床特征 四、临床诊断与监测。 五、预防和治疗
第一节 基本概念
（一）感染（infection）:病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常
时无菌的组织、体液或体腔的过程。
（三）血乳酸 脓毒症时，组织缺氧使乳酸生成增加。在常规的血流动力学监测指 标改变之前，组织低灌注和缺氧就已经存在，乳酸水平已经升高， 研究表明血乳酸持续升高和APACHE-Ⅱ评分密切相关，当脓毒性休克 血乳酸＞4 mmol/L，病死率高达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重 程度和预后的指标之一。但是仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织 的氧合情况，如在肝功能不全的患者，血乳酸明显升高。动态检测 血乳酸浓度变化或计算乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。
（六）脓毒性休克（septic shock）
脓毒性休克指在严重脓毒症给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血 压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。低灌注可表现为（但不限于）乳 酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。其实质是SIRS不断加剧、持续恶化的结 果。其主要特点为：体循环阻力下降，心排血量正常或增多，肺循环阻力 增加，组织血流灌注减少等，属分布性休克一种类型。
（四）组织氧代谢 胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，H＋释放增加与CO2聚积， 消化道粘膜pH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的主要指 标，研究表明，严重创伤患者24小时连续监测pHi，pHi＞7.30的患 者存活率明显高于pHi＜7.30，当pHi＜7.30持续24小时，病死率高 达85%。随着对休克患者局部氧代谢的研究，舌下PCO2与pHi存在很 好的相关性，并且可以在床旁直接观察和动态监测，成为了解局部 组织灌注水平的新指标。
二、液体复苏 （一）早期液体复苏 脓毒症 血管的收缩舒张、扩张、通透性改变 低容量状态（休克）。 推荐6小时早期复苏目标应达到：①（CVP）：8～12 mmHg（机械通气患者 为12～15 mmHg）；②MAP）≥65 mmHg；③尿量≥0.5 ml/(kg.h)；④中心 静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%或混合血氧饱和度（SvO2）≥65%。 注：前6小时内CVP达标，而ScvO2或SvO2未达到目标的要求时，应输入RBC使 HCT≥30%和/或给予多巴酚丁胺[不超过20 μ g/(kg.min)]以达到该治疗目 标。 （二）液体管理