钾镁代谢

一、镁的正常代谢 （一）体内镁的分布
体内镁的总含量仅次于钠、钾、钙，居第四位， 成人约为21~28g。 细胞内占99%（其含量仅次于钾，居第二位） 绝大部分为结合镁； 细胞外占1%，约1/2为离子镁，1/3与蛋白质 结合，剩下部分与HCO3-、HPO42-等结合。
血清镁正常值为：0.75~1.25mmol/L。
肾小管
Na+ , 泌H+
K+
Na+ 反常性酸性尿
（三）防治原则
防治原发病，去除病因 补钾：最好口服，不能口服者，可iV，不可推注。 补钾应掌握以下原则： 不宜过早：见尿补钾，每日尿量>500ml + 不宜过浓：[K ]<40mmol/L 不宜过多：一般6-7g/d 不宜过快：10-20mmol/H 补血钾易，补细胞内钾难
（1）对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性
① 高镁血症时，神经-肌肉接点释放乙酰胆碱减 少，使神经肌肉兴奋性↓； ② 抑制中枢神经系统活动。 表现出：腱反射减退、弛缓性肌麻痹、嗜睡、昏迷、便 秘、尿潴留。
（2）对心血管的影响
兴奋性、传导性
血压
① 血镁升高可降低心肌的兴奋性，抑制房室或 室内传导，导致心律失常，重者可引起 心跳骤停； ② 抑制儿茶酚胺释放，使小动脉、微动脉扩张 血压下降。
正常钾代谢
钾代谢障碍

低钾血症

高钾血症
第一节
1
2 3 4
K+的正常代谢
K+的含量和分布 K+的摄入和排出 K+平衡的调节
K+的生理功能
1.钾的含量及体内分布
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
钾总量
50～55 mmol/kg
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
多吃多排 少吃少排 不吃也排
（一）原因

１.肾排K+ 减少：
少尿(oliguria)：肾功能衰竭
醛固酮↓ 潴钾性利尿剂
2.摄K+过多：
在肾功能正常时，因K+摄入过多而引起
的高钾血症是罕见的。
更为常见的是：静脉补钾过多过快 。严
格把握补钾的原则。
3.
+ K 从细胞内逸出
酸中毒(acidosis)
神经肌肉兴奋
Ca++
平滑肌兴奋
低镁血症
（2）对心血管系统的影响
低镁 Em上移 4期除极↑ 低镁 兴奋性↑ 自律性↑ 血压↑ 心肌缺血
心律失常
血管兴奋性↑
（3）对钙、钾代谢的影响
低镁
腺苷环化酶↓
PTH↓
低钙血症
低镁
肾小管泵活性↓
尿钾↑
低钾血症
4、防治原则
治疗原发病、补镁（口服） 静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血 压）
4.钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节渗透压平衡和酸碱平衡
第二节
钾代谢紊乱
低钾血症
高钾血症
一、低钾血症（hypokalemia）
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
细胞内和机体总钾缺失。
（一）原因和机制 （causes and mechanism）
的通透性降低
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
［K+］e↓ K+ 外流↑ Em负值↑
兴奋性↓
与阈电位Et 间的距离↑
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
超极化阻滞
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀
自律细胞4期 Na+内流加速
自动除极化↑
收缩性↑
严重或慢性
心肌代谢障碍
收缩性↓
Ｔ波低平，Ｕ波明显 ＳＴ段压低 ＱＲＳ波群增宽 Ｐ－Ｒ间期延长
低钾血症时心电图的改变
ＰＱＲＳ
Ｔ
Ｕ
低钾血症时心电图的改变
对心功能的损害
a.心律失常：窦性心动过速，期前收缩等 b.对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高 低钾血症时，洋地黄与Na+—K+— ATP酶的亲和力增高，从而明显增大洋 地黄致心律失常的毒性作用。
二、高钾血症(Hyperkalemia)
概念(Concept)
Serum
+ [K ]
> 5.5mmol/L
注意排除假性高钾血症：如穿刺不当或溶血时。
您能分析出高钾血症的基本原因吗？
食物
细胞外液 细胞内液
高钾血症
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾98%
体钾
消化 道
肾
（二）镁的平衡
PTH,VitD
食物中镁 回、结肠吸收 （30-40%） （60-70%） 粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙
+
骨 (60%) 其它组织 (结合) (38%) 血镁 - PTH + CT,醛固酮， 尿镁 高血钙，甲状腺素
由肾脏调节，多摄入，多排出，少摄入，少排出。
（三）镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶(325种)
Case study
病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。
体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。
化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻
2.与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L) 肌肉运动胞内不 能释出足够的钾 糖原合成↓
血管不能扩张
代谢障碍
骨骼肌溶解
3.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 血[K+] K+ H+ H+ 碱中毒
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
Hale Waihona Puke Baidu *
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
Ｔ波高尖 ＱＲＳ波振幅降 低 Ｑ－Ｔ间期缩短
ＳＴ段抬高
高钾血症时心电图的变化
低钾血症和高钾血症的心电图比较
对心功能的损害
心律失常 心室颤动 心搏骤停
3.对酸碱平衡的影响： 高血钾 酸中毒
(二)高镁血症（hypermagnesemia）
1、概念：血清镁＞1.25mmol/L，称为高镁血症。
2、原因和机制：
（1）摄入过多：静脉补镁过量，服用过多镁盐或含 镁药物。
（2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺
功能减退↓。 （3）细胞内镁大量释出：如挤压综合症、白血病化 疗时。
3、对机体的影响
肾小管性酸中毒

Ⅰ型远端小管酸中毒（泌H+↓）：远曲小管 H+ -Na+↓，而Na+ -K+↑，致排K+↑ Ⅱ型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收↓)：达远端 HCO3-↑促进远曲小管排K+↑（电位差增大）

3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells)
碱中毒(alkalosis) 药物与毒物 低钾性家族性周期性麻痹
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
消化道梗 阻、昏迷 病人等
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) 肾外失钾：消化液、汗液 肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣镁缺失 ◣各种肾疾患
碱中毒
H +
H+ K+ H+
肾小管
Na+
Na+, 排 K+
K+
血[K+]
（二）对机体的影响
取决于低钾发生 的速度和程度
1.膜电位异常引发的一系列障碍 2.缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害
3.缺钾、低钾血症引起的酸碱异常
1.膜电位异常引发的障碍 Em的负值加大
［K+］e↓使心肌细胞膜对K+
儿茶酚胺 β -R (+) α -R (+) 2. 细胞外液的K+浓度 高 低 3. 酸碱平衡 酸 碱
泵 漏：
进
进 出 进 出 出 进
4. 渗透压
5. 运动
高
加强
出
出
6. 机体总钾
减少
泵：
出
漏：
酸中毒
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na+, 泌K
肾小管
血[K+]
碱中毒
超极化阻滞
对机体的影响 1.对骨骼肌兴奋的影响
兴奋性?
轻度 高血钾
Et Em
高钾血症
肌肉震颤
K+
对机体的影响
除极化阻滞：静息电位等 于或低于阈电位使细胞兴 1.对骨骼肌兴奋的影响 奋性降低的现象。
兴奋性? 重度 高血钾
肌无力
Et Em
K+ 去极化阻滞
2.对心脏的影响
(effects on the heart)
血[K+]
反常性碱性尿
肾小管
K+ H+ K+ H + H+
Na+ ,泌H+ Na+
酸中毒
4.对内分泌的影响：
胰岛素代偿性↑
（三）防治原则
防治原发病：口服补钾，严禁推注 降低血K+ ： + K 向细胞内转移---G和胰岛素同时推注 K+ 排出体外---阳离子交换树脂（乙烯磺 酸钠口服或灌肠），腹膜透析（人工肾） 注射Na+和Ca2+ ，逆转心肌毒性 纠正电解质和酸碱平衡紊乱
跨细胞转移 肾调节
（1）K+ 在细胞内外的平衡
泵-漏机制
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素 Na+-K+-ATPase(+)
4、防治原则
（1）积极治疗原发病，改善肾功能；
（2）应用钙剂拮抗镁的作用；
（3）透析疗法。
小 结
1. 掌握水、钠代谢障碍的分类和概念，产 生原因和机制及其对机体的影响。了解防治 的病理生理基础。 2. 掌握脱水的概念、发病机制及各类水肿 的特点。 3. 掌握高钾血症和低钾血症的概念，发生 原因、代谢规律和机制及对机体的影响。 4. 熟悉镁代谢紊乱的原因、机制及对机体 的影响。 5．了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病 理生理基础。
、麻痹性肠梗阻
（2） 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
低钾血症对心肌的生理特性的影响 血 [K + ]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→膜对K+ →K+外流↓ →静息膜电位↓ →兴奋性↑
通透性↓
膜内外离 子浓度差 增大
*
↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自律性↑
高血糖伴胰岛素缺乏 某些药物 细胞损伤 高钾性周期性麻痹
酸中毒
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na+, 泌K
肾小管
血[K+]
（二）对机体的影响 1.对骨骼肌兴奋的影响：
神经肌肉兴奋性先后↓
对机体的影响
1. 肌肉松弛 兴奋性↓:?
低血钾
Et
Em
K+
① 消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。 ② 肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、高钙 血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功 能亢进、醛固酮增多、酮症酸中毒 酒精中毒等。
（3）进入细胞增多：糖原合成增加时。
低镁血症
3、对机体的影响
(1)对神经-肌肉的影响
Mg++↓ Ach Mg++ Ca++
兴奋性
CNS兴奋
2.钾的摄入和排出
钾的来源：摄入 50～120mmol/天 ，90% 由小肠
吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10% 汗液10-16 mmol/L 肠道吸收快 , 肾脏排泄慢
多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10 mmol/d）
3. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
H +
H+ K+ H+
肾小管
Na+
Na+, 排 K+
K+
血[K+]
（2）钾的肾脏调节
肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：分泌和重吸收
H
K
主细胞 泌K +
醛固酮
细胞外液[K+ ]
远端流速
PH值 闰细胞
重吸收
K+
结肠的排钾功能
汗液也含有少量钾
——调节DNA、RNA合成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
调控细胞生长
——抑制神经、肌肉的兴奋
二、镁代谢障碍
（一）低镁血症(hypomagnesemia) 1、概念：血清镁＜0.75mmol/L，称为低镁血症。 2、原因和机制：
（1）摄入不足：禁食、厌食、长期V 营养未补镁 （2）丢失过多：